база билетов ростгму патанатомия. Билет 1 Морфологические изменения в органах иммунной системы в лимфатических узлах селезенке, костном
 Скачать 5.19 Mb.
|
|
Клиновидные дефекты - дефекты твердых тканей зуба, располагающиеся на вестибулярной поверхности зубов, чаще резцов, клыков и премоляров. Формируются дефекты в области шейки зуба и возникают на почве трофических поражений органического вещества эмали и дентина обычно в связи с перенесенными заболеваниями ЖКТ, эндокринной системы. Часто эти дефекты сопровождают пародонтоз. Пульпа остается закрытой вторичным, уплотненным дентином, подвергается атрофии и склерозу. Развитие клиновидного дефекта длится годами. Эрозия зубов - прогрессирующая чашеобразной формы убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности вначале резцов, а затем клыков и премоляров верхней челюсти. Встречается у людей среднего возраста. Причина не установлена(предположительно возникает на фоне заболевания органов ЖКТ). Течение хроническое с постепенным вовлечением новых непораженных зубов. Дефекты очень болезненны. Кислотный некроз твердых тканей зубов - профессиональное заболевание, встречающееся у людей, работающих в области производства неорганических кислот. Предполагают, что пары кислот снижают рН слюны, снижаются также и возможности буферных систем ротовой жидкости и реминерализующие свойства слюны. Это способствует быстрому изнашиванию (стиранию) твердых тканей зуба. Поражение зубов имеет распространенный характер, процесс развивается медленно. Разрушаются коронки зубов, но пульпита не возникает из-за постепенного образования заместительного дентина. Повышенная (патологическая) стираемость зубов — это интенсивная убыль твёрдых тканей, способная приводить к практически полному износу коронковой части зубов. Она может быть обусловлена врождёнными особенностями, соматическими заболеваниями, вредными привычками, аномалиями положения зубов, некорректно проведённым стоматологическим лечением и другими факторами. На начальной стадии изменения практически незаметны, но при прогрессировании заболевания пациент может сам обратить внимание на уменьшение длины коронок зубов и изменение формы жевательных поверхностей.Причины могут быть общими (патологические привычки, рабочие вредности, генетические аномалии, хронические заболевания) и местными (патология прикуса, утрата зубов, бруксизм, диета с большим содержанием кислот). У некоторых пациентов патологическое стирание зубов обусловлено вредными или профессиональными привычками: грызть семечки или орехи, держать в зубах инструменты, откусывать нитки. Характеристики эмали у этих людей соответствуют норме, но избыточная нагрузка приводит к преждевременному износу зубных коронок. Даже самые крепкие зубы нужно беречь уже в молодом возрасте. Другие причины патологической стираемости эмали: • аномалии прикуса • бруксизм (скрежетание зубами); • утрата нескольких зубов; • ношение неправильно изготовленных зубных протезов, форма которых не соответствует анатомическим особенностям ротовой полости пациента и не обеспечивает нормальный контакт между жевательными поверхностями; • постоянное попадание на зубы песка, сажи и других твёрдых частиц; • флюороз (разрушение эмали, связанное с избытком фтора); • несовершенный амелогенез (наследственное нарушение формирования эмали зубов); • кислотный некроз (разрушение эмали у пациентов, избыточно употребляющих кислые продукты, а также контактирующих с кислотами на вредном производстве, как правило, может сочетаться с эрозией эмали); • заболевания щитовидной железы; • патология гипофиза; • неправильная чистка зубов. Различные нарушения прикуса приводят к определённому характеру стираемости зубов: • при прямом прикусе интенсивно стирается жевательная поверхность коренных зубов и режущая часть резцов; • при глубоком прикусе особенно быстро убывает ткань передних зубов, боковые движения челюсти у таких людей ограничены, поэтому моляры и премоляры сохраняют жевательные бугры даже в зрелом возрасте; • при косом прикусе или аномалии положения части зубов процесс идёт несимметрично со стиранием отдельных зубов. Билет 12. 1.Причины и морфологическая характеристика изменений в органах иммунной системы (лимфатических узлах, селезенке, костном мозге, тимусе) при стимуляции клеточного иммунитета. В лимфоузлах - синус-гистоцитоз, набухание эндотелия посткапиллярный венул, гиперплазия паракортикальной зоны. В селезенке - гистоцитоз красной пульпы, гиперплазия периартериальный зоны. 2.Формы гематогенного генерализованного туберкулеза и их морфологическая характеристика. Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее тяжелая форма заболевания с равномерным высыпанием во многих органах туберкулезных бугорков и очагов, он встречается крайне редко. Выделяют 3 формы: 1. Острый туберкулёзный сепсис 2. Острый общий милиарный туберкулез 3. Острый общий крупноочаговый туберкулез Острый туберкулёзный сепсис. Характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на робу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления и пролиферации, в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ. Острый общий милиарный туберкулез характеризуется равномерным густым высыпанием мелких, с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких. Патоморфология: • Характеризуется поражением капилляров и мелких вен с образованием продуктивных, реже экссудативных бугорков по ходу сосудов • Бугорки имеют однотипное строение в связи с одномоментностью их образования • В легких развиваются острые микроциркуляторные дистрофические изменения • Легкие чаще поражаются на всем протяжении Наконец, обычно у ослабленных больных наблюдают острый общий крупноочаговый туберкулез, который характеризуется образованием в разных органах крупных (диаметром до 1 см) туберкулезных очагов. В каждом случае генерализованного гематогенного туберкулеза необходимо найти очаг — источник обсеменения. Обычно им оказывается не вполне заживший очаг первичной инфекции в лимфатическом узле, половых органах, костной системе и т.д. 3.Пульпит: виды (по локализации), формы (по течению). Пульпит - воспаление пульпы зуба. В зависимости от локализации выделяют · Коронковый · Тотальный · корневой пульпит По течению пульпит может быть · Острым · Хроническим • хроническим с обострением. Этиология и патогенез. Причины пульпита - инфекции. Чаще всего пульпит осложняет средний и особенно глубокий кариес зуба, когда микробы и их токсины проникают в пульпу или через расширенные дентинные канальцы, или непосредственно через узкую полосу размягченного дентина дна кариозной полости и при пенетрации ее. Реже инфекция может проникать в пульпу через апикальное отверстие зуба при периодонтите, пародонтите при наличии пародонтального кармана, очень редко - лимфогенным и гематогенным путем при сепсисе. Пульпит могут вызвать травма зуба, воздействие физических факторов, например термических (при обработке зуба под искусственную коронку), лучевых и декомпрессионных. Химические факторы, в том числе и медикаментозные, используемые при лечении зуба и в качестве пломбировочных средств, также могут стать причиной развития пульпита. Интенсивность и характер воспаления в пульпе зависят не только от микробов и их токсинов (ассоциация стрептококков и лактобактерий, реже стафилококков), но и от состояния местной и общей реактивности (сенсибилизации) организма. Воспалительный процесс в пульпе как замкнутой полости приобретает в силу этого некоторые особенности: он сопровождается тяжелыми расстройствами кровообращения (возникают венозный застой, стазы, особенно выраженные при острой форме пульпита). Эти сосудистые расстройства в значительной мере обусловлены затруднением оттока из воспаленной пульпы вследствие узости корневых каналов и малой величины апикального отверстия. Нарушение кровообращения неблагоприятно влияет на жизнедеятельность структурных элементов пульпы, усиливая дистрофические процессы, и может привести к ее некрозу. Билет 13. 1.ДВС-синдром: причины, морфологическая характеристика. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) характеризуется образованием диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям. В основе его лежит дискоординация функций свертывающей и противосвертывающей систем крови, ответственных за гемостаз. Поэтому ДВС-синдром часто встречается как осложнение беременности и родов, при неудержимом маточном кровотечении, обширных травмах, при анемиях, гемобластозах, инфекциях (особенно сепсисе) и интоксикациях, аутоиммунных заболеваниях и шоке. Тромбы, особенно часто встречающиеся в микрососудах легких, почек, печени, надпочечников, гипофиза, головного мозга, желудочно-кишечного тракта, кожи, сочетаются с множественными геморрагиями, дистрофией и некрозом органов и тканей (кортикальный некроз почек, некроз и геморрагии в легких, головном мозге, надпочечниках, гипофизе и др.). Многие органы становятся «шоковыми», развивается острая моно или полиорганная недостаточность. 2.Атеросклероз: этиология, патогенез. Макро- и микроскопические изменения артерий крупного и среднего калибра. Атеросклероз (от греч. athere — кашица и sclerosis — уплотнение) — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения липидного и белкового обмена, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типа в виде очагового отложения во внутренней оболочке липидов и белков и реактивного разрастания соединительной ткани. Этиология: Атеросклероз – полиэтиологическое заболевание, связанное с влиянием различных экзогенных и эндогенных факторов (наследственные, средовые и пищевые). Этиология. 1) обменные (экзо- и эндогенные); 2) гормональные; 3) гемодинамический; 4) нервный; 5) сосудистый; 6) наследственные и этнические. Клиникоанатомические его формы: 1) атеросклероз аорты; 2) атеросклероз венечных артерий сердца (сердечная форма, ишемическая болезнь сердца); 3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма, цереброваскулярные заболевания); 4) атеросклероз артерий почек (почечная форма); 5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма); 6) атеросклероз артерий нижних конечностей. Стадии патогенеза: 1. Появление модифицированных липопротеидов, которые усиленно захватываются эндотелиальными клетками и переносятся в субэндотелиальное пространство. 2. Повреждение эндотелия (модифицированными липопротеидами или любыми другими факторами — вирусами, иммунными комплексами, бактериальными токсинами и т.д.). 3. Повышение сосудистой проницаемости и инссудация плазменных компонентов, в том числе липопротеидов, во внутреннюю оболочку сосудов. 4. Поврежденный эндотелий экспрессирует адгезивные молекулы, что приводит к прилипанию (адгезии) тромбоцитов и моноцитов, которые превращаются в макрофаги и продуцируют ИЛ-1, ФНО, ТцФР. 5. ГМК под влиянием ТцФР мигрируют во внутреннюю оболочку сосудов, пролиферируют, синтезируют коллагеновые, эластические волокна, протеогликаны, т.е. создают основу атеросклеротической бляшки. 6. Липопротеиды во внутренней оболочке сосудов подвергаются пероксидации, образуют комплексы с протеогликанами и захватываются макрофагами, которые превращаются в ксантомные клетки (часть ксантомных клеток образуются из ГМК). 7. Последующие изменения бляшки связаны с новообразованием в ней капилляров под воздействием факторов роста, привлечением других клеточных элементов (Т- и В-лимфоцитов, фибробластов), некрозом центральных отделов, склерозом, гиалинозом, обызвествлением. Макроскопические стадии • Жировые пятна и полоски; • Фиброзные бляшки; • Осложненные поражения; • Кальциноз (атерокальциноз). Микроскопические стадии • Долипидная; • Липоидоз; • Липосклероз; • Атероматоз; • Изъязвление; • Атерокальциноз. 3. Стоматиты: определение, классификация, патоморфологическая характеристика. Стоматит - воспаление слизистой оболочки мягких тканей полости рта. Это довольно частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с гингивитом, глосситом, реже - хейлитом. Стоматит может быть самостоятельным заболеванием, а также проявлением или осложнением многих других болезней. Как самостоятельное заболевание стоматит представлен различными клиникоморфологическими формами. Классификация стоматитов: По течению: • хронические; • острые. По характеру морфологических изменений: • первичные (покраснение слизистой); • вторичные (афты, эрозии). По причине возникновения: • медикаментозный стоматит — развивается из-за местной аллергической реакции на лекарство, появляется отёк, пятна, пузыри или язвы; • травматический стоматит — развивается из-за механической или химической травмы (прикусывание щёк и губ, химические и термические ожоги); могут появиться отёк, пузыри, язвы и эрозии; • бактериальный — возникает при инфицировании раны на слизистой оболочке полости рта, сопровождается отёком, пузырями, язвами или афтами; • лучевой — возникает на фоне лучевой терапии, иногда химиотерапии, для него характерно острое воспаление и язвы; • кандидозный — проявляется очагами белого налёта, окружающие ткани отёчны, возникает жжение во рту; после снятия налёта виден участок слизистой с выраженным воспалением, возможна кровоточивость; • протезный — возникает при эксплуатации зубных протезов, чаще съёмных, может протекать в форме катарального, язвенного или афтозного стоматита; • аллергический — может проявляться несколькими формами: от лёгкого катарального до тяжёлого язвенно-некротического, обязательно сопровождается чувством сухости и зудом в полости рта; • герпетический (вирусный). По локализации: • стоматит на губе; • стоматит на десне; • стоматит на нёбе; • стоматит на языке; • стоматит в горле. Локализация обычно указывается при описании клинического случая, на тактику лечения она не влияет. Классификация стоматитов Всемирной организации здравоохранения По степени поражения слизистой. 1. Поверхностные: 2. катаральный стоматит — наиболее распространённая форма, характеризуется покраснением, отёком слизистой оболочки полости рта, налётом желтовато-белого цвета; 3. фибринозный стоматит — подтип афтозного стоматита. 4. Глубокие: 5. язвенный стоматит; 6. стоматит Венсана, или язвенно-некротический гингивит — на слизистой оболочке появляются язвы и эрозии, изо рта ощущается выраженный гнилостным запах, возникают симптомы интоксикации организма; пациент практически не может есть [1]. По течению: • острый; • подострый; • рецидивирующий Билет №14 1.ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ При гнойном воспалении в экссудате преобладают нейтрофилы. Распадающиеся нейтрофилы гнойные тельца- вместе с жидкой частью экссудата образуют гной, в котором встречаются также лимфоциты, макрофаги, nогибшиеклетки ткани, микроорганизмы. Гной- мутная густая жидкость, имеющая желто-зеленый цвет. Характерная особенность гнойного восnаления- гистолиз, обусловленный воздействием на ткани nротеолитических ферментов - нейтрофилов. Гнойное воспаление встречается в любом органе и ткани. Морфологическая картина. Гнойное воспаление- абсцесс или флегмона в зависимости от распространенности Абсцесс (гнойник) - очаговое гнойное восnаление, характеризуемое образованием nолости, заполненной гноем. Гнойник со временем отграничивается валом грануляционной ткани, богатой капиллярами, через стенки которых происходит усиленная миграция лейкоцитов. Образуется оболочка абсцесса, которая снаружи состоит из соединительноткаиных волокон, прилежащих к не измененной ткани, а внутри - из грануляционной ткани, покрытой фибрином. Гной непрерывно обновляется благодаря выделению грануляциями нейтрефильных лейкоцитов. Оболочка абсцесса, продуцирующая гной, - пиогенная мембрана. Флегмона- разлитое гнойное восnаление, при котором гнойный экссудат распространяется между тканевыми элементами, проnитывая, расслаивая и лизируя ткани. Чаще всего флегмону наблюдают там, где гнойный экс судат может легко nробить себе дорогу, т.е. по межмышечным прослойкам, по ходу сухожилий, фасций, в подкожной клетчатке, вдоль сосудисто нервных стволов. Различают мягкую и твердую флегмону. Мягкая флегмона - отсутствие видимых очагов некроза ткани, твердая флегмона- очаги ткани, подвергшейся коагуляционному некрозу, становятся плотными, мертвая ткань отторгается. Флегмона жировой клетчатки (целлюлит) отличается безграничным распространением. Гной может скапливаться в полостях тела и в некоторых полых органах, что называют эмпиемой (эмпиема плевры, желчного пузыря, червеобразного отростка и т.д.). Причины гнойного воспаления - часто гноеродные микробы (стафило кокк, стрептококк, гонококки, менингококки), реже диплококк Френкеля, брюшнотифозная палочка, микабактерия туберкулеза, грибы. Возможно асептическое гнойное воспаление при попадании в ткань химических веществ. Течение гнойного воспаления острое и хроническое. Острое гнойное воспаление, особенно в виде абсцесса или флегмоны, имеет тенденцию к распростране нию. Гнойники, расплавляя капсулу органа, просыпаются в соседние полости. Между гнойником и полостью возникает свищевой ход, возможно развитие эмпиемы. Гнойное воспаление, распространяясь, переходит на соседние орга ны и ткани; например, при абсцессе легкого возникает плеврит, при абсцесс се печени - перитонит. При абсцессе и флегмоне гнойный процесс распространяется лимфогенно и гематогенно, что ведет к развитию септикопиемии. Хроническое гнойное воспаление протекает при инкапсуляции гнойника. В окружающих тканях при этом развивается склероз. Если гной находит выход, образуется хронический свищевой ход, или фистула, который вскры вается через кожу наружу. Если свищевой ход не открывается, а процесс продолжает распространяться, возникает гнойник на значительном отдалении от первичного очага гнойного воспаления - натечный абсцесс, или натечник. При длительном течении гнойное воспаление распространяется по рыхлой клетчатке и образует обширные затеки гноя, вызывая тяжелую интоксикацию и приводя к истощению организма. При ранении, осложнившемся нагноением раны, развивается раневое истощение - гнойно резарбтинная лихорадка. Исход гнойного воспаления зависит от его распространенности, характера течения, вирулентности микроба и реактивности организма. Неблагаприятный исход - генерализация инфекции с развитием сепсиса. Если процесс отграничен, абсцесс вскрывается спонтанно или его вскры вают, происходит освобождение от гноя. Полость абсцесса заполняется грануляционной тканью, которая созревает, и на месте гнойника образуется рубец. Возможен и другой исход: гной в абсцессе сгущается, превращается в некротический детрит, подвергаемый петрификации. Длительно протекающее гнойное воспаление часто ведет к амилоидозу. Значение гнойного воспаления определяется прежде всего интоксикацией и его способностью разрушать ткани (гистолизом), которое делает воз можным распространение гнойного процесса контактным, лимфагенным и гематогенным путями. Гнойное воспаление лежит в основе многих заболеваний и их осложнений. 2. |