Билет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Билет № 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы. 1.1 Невропатология (от греч. neuron - нерв, pathos - болезнь, logos - наука) раздел медиц науки, который изучает б-зни НС. Невропатология заним-ся изуч-ем причин заб-й НС (этиология), мех-змов разв-я б-зней (патогенез), симптомов пораж-я различ отделов центр и периф НС, распростр-сти заб-ний НС в различ климатографич зонах, а также среди людей разного возраста и различ профессий. Кроме того, невропатология занижается разработкой методов диаг-ки, леч-я, проф-ки б-зней НС и принципов организации специализир мед помощи в завис-ти от формы заб-ний, возрастных и профес-ных особ-тей, В сферу компетенции невропатологии входит также изучение влияния НС на развитие заб-ний внут органов (сердце, сосуды, легкие, печень и др.). Невропатология явл-ся частью неврологии - науки о струк-ре и ф-циях НС. Расположение ядер черепных нервов в стволе головного мозга. в ножках мозга 3,4 пары ЧН, в мосту -5,6,7,8, в прод мозге-9,10,11,12 Ход кортиконуклеарных трактов. Корково-ядер путь, tr. corticonucleаris, - пучок отростков гигантопирамидальных нейронов, которые из коры ниж трети прецент изв-ны спускаются к вн капсуле и проходят через ее колено. Далее волокна корково-ядер пути идут в основании ножки мозга, образуя мед часть пирамид путей. Корковосп-мозговые, а также корково-ядерныи пути занимают средние 2/5 основания ножки мозга. Начиная со сред мозга и далее, в мосту и прод мозге волокна корково-ядер пути переходят на противоп сторону к дв-ным ядрам чер нервов: III и IV-в сред мозге; V, VI, VII-в мосту; IX, X, XI, XII-в прод мозге. В этих ядрах корково-ядерныи (пирамид) путь заканчивается, составляющие его волокна образуют синапсы с двиг-ми клетками этих ядер. Отростки упомянутых двиг-ых клеток выходят из мозга в составе соотв-щих чер нервов и направ-ся к скелет мышцам головы и шеи и их иннервируют. Альтернирующий синдром- выпадение функц ЧН с одной стороны и спаст гемипарез- с другой. Причина – пат процесс в ножках мозга/мосте/прод. мозге Туберкулезный менингит. Клиника, диагностика, и лечение. Менингит – инфекц восп-е мягкой и паутин об-чек гол и сп мозга. Есть гнойные (бактер) и серозные (вирус, сифилитич, туберк). Туб менингит в бол-ве случаев разв-ся постепенно, проявляясь нарастающей гол болью на фоне невысок темп-ры, к которой лишь через неск-ко дней присоед-ся рвота, адинамия, оглушенность. В начале 2-й недели б-зни выявл-ся поражение краниальных нервов, как правило, глазодв-го и (или) отводящего; в конце 2-й недели возникают расс-во ф-ции таз органов и спут-ть сознания. В половине случаев туб менингит возникает на фоне актив туб процесса, чаще всего у б-ных с гематогенно-диссеминир туб-зом легких. В наст время заб-е одинаково часто наблюдается как у детей, так и у взр. На ран стадиях б-зни значит трудности представляет дифференц-ие туб менингита от вир менингитов. Даже незначит признаки нарушения глазодв-ной иннервации и снижение содержания глюкозы в ликворе - наиболее важ доводы в пользу туб поражения об-чек. Он явл-ся вторичным при наличии первич очага туб инфекции. При люмб пункции: повыш давления, СМЖ опалесцирует, спустя сутки в СМЖ можно обнаруж фибриноз пленку; сниж кол-ва глюкозы, хлоридов; цитоз лимфоцитарный 800-1000клеток, белок 1 гр/л. Лечение. Тройная тер-я противотуб ср-вами в теч года и более! Изониазид (тубазид) по 0,3 г 3 раза в день (взрослым), стрептомицин в/м 1 раз в сутки в дозе 1 000 000 ЕД, рифампицин. Нередко доп-но назначают атамбутол. Химиотерапевтич пр-ты сочетают с глюкокортикоид гормонами - 15-30 мг/сут преднизолона внутрь. При явлениях менингоэнцефалита необходима интенсив тер-я отека мозга. Для проф-ки вызываемых иногда тубазидом и его аналогами полиневропатий и судорог назначают витамин B6 и фенобарбитал. Прогноз. При своеврем начале леч-я, длящегося много мес, как правило, наступает полное выздор-е. В случае запозд диаг-ки, особенно если наблюдаются затемнение сознания, очагов пор-я мозга и гидроцефалия, исход неблагопр, а среди оставшихся в живых бол-во имеют резидуальную симп-ку. Методика исследования симптомов орального автоматизма и их значение в клинике. Они появляются при двустороннем поражении кортиконуклеарных путей Феномены (симптомы) орального автоматизма — это группа патологических рефлексов, осуществляемых ротовой мускулатурой и представляющих собой автоматизированные движения, состоящие обычно в вытягивании губ или сосательных движениях в ответ на раздражение различных участков лица. Они появляются при двустороннем поражении корково-ядерных трактов и свидетельствуют о разобщении связей коры головного мозга и двигательных ядер ствола. Эти рефлексы свойственны млекопитающим, а также новорожденным, у которых еще недостаточно сформированы кора и корково-ядерные пути. По мере развития ребенка рефлексы орального автоматизма тормозятся корой головного мозга и находятся в латентном состоянии, проявляясь лишь при той или иной патологии ЦНС. В литературе описано около 40 симптомов орального автоматизма. Основными из них являются: 1. Назолабиальмый рефлекс (рефлекс Аствацатурова). Вызывается легким постукиванием молоточка по спинке носа. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта, в результате чего происходит вытягивание губ вперед. 2. Сосательный рефлекс (рефлекс Оппенгейма). Вызывается при прикосновении неврологического молоточка к губам или их штриховом раздражении. В ответ наблюдаются сосательные движения. 3. Хоботковый рефлекс (рефлекс Бехтерева). Вызывается ударом неврологическим молоточком по верхней или нижней губе. Ответная реакция заключается в сокращении круговой мышцы рта, в результате чего происходит вытягивание губ вперед. 5. Ладонно-подбородогный рефлекс (рефлекс Маринеску — Радовига). Вызывается штриховым раздражением кожи в области тенара, приводящим к ответному сокращению подбородочной мышцы на стороне раздражения, со смещением кожи подбородка кверху. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 2 Чувствительная функция нервной системы. Определение чувствительности. Типы и виды нарушений чувствительности. Чувствительность (sensibilitas, от лат. sensus — чувствовать, ощущать) — способность организма животного воспринимать раздражение из внешней среды и от собственных органов и тканей. Свойство воспринимать и анализировать внешние и внутренние сигналы формировалось в процессе эволюции путем специализации нервных образований — рецепторов (от лат. receptor — принимающий). Сформировавшаяся система анализаторов позволяет высокоорганизованным животным приспосабливаться к условиям существования, сохранять гомеостаз. Раздражения воспринимаются расположенными на поверхности тела экстерорецепторами, рассеянными во внутренних органах и сосудах интерорецепторами и находящимися в суставах, мышцах, сухожилиях проприорецепторами. С помощью экстерорецепторов осуществляются температурная (тепловая, холодовая), тактильная и болевая чувствительность, воспринимаются зрительные образы, вкусовые ощущения, обонятельные и звуковые раздражения. Типы нарушений чувствительности. 1. Периферический тип расстройств - нарушение чувствительности в зоне иннервации периферического нерва. Возникает при поражении периферического нерва или сплетения. 2. Сегментарный тип расстройств - нарушение чувствительности в зоне сегментарной иннервации. Возникает при поражении заднего корешка спинного мозга или спинномозгового ганглия. Для проводников поверхностной чувствительности сегментарный тип расстройств характерен и при поражении заднего рога спинного мозга и передней спайки. 3. Проводниковый тип расстройств - нарушение чувствительности на всем протяжении ниже уровня поражения проводящего пути. Возникает при поражении задних и боковых канатиков, ствола мозга, таламуса, задней трети задней ножки внутренней капсулы, субкортикального белого вещества головного мозга. 4. Корковый тип расстройств - локальное выпадение чувствительности (чаще по типу моноанестезий и пр.) при поражении участков проекционной зоны поверхностной и глубокой чувствительности коры головного мозга 5. Диссоциированные расстройства чувствительности - выпадение одних видов чувствительности при сохранении других. Возникают при поражении задних рогов спинного мозга, передней серой спайки, боковых и задних канатиков спинного мозга, перекреста и нижних отделов медиальной петли, латеральных отделов продолговатого мозга. Исследование поверхностной чувствительности. Болевая чувствительность - оценивается реакция на покалывание иглой различных участков тела Тактильная чувствительность - оценивается реакция на легкие прикосновения (кисточкой или ваткой) на различных участков тела Температурная чувствительность - оценивается реакция на прикосновения пробирок с холодной и горячей водой к различным участкам тела Нарушения поверхностной чувствительности. Анестезия- выпадение тактильной чувствительности Анальгезия- выпадение болевой чувствительности Термоанестезия- выпадение температурной чувствительности Гипестезия- снижение тактильной чувствительности Гиперестезия- усиление тактильной чувствительности Гиперальгезия- чрезмерная болевая чувствительность Болезненная анестезия- anaesthesia dolorosa, при которой снижение чувствительности сочетается со спонтанными болевыми ощущениями Раздвоение болевого ощущения- при уколе иглой пациент вначале чувствует прикосновение, а затем боль Полиестезия- одиночное раздражение воспринимается как множественное Аллохейрия- пациент локализует раздражение не в месте его нанесения, а на симметричных участках с противоположной стороны Дизестезия- извращенное восприятие рецепторной принадлежности (тепло воспринимается как холод, болевое раздражение как тепло и т.д.) Парастезии- ощущения жжения, покалывания, ползания мурашек, стягивания, возникающие спонтанно Субарахноидальное кровоизлияние. Клиника. Диагностика. Лечение. Наблюд-ся при аневризмах сос велизиева круга, гипертонич болезни, атеросклерозе,некот инф-ях (грипп, ревматизм). 80% аневризм локал-ся в каротидной части, 20% в вертебральной части. Роль в разв-и кровоизлияния играет рефлекторный ангиоспазм сос мозга. Причина не ясна, возможно, роль в разв спазма играет серотонин, освобожд-ся при распаде тромбоцитов. Из-за спазма появл-ся тяж ишемич пораж-я мозга с разв некроза. Сосудорасшир-е ср-ва не оказыв влияния на спазм. Клин: внезапное, без видимых причин, иногда после физ нагрузки, появл-ся резчайшая гол боль в области затылка, реже в области лба, тошнота, рвота. Больной возбуждён, мечется, стонет от боли, хватается руками за голову, требует помощи, но сопротивл-ся обследованию,старается укрыться с головой под одеялом, пытается встать и тотчас валится на постель. Наступает оглушённость или потеря сознания. Лицо гиперемировано или резко бледно, пульс учащён или замедлён. Выражен менингиальный синдром. Иногда возникает эпилептич припадок. На глазном дне гиперемия, отёк или сформировавшийся застойный сосок, кровоизлияния. Со 2го дня ↑ t. Симптомы со стороны СМЖ: в 1ые дни жид-ть вытек под повыш Р, значит-о окрашена кровью обнаруж-ся лимфоцит плеоцитоз (N 80-85), ↑ содерж-е белка. Эритроциты в ликворе обнаруж-ся в теч нед. Диаг-ка: клинич-е проявления болезни, данные люмбальной пункции. Ангиография, 2сторонняя каротидная артериография, при отриц результатах вертебральная ангиография. КТ, МРТ гол мозга, при кот кровоизлияния в мозг опр-ся как участки повышен плот-ти с четкими границами, ЭЭГ выявляющая смещ-е мозг-х стр-р со стороны гематомы в здор-ю сторону. Леч: постел режим в теч 4нед, 1ые 3нед строгий постельный режим с искл-ем всех активных дв-й. Возвращение к трудовой деят-ти не раньше чем ч/з полгода. Повторные пункции могут облегчить сильную гол боль. В острой стадии дегидротич терапия – маннитол. Гемостатич-я терапия (пр-ты, ↑ сверт-ть крови и ↓ сос-ую прониц-ть (аминокапроновая к-та, викасол, пр-ты Са) и борьба с арт-ым ангиоспазмом (антагонисты Са: нифедипин, стугерон; нимодипин (нимотоп)). Для купир-я психомотор возб-я назнач реланиум, димедрол, амидопирин, баралгин, трамадол. Остеохондроз шейного отдела позвоночника. Основные синдромы. Диагностика. Лечение. Остеохондроз позвоночника – это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС. Функции диска: Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП – дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пульпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями. Теорим возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мультифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС. Патогенез. Этапы: · Хондроз - процесс только в диске. · Остеохондроз - процесс в диске и в кости. Периоды: 1период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца. 2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. 3П-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах. Фиброз - иммобилизация рубцом. Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющ боли в пояснице), сакралгия, кокцигалгия. Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих – нейродистрофические. Течение ОХП м.б. хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования. Корешковый синдром: -компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке; -дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом; -ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия. В шейном отделе сдавление чаще из-зи унковертебр-ых разрастаний. Поражение корешков С1,С2,С3 встр-ся редко. Проекция на пальцы руки: бол.палец-С6, 2и3 пальцы-С7, 4и5-С8. 1 Основные корешковые синдромы при шейном ОХ. С5(Диск C4-5) Боли распр-ся от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча. Гипальгезия в зоне корешка С5. Слабость и гипотрофия дельт.мышцы. С6(диск С5-6) Боль от шеи и лопатки распр-ся к надплечью по наруж поверх-ти плеча, предплечья и к бол.пальцу. Парестезии в дист-ных отделах этой области. Снижение чув-ти в дерматоме С6. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы, гипотрофия мышц тенара. Отсутствие или снижение рефлекса с двуглавой мышцы. С7(дискС6-7) Боли и парестезии от шеи и лопатки иррадиируют по наружно-задней поверх-ти плеча, дорзальной повер-ти предплечья к 2-3 пальцам. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, ослабление или выпадение разгибательно-локтевого рефлекса. С8(дискС7-Т1) Боли от шеи распр-ся по внут поверх-ти плеча и предплечья, дорзаль поверх-ти предплечья в 4-5 пальцы. Парестезии часто в дист-ой зоне. Гипестезия в области дерматома С8. Гипотрофия мышц в области гипотенара, слабость отводящей мышцы мизинца. Снижение стило-радиального и супинаторного рефлексов. 2 В клинич картине цервикальной миелопатиина первый план выступают симптомы поражения проводящих структур сп мозга ниже уровня сдавления и периф растр-ва на уровне поражения. У б-го: нижний спастич парапарез, провод гипестезия, при этом в руках на уровне компрессии сп мозга имеются признаки вялого пареза - мыш гипотрофии, гипорефлексия, фибриллярные подергивания. 3 Возможно разв-е синдрома позв артериииз-за образ-я остеофитов в просвете канала ПА, травмирующих стенку артерии и выз-щих ее спазм. Сдавление одной ПА и даже полная ее окклюзия м.б. бессимптомными, но при 2стороннем процессе или гипоплазии противоположной артерии у б-ных возникают симптомы наруш-я кр-обращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия, нарушение зрения, в тяж случаях - наруш-е витальных ф-ций). Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки: -локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска -образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондральный остеосклероз -патологическая подвижность (спондилолистез) – смещение тел смежных позвонков. А также МРТ, КТ, УЗИ. |