Билет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Вегетативные кризы. Клинические проявления. Неотложная помощь. Лечение в межприступном периоде. Вегетативный криз представляет собой паническую атаку, которая характеризуется расстройствами ВНС. Подобные расстройства обусловлены активизацией центральных структур вегетативной системы. Недуг выражается беспричинными страхами и внезапными тревожными приступами, которые сопровождаются определенной симптоматикой и яркими проявлениями вегетативного дисбаланса. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА Вегетативные кризы (панические атаки) характеризуются спонтанным внезапным возникновением, достижением пика с течение короткого периода времени (10 мин),полисистемностью клинической картины. Панические атаки возникают в 2 раза чаще у молодых женщин. ■ Симпатико-адреналовый криз характеризуются неприятными ощущениями в области грудной клетки и головы, подъёмом АД, тахикардией до 120-140 в минуту, ознобом, похолоданием и онемением конечностей, бледностью кожных покровов, мидриазом, экзофтальмом, ощущением страха, тревоги, сухостью во рту. Завершается приступ полиурией с выделением светлой мочи. ■ Вагоинсулярный криз проявляется головокружением, ощущением удушья, тошнотой, снижением АД, иногда брадикардией, экстрасистолией покраснением лица, гипергидрозом, слюнотечением, желудочно-кишечными дискинезиями. ■ Смешанный криз имеет признаки симпатической и парасимпатической активации, которые возникают одновременно или следуют один за другим. Когнитивные симптомы - Искажённое восприятие пациентом себя в окружающем мире или окружающего мира (ощущение нереальности окружающей обстановки) Функционально-неврологические феномены - Зрительные расстройства в виде пелены перед глазами, «трубчатое зрение» - Слуховые расстройства (удаление или приглушение звуков) - Двигательные феномены в виде псевдопарезов, в большинстве случаев возникающие в левой половине тела и чаще в руке, нарушение походки - Дрожание, ознобоподобный тремор - Нарушение речи и голоса - Судорожный феномен - Утрата сознания ■ Необходимо успокоить пациента: беседа, седативные средства из домашней аптечки (валериана, пустырник и др.). ■ Для купирование панической атаки применяют бензодиазепины (транквилизаторы). Диазепам вводят в/м или в/в болюсно в начальной дозе 10—20 мг (2—4 мл 0,5% р-ра).Оказывает анксиолитическое, седативно-снотворное, антипаническое и противосудорожноедействие. Эффект оценивают через 1 ч. Запретить одновременный приём алкогольных напитков. ■ При симпатико-адреналовом кризе препаратами выбора служат неселективные (β-адреноблокаторы, которые снижают АД и ослабляют соматические проявления тревоги (анксиолитическое действие). Пропранолол назначают сублингвально по 10—40 мг/сут. Противопоказан при артериальной гипотензии (систолическое АД менее 90 мм рт.ст.),острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке, облитерирующих заболеваниях артерий, бронхиальной астме, АВ-блокаде II—III степени, синусовой брадикардии (ЧСС менее 55 в минуту). При панических атаках необходимы консультация и наблюдение у невролога с назначением антидепрессантов (трициклических, селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Ишемический инсульт. Клиника. Диагностика. Основные отличия от геморрагического инсульта. Лечение. -гибель и повреждение клеток гол мозга из-за прекращ поступл крови в его тк. Подтипы: атеротромботич, кардиоэмболический,лакунарный (диам 1.5см), другой редк этиол, неустановл смеш этиол. Пенубра- ишемич полутень-участок мозга в анабиозе. Клиника: симпт от неск сек до неск мин, иногда симпт во время сна, очаг симптом преодл над общемозг : односторонн двигат нарушения, речевые наруш, ассиметрия лица, односторонн гипестезия, глазодвиг нарушения. Общемозг симпт – изменен ур сознания (кома сопор оглушение), судороги, головн боль, тошнота, рвота. Диагностика: клиника, факт риска, МРТ, КТ, ОАК,МНО, сахар крови, АПТВ,ЭКГ, УЗ артерия мозга. Геморрагический инсульт- гибель тканей мозга от пропитывания кровью. Причина – аневризма, АГ. Клиника – на фоне эмоц, физ напряж, общемозг симпт преобл над очаг, внезапн гол боль, рвота, гиперемия лица, эпилепт припадки, Лечение надо проводить в 2 направлениях: базисное, специфич методы леч-я. Базисная терапия при инсультах включает: Рег-цию ф-ции серд-сосуд системы. В первую очередь - контроль АД. Для этого прим-ся бета-блокаторы (анаприлин, атенолол), ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), блокаторы Са каналов (нефидипин, амлодипин), при арт гипотензии средства, оказ-щие вазопрессорный эффект (допамин, альфа-адреномиметики) и объемозамещающая терапия (декстраны, одногруппная свежезамороженная плазма). Мероприятия, напр-ные на нормал-цию ф-ции внеш дых-я и оксигенации (санация дых путей, установка воздуховода, интубация трахеи, при необходимости проведение ИВЛ). При развитии отека легкого - сердеч гликозиды (коргликон, строфантин). Мероприятия, направ на умен-е отека гол мозга - кортикостероиды (дексазон), осмотич диуретики (маннитол). Мероприятия по проф-ке и леч-ю осложнений: пневмонии, пролежней, уроинфекции, ДВС-синдрома, флеботромбозов и тромбоэмболии легоч артерии, контрактур и др. Осн принципы специфич леч-я ИИ включ: восст-е кровотока в зоне поражения, поддерж-е норм работы мозга и защиту его от структур повреждений. Для восс-я кровотока в зоне пораж-я прим-ся: медикаментозный тромболизис (рекомбинантный тканевой активатор плазминогена, альтеплаза, урокиназа), антиагреганты (аспирин, дипиридамол, тиклид, пентоксифиллин), антикоагулянты (фраксипарин, гепарин, фенилин, варфарин), вазоактивные средства (винпоцетин, кавинтон, ницерголин, инстенон, эуфиллин, циннаризин), ангиопротекторы (пармидин, продектин, аскорутин, троксевазин, этамзилат, добезилат, вобензим), экстракорпоральные методы (гемосорбция, ультрагемофильтрация, лазерное облучение крови), гравитационные методы (плазмаферез). Также прим-ся хир методы: наложение экстраинтракраниального микроанастомоза, тромбэктомия, реконструктивные операции на артериях. Для норм работы мозга: антиоксиданты (эмоксипин, милдронат, витамин Е, аскорбиновая кислота), препараты нейротрофич д-я ((пирацетам, церебролизин, семакс, глицин, пикамилон), улучшающие энергетич тканевой метаболизм (цитохром С, актовегин, рибоксин, аплегин). Профилактика повторных инсультов!!! Методика исследования функции лицевого нерва. При исследовании функции лицевого нерва оценивают: симметричность глазных щелей и положение бровей, выраженность и равномерность лобных и носогубных складок, расположение углов рта в покое, наличие тиков, фибриллярных подергиваний мимических мышц при движениях. Для исследования больного просят наморщить лоб, нахмурить брови, плотно закрыть глаза, оскалить зубы, надуть щеки, вытянуть губы трубочкой, посвистеть, «задуть свечу». Просят пациента набрать в рот воздух и надуть щёки; в норме при давлении на щёки пациент удерживает воздух, не выпуская его через рот. Если обнаруживают слабость мимических мышц, выясняют, касается ли она только нижней части лица либо распространяется на всю его половину (и нижнюю, и верхнюю) . Исследуют также вкусовую чувствительность на передних 2/3 языка на сладкое и кислое Синдром Бела – поворот гл ябл кверху при попытке закрыть глаз Синдром ресниц- при макс зажмурив глаз на стор пор ресницы видны лучше тк недостат смыкан кругов м глаза Лагофтальм(заячий глаз )- глаз не закрывается, глазн щель расшир Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 8 Центральный и периферический паралич. Клинические признаки. Уровни замыкания сухожильных рефлексов в спинном мозге. Таким образом, паралич, или плегия, — это отсутствие движения в мышце или группах мышц в результате перерыва двигательного рефлекторного пути. Неполная утрата движения (ограничение его объема и силы) называется парезом. В зависимости от распространенности параличей различают моноплегии (парализована одна конечность), гемиплегии (паралич одной половины тела), параплегии (паралич обеих рук или ног), тетраплегии (паралич всех четырех конечностей). При поражении периферического двигательного нейрона и его связей с мышцей (периферический нерв) возникает периферический паралич. При повреждении центрального двигательного нейрона и его связи с периферическим нейроном развивается центральный паралич. Качественная характеристика этих параличей различна
Периферический паралич характеризуется следующими основными симптомами: отсутствием рефлексов или их снижением (гипорефлексия, арефлексия), снижением или отсутствием мышечного тонуса (атония или гипотония), атрофией мышц. Центральный паралич Центральный паралич возникает при поражении центрального питательного нейрона в любом его участке (двигательная зона коры больших полушарий, ствол головного мозга, спинной мозг). Перерыв пирамидного пути снимает влияние коры головного мозга на сегментарный рефлекторный аппарат спинного мозга; его собственный аппарат растормаживается. В связи с этим все основные признаки центрального паралича так или иначе связаны с усилением возбудимости периферического сегментарного аппарата. Основными признаками центрального паралича являються: мышечная гипертония, гиперрефлексия, расширение зоны вызывания рефлексов, клонусы стоп и коленных чашечек, патологические рефлексы, защитные рефлексы и патологические синкинезии уровни замыкания сухожильных рефлексов: С5-С8-карпорадиальный С5-С6 – сгибательно-локтевой С7-С8 – разгибательно-локтевой Тн7-8 – верхний брюшной Тн 9-10 – средний рюшной Тн11-12-нижний брюшной L2-L4 -коленный S1- S2 - ахиллов L5-S1 -подошвенный Внутричерепные гематомы. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Классификация: эпидурал, субдурал, внутримозговые. Острые(клиника в перв 3 сут), хрон (клиника через 3 нед после ЧМТ) Клиника: анизокория, очаг симпт, брадикардия, Эпидурал гематома – м\у костью и тверд мозг оболочкой, чаще локализ в зоне удара, чаще шарообразной формы, острый процесс. Возник из-за перелома костей черепа с вдавлением отломков в его пол-ть. Диаг-ка: краниография, эхоэнцефалоскопия, КТ, МРТ, ангиография (использов-сь раньше). Лечение. При подозрении на эпидур кровоизлияние накладывают фрезевое отверстие соотв-но проекции средней оболочеч артерии, что позволяет осмотреть эпидур прост-во. При выявлении гематомы костную рану расширяют или отвертывают костно-пластич лоскут, удаляют гематому и останавливают кровотечение. Субдуральная гематома – под тверд мозг обол, чаще в зоне противоудара, олее плоские, чаще хронические, распространяются над 2-3 зонами. Источник кровотеч-я явл-ся пиальнодуральные вены - легко рвутся, особенно у лиц старческого возраста. Развив-ся через неск-ко недель-месяцев. Светлый промежуток м/у травмой и клинич проявл-ми кровоизлияния может тянуться 20 -30 дней, месяцы и даже годы. Нередко б-ные к этому времени совершенно забывают о бывшей (часто нетяжелой) травме. Диаг-ка: КТ, ангиография, трепанация. Лечение. При подозрении на субдур гематому с диагностич и лечеб целями производится наложение 1 или неск фрезевых отверстий. Если неясна сторона поражения, фрезевые отверстия накладываются с обеих сторон. Рассеянный склероз. Современные представления о патогенезе. Клиника. Диагностика. Лечение при обострении и в период ремиссии. демиелинизирующее забол-е, хар-ся признаками многоочаг-го пораж-я нерв сис-мы и волнообразным, прогрессир-им теч, вариабильность симптомов и дебют в детском возрасте этиология: генет предрасполож, географ широта (чем ближе к экватору тем ниже риск), средовые факторы(инфекц, стрессы и тд) патогенез: 1.аутоимунн восп-демиелинизация 2. Дегенерация – потеря аксонов 1.в периф крови активир Т-лимфоц 2. Они подходят к ГЭБ (гематоэнцефалич барьер), проходят ч\з молекулы адгезии в мозг 3.демиелинизация- разрушение миелина на аксонах. Клиника: развив в возр от 16 до 45 лет, многоочаговость, клиника завис от очага, поражение пирамидального тракта, централ парезы, нарушение функц таз орг, порпж бел в-ва мозжечка, изменение чувствительности, частый деют РС-пораж ЧН(3,5,6,12)-ретробульбарный неврит, псих нарушения и астения, боль(симпт Лермитта – ощущение эл тока в ногу), ухудшение сост в жару (усил пареза) – тест горячей ванны Диагностика- клиника, мрт(очаги демиелинизац, очаги разного возраста) Лечение – пульс-терапия – метилпреднизолон 1000мг\сут 3-5дней, ПИТЕРС-преп изменяющ течение РС Леч: ГКС – преднизолон (задержка воды и ↑ АД) 80мг в теч 6 дней → ступенчато↓ дозу 60мг – 6дней, 40мг – 5дней, 20мг 5дней, 10мг – 5дней, АКТГ – влияет на синтез эндоген ГК, иммунодепрессанты – цитостатики (циклофосфан), плазмофорез 3-4раза. Симптоматич-е ср-ва: ↓ спастичность (элатин, мидокалм); ↓ мозжечковую атаксию (пропермил); ↓ гиперкинезы (динезин, норакин, эссенциале); на метаболизм (кокарбоксилаза, АТФ, глутаминовая кислота, церебролизин, ноотропил, энцефабол); В период ремиссии и стабилизации проц: иммуномодуляторы (Т-активин, левамизол); вит гр В; биостимуляторы. Применение горм-х ср-в в этой стадии не показано. Менингеальные симптомы, методика исследования, значение в клинике. Характерным для всех форм менингитов является менингеальный симптомокомплекс. Он складывается из общемозговых симптомов, симптомов поражения черепно-мозговых нервов, спинномозговых корешков и цереброспинальной жидкости. Головная боль является основным симптомом менингита. Головная боль носит диффузный характер, без определенной четкой локализации, усиливается при движении, резких звуках, ярком свете. Она обусловлена повышенной продукцией ликвора при уменьшении ее всасывания. Рвота носит центральный характер Возникает гиперестезия органов чувств. Больные не переносят резких звуков, шума, разговора, яркого света, предпочитают лежать с закрытыми глазами, не разговаривать. Общая гиперестезия кожи проявляется на высоте заболевания. Легкое прикосновение к больному вызывает усиление болевых ощущений. При раздражении мозговых оболочек и спинно-мозговых корешков возникают менингеальные симптомы, наблюдающиеся при различных заболеваниях головного и спинного мозга: Менингеальная поза «поза ружейного курка» - Положение больного с запрокинутой головой, разогнутым туловищем и подтянутыми к животу ногами. Симпом Кернига – Больному, лежащему на спине, сгибают ногу в тазобедренном и коленном суставах под прямым углом, а затем ее разгибают в коленном суставе. Симптом считают положительным, если ногу не удается разогнуть в коленном суставе из-за резкого сопротивления сгибателей голени и болевой реакции. Ригидность затылочных мышц – В положении больного на спине путем активного или пассивного пригибания головы к груди. При наличии ригидности мышц затылка подбородок больного не достигает груди и возникает болевая реакция. Симптом Брудзинского верхний – Определение ригидности мышц затылка вызывает непроизвольное сгибание ног в тазобедренных и коленных суставах. |