Главная страница
Навигация по странице:

  • Симптом Бехтерева (скуловой)

  • Билет № 9 Экстрапирамидная система. Строение: палеостриатум, неостриатум. Симптомы поражения. Экстрапирамидная система

  • Состав экстрапирамидной системы

  • Функции экстрапирамидной системы

  • Неостриатум (хвостатое ядро и скор­лупа), Палеостриатум (бледный шар), Ограда. Бледный шар

  • Абсцесс головного мозга. Стадии формирования. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

  • Алкогольная полинейропатия. Клиника. Диагностика. Лечение.

  • Методика исследования функции тройничного нерва.

  • Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 10

  • Билет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы


    Скачать 6.2 Mb.
    НазваниеБилет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы
    Дата16.11.2022
    Размер6.2 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлаBILETY_lech._fak.doc
    ТипДокументы
    #791067
    страница6 из 21
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21

    Симптом Брудзинского средний – При надавливании на лобковую область наблюдается сгибание ног в коленных и тазобедренных суставах.

  • Симптом Брудзинского нижний – При пассивном сгибании одной ноги в тазобедренном суставе и разгибании ее в коленном суставе происходит непроизвольное сгисгибание другой ноги.

  • Симптом Бехтерева (скуловой) – При перкуссии молоточком по скуловой дуге возникает сокращение скуловой мускулатуры и непроизвольная болевая гримаса.

  • Симптом Гийена – Сдавливание четырехглавой мышцы бедра с одной стороны приводит к непроизвольному сгибанию другой ноги в коленном и тазобедренном суставах.




    1. Тестовое задание.

    Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина

    Билет № 9


    1. Экстрапирамидная система. Строение: палеостриатум, неостриатум. Симптомы поражения.

    Экстрапирамидная система – это система корковых, подкорковых и стволовых ядер головного мозга и проводящих путей соединяющих их между собой, а так же с двигательными ядрами черепных нервов ствола головного мозга и передних столбов спинного мозга, осуществляющая непроизвольную автоматическую регуляцию и координацию сложных двигательных актов, регуляцию мышечного тонуса, поддержание позы, организацию двигательных проявлений эмоций.

    Состав экстрапирамидной системы:

    • Кора полушарий большого мозга;

    • Базальные ядра конечного мозга: хвостатое и чечевицеобразное;

    • Субталамическое ядро и ядра таламуса промежуточного мозга;

    • Красное ядро и черное вещество, ядра крыши среднего мозга;

    • Вестибулярные ядра;

    • Ядра нижней оливы;

    • Мозжечок;

    • Ядра ретикулярной формации;

    • Проводящие пути.

    Функции экстрапирамидной системы:

    • Обеспечение сложных автоматизированных движений (ползание, плавание, бег, ходьба, плевание, жевание и другие);

    • Поддержание тонуса мышц и его перераспределение при движении;

    • Участие в артикуляции речи и мимических выразительных движениях;

    • Поддержание сегментарного аппарата в готовности к действию.

    Базальные ганглии головного мозга (стриарные тела) включают в себя три парных образования:

      • Неостриатум (хвостатое ядро и скор­лупа),

      • Палеостриатум  (бледный шар),

      • Ограда.

    • Бледный шар регулирует сложные двигательные акты. При его раздражении наблюдается сокращение мышц конечностей. Повреждение бледного шара вызывает маскообразность лица, тремор головы, конечностей, монотонность речи, нарушаются сочетанные движения рук и ног при ходьбе.

    • С участием бледного шара осуществляется регуляция ориентировочных и оборонительных рефлексов. При нарушении бледного шара изменяются пищевые реакции, например, крыса отказывается от пищи. Это объясняется потерей связи бледного шара с гипоталамусом. У кошек и крыс наблюдается полное исчезновение пищедобывательных рефлексов после двустороннего разрушения бледного шара.

    • Хвостатое ядро играет важную роль в сознательном (когнитивном) контроле двигательной активности. Большинство наших двигательных актов возникает в результате их обдумывания и сопоставления с информацией, имеющейся в памяти.

    • Нарушение функций хвостатого ядра сопровождается развитием гиперкинезов типа непроизвольных мимических реакций, тремора, атетоза, хореи (подергивание конечностей, туловища, как при некоординированном танце), двигательной гиперактивностью в форме бесцельного перемещения с места на место.

    • Хвостатое ядро принимает участие в речевых, двигательных актах. Так, при расстройстве передней части хвостатого ядра нарушается речь, возникают затруднения в повороте головы и глаз в сторону звука, а повреждение задней части хвостатого ядра сопровождается потерей словарного запаса, снижением кратковременной памяти, прекращением произвольных дыханий, задержкой речи.




    1. Абсцесс головного мозга. Стадии формирования. Клинические проявления. Диагностика. Лечение.

    - отгранич скопление гноя в гол мозге, возник-щее вторично при наличии очаговой инфекции за пределами ЦНС; возможно одновременное сущ-ние неск абсцессов. Может возникать как осложнение повреждений черепа, часто симулирует опухоль гол мозга, но отличается более быстр развитием (в теч неск дней или недель).

    Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - стрептококки: стафилококки, кишечная палочка, анаэробные бактерии, нокардии, грибы, токсоплазмы (чаще всего у ВИЧ-инфицированных), редко развивается при цистицеркозе мозга. Два пути распр-ния инфекции - контакт (при средних отитах, мастоидитах, при остеомиелите костей черепа, субдур эмпиемах и тд) и гематоген(результат бактериемии - метастатические абсц, гн заб-я лёгких).

    Стадии: энцефалита, форм-я полости некротич распада, инкапсуляции.

    Клиническая картина. На стадии энцефалита и формирования полости некротического распада:

    Интоксикация (выражены гипертермия, озноб; общее тяжёлое состояние пациента). Менингеальный синдром (возникает при раздражении мозговых оболочек). Упорная диффуз гол боль - усиливается после напряжения, часто имеет пульсирующий характер. Ригидность затыл мышц. Симптом Кернига -возникает часто. Симптомы Брудзиньского. Общ кож гиперестезия и повыш чувть к световым и звук раздр-лям. Наруш-е сознания (вплоть до сопора и комы), возможны делирий, психомотор возб-ние. Гипертензионный синдром вследствие отёка в зоне восп-я и вокруг неё (в результате повышается ВЧД). Диффуз интенс гол боль распир хар-ра. Тошнота и рвота на высоте гол боли. Головокр-е. Брадикардия. Отёк дисков зрительных нервов (исследование глазного дна). К моменту полного развития абсцесса с капсулой (через 4-6 нед) общеинфекционные симптомы обычно стихают, и состояние больного улучшается. В дальнейшем сохраняются: Внутричер гипертензия (доп объём за счёт самого абсцесса), выраженная незначительно. Очаговая симптоматика - эпи припадки, параличи и наруш чув-ти разной локализации, нарушения полей зрения, афазия,

    Диагностика. КТ или МРТ наиболее информативны. Пояснич пункция противопоказана, поскольку может вызвать транстенториальное или височное вклинение. Бактерии высеваются менее чем в 10% случаев. Поиск первич источника инфекции (рентгенография органов гр клетки, черепа для выявления переломов, синуситов различной локализации и т.д.). Анализ периф крови - кол-во лейкоцитов может быть норм или незнач-но повыш (хорош отграничение абсцесса от окружающих тканей). На ран стадии - полинуклеарный лейкоцитоз, ядерный сдвиг влево, увеличение СОЭ. Бактериологии исследование гноя, полученного путём пункции абсцесса, Необходимо исключить первич или метастатич опухоль мозга, субдур эмпиему, инсульт, подостр или хрон менингит, хрон субдур гематому,

    ЛЕЧЕНИЕ, Необходимо решить вопрос о выборе метода лечения - консерв или оперативный, Хир леч-е считают единств тактически прав методом, хотя бывают ситуации, когда приходится ограничиваться только лекарств воздей-ем. Хир л-ние показано при сформ-шейся капсуле абсцесса (через 4-5 нед от первых признаков заб-ния) и угрозе вклинения (по неотлож показаниям), Чрескожное дренирование абсцесса через трепанационное отверстие под контролем КТ. При необходимости процедура может быть проведена повторно. В случае глубоко расп-ных абсцессов или абсцессов функционально значимых зон пункционную аспирацию с послед введением антибактериальных препаратов считают единственным методом лечения. Трепанацию черепа применяют при больших или множественных абсцессах. Наиболее часто проводят операцию по удалению абсцесса вместе со сформированной капсулой. Операцию необходимо дополнять массивными дозами антибиотиков.

    Противопоказания к хирургическому лечению: Неопераб множ абсцессы (10% случаев) Абсцессы на ран стадиях развития (стадия энцефалита) Глубок расп-ние абсцесса (технич трудности, способные обусловить серьёз поспеоперац осложнения)

    Консервативное лечение: Антибактериальная терапия. Курс - 6-8 нед.

    Антибиотики след назначать с учётом чув-ти микрофлоры (до получения результатов бактериол исслед-я показано назначение антиб-ков широк спектра дей-я)

    При поражении стрептококками и бол-вом анаэробных м/о - пенициллин G (бензилпенициллина натриевая соль) по 4 млн ЕД/сут в/в каждые 6 ч. Неэффективен в отношении Bacteroides fragilis.

    Метронидазол 3 г/сут в/в: первая доза 15мг/кг, затем по 7,5 мг/кг через каждые 6 ч. Наиболее эффективен при отогенных абсцессах.

    Если возбудители - грамотриц м/о, наиболее эф-вны цефалоспорины третьего поколения (цефтриаксон или цефотаксим), также показанные при инфицировании золотистым стафилококком. Ладдерживающая-терапия (по показаниям^ Коррекция дегадратздии, нарушений электролит баланса, (осторожн^ при отёке мозга!) Дифенин 300-500 мг/сут до разрешения абсцесса или на более длит время для проф-ки судорог При отёке мозга - маннитол (маннит) 0,25-0,50 мг/кг в/в, дексаметазон 4 мг в/в каждые 4 ч.

    Осложнения Транстенториапь или височ вклинение. При этом наблюдают прогрессив нарастание очагов и общемозг симп-ки (гипертензионный синдром) Прорыв абсцесса в желудочки мозга и субарахн пространство Осложнения со стороны операцион раны Рецидив абсцесса (при недостаточно радикальном его удалении).

    Смерть наступает от прорыва гноя (либо в желудочки с развитием гнойного вентрикулита, либо в подпаутинное пространство), резкого повышения ВЧД или вклинения мозга


    1. Алкогольная полинейропатия. Клиника. Диагностика. Лечение.

    Полиневропатии (полиневриты) - группа заб-й, хар-щаяся диффуз поражением периф нервов, - проявл-ся периф парезами, наруш чув-ти, трофич и вегет-сосуд расс-вами преимущественно в диет отделах конечностей.

    Причинами полиневропатии явл-ся разнообраз интоксикации: алкоголь, препараты мышьяка, свинец, ртуть, таллий, ортокрезилфосфат, сульфокарбонат

    Клинич картина. Алк полиневропатия чаще развивается подостро. Появл-ся парестезии в диет отделах конечностей, болез-ть в икроножных мышцах, причем боли усиливаются при сдавлении мышц и надавливании на нер стволы (один из ранних хар-рных симптомов алк полиневропатии). Вслед за этим разв-ся слабость и параличи всех конеч-тей, более выраженные в ногах. Преимущ-но поражаются разг-ли стопы. В паретичных мышцах быстро развиваются атрофии. Глуб рефлексы нередко оказываются повыш-ми, а зоны их расширены. Однако при выраж клинич картине имеется мыш гипотония с резким снижением мыш-суст чувства. Возникает расс-во поверх чувс-ти по типу перчаток и носков. Расс-ва глуб чув-ти приводят к атактич нарушениям, и в сочетании с выпадением глуб В ряде случаев алк полиневропатия может развиваться остро, чаще после значит переохлаждения. Возникают изменения высш мозг ф-ций.

    Могут наблюдаться вазомотор, трофич и секретор расс-ва в виде гипергидроза, отеков диет отделов конечностей, нарушений их норм окраски и темп-ры. Стадия нарастания болез явлений обычно прод-ся недели и даже месяцы. Затем наступает стационар стадия и при лечении - стадия обратного развития. В общей слож-ти заб-е продолжается от неск месяцев до неск лет. При исключении употребления алкоголя прогноз обычно благопр.

    Лечение. Назначают вит гр В, С, ноотропы. В восстановит периоде - прозерин, дибазол, физиотерапию,

    Трудоспособность. В бол-ве случаев больные оказ-ся нетрудосп-ми, т.е. инвалидами II группы. При восстановлении двиг функций может быть установлена III группа инв-ти с учетом осн профессии, а в дал-шем при успеш лечении б-ные могут быть признаны трудоспособными.


    1. Методика исследования функции тройничного нерва.

    1. Исследование двигательной порции системы тройничного нерва.

    1.1. Больного просят несколько раз сжать и разжать зубы, при этом обследующий располагает пальцы обеих рук на жевательной, затем на височной мышцах. По степени их напряжения и консистенции делают заключите об их состоянии. На стороне поражения жевательные мышцы напрягаются слабее.

    1.2. Предлагают больному подвигать нижней челюстью в разные стороны, открыть и закрыть рот. При параличах жевательной мускулатуры в случае открывания рта челюсть смещается в сторону паретичной мышцы.

    1.3. Исследование нижнечелюстного рефлекса Рыбалкина-Бехтерева. Обследующий кладет дистальную фалангу большого пальца своей левой кисти на подбородок обследуемого, который при этом держит рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз. Ответной реакцией является сокращение всех жевательных мышц, вызывающих смыкание челюстей. В норме этот рефлекс или мало выражен или не вызывается.

    2. Исследование чувствительной функции тройничного нерва.

    2.1. Определение границ расстройств поверхностной чувствительности в зонах иннервации ветвей тройничного нерва. Болевую чувствительность исследуют путем нанесения легких раздражений иглой в симметричных участках лица, иннервируемых I, II и III ветвями тройничного нерва.

    После этого таким же методом проводят исследование температурной чувствительности, прикладывая к коже пробирки с холодной и теплой водой.

    Вибрационную чувствительность исследуют, располагая ножку камертона на кости лба, скуловой области и ментальной области с двух сторон.


    Тактильную чувствительность исследуют касательными движениями в симметричных зонах иннервации тройничного нерва кусочком бумаги или ваты.

    Дискриминационную чувствительность исследуют циркулем, сдвигая его ножки до тех пор, пока ощущения двойного прикосновения не начнет восприниматься как одно.

    2.2. Исследование поверхностной чувствительности, начиная от латеральных и переходя к медиальным отделам лица (зоны или скобки Зельдера), проводят для выявления поражения чувствительности по сегментарно-диссоциированному или "луковичному" типу.

    2.3. При болевом синдроме определяют пароксизмальный характер боли, зарисовывают его на схему лица. При пароксизмальной боли наносят на схему место возникновения боли и стрелками обозначают главные направления, по которым иррадиирует боль. Кружками обозначают триггерные зоны. Записывают, что провоцирует приступ: глотание, жевание, движения языком, прикосновение языком к зубу или десне, движение лицевой мускулатуры, умывание, чистка зубов, движение воздуха и т. д.

    2.3.1. Определение алгогенной зоны (триггерной зоны). При поиске триггерной зоны на нижней челюсти указательным пальцем правой руки осторожно касаются кожи, в то время как левой ладонью прижимают мягкие ткани верхней челюсти к скелету лица. При поиске триггерной зоны на верхней челюсти таким же образом фиксируют мягкие ткани нижней челюсти.

    2.4. Определение болезненности в местах выхода тройничного нерва на лицо (точки Валле): исследующий надавливает большими пальцами в области верхнеорбитальной вырезки, подглазничного отверстия и подбородочного отверстия. В норме все три точки находятся на одной вертикальной линии. Наличие болезненности в этих точках во внеприступном периоде указывает на явления невропатии (неврита) той или иной ветви тройничного нерва.

    2.5. Определение надбровного рефлекса. При ударе неврологическим молоточком по краю надбровной дуги наблюдается смыкание век.

    2.6. Роговичный рефлекс. Узким концом бумажной полоски проводят по роговице по направлению кнаружи. Ответной реакцией является смыкание век.

    3. Исследование функции височно-нижнечелюстного сустава. Выявляют жалобы больного, их локализацию, определяют характер и время появления шумовых явлении в суставе. Целесообразно проводить аускультацию сустава, для чего стетоскоп ставят на область сустава. Обращают внимание на состояние кожных покровов в околоушной области, конфигурацию и выражение лица, прикус, наличие зубов и их дефекты, величину открывания рта, движение нижней челюсти. Затем приступают к пальпации головки нижней челюсти снаружи в покое и при открывании рта. Для этого указательные пальцы обеих рук устанавливаются на область проекции головки нижней челюсти, после чего пальпируют головку со стороны слухового прохода. Для этого концы указательного пальца (или мизинца) вводят в наружный слуховой проход обследуемого и просят его сделать несколько жевательных движений. Для более тщательного исследования функции сустава пальпируют жевательные мышцы. При артрозе височно-нижнечелюстного сустава ощуается хруст на пораженной стороне.


    1. Тестовое задание.



    Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина

    Билет № 10


    1. Кортико - мускулярный путь. Симптомы поражения на различных уровнях (кора, внутренняя капсула, ствол мозга, спинной мозг, корешок, сплетение, нерв).

    Регуляция произв движений обеспечивается двигательным анализатором, в состав которого входят передняя центральная извилина, часть задней центральной извилины, верхние отделы лобной доли (парацентральная долька). Двигательный (корково-мышечный) путь состоит из двух нейронов.

    Центральный двигательный (пирамидный) путь (центральный нейрон) начинается от гигантских пирамидных клеток Беца, находящихся в третьем и пятом слоях парацентрапьной дольки и передней центральной (прецентральной) извилины, в которой имеется определенное сомато^опическое распределение двигательных функций. Человек представлен как бы "вверх ногами", то есть в нижних, височных отделах расположены двигательные клетки для иннервации языка, глотки, жевательной и мимической мускулатуры, кисти, а в верхних -нижних конечностей. В пирамидном тракте различают кортико-нуклеарные и кортико-спинальные волокна.Волокна, идущие к двигательным ядрам черепных нервов, носят название кортико-нуклеарного пути. Он начинается, в основном, от нижних отделов передней центральной извилины (зона проекции лица), Волокна, идущие 01 коры к передним рогам спинного мозга, образуют кортико-спинальный путь (тракт). Кортико-спинальные пути начинаются от верхних и средних отделов передней центральной извилины и парацентрапьной дольки. Аксоны двигательных клеток коры спускаются вниз, сближаясь, образуют лучистый венец и проходят в виде компактного пучка через колено и заднее бедро внутренней капсулы. Далее пирамидный путь проходит через ствол мозга, где волокна кортико-нуклеарного пути, постепенно истончаясь, совершают частичный надъядерный перекрест и заканчиваются в ядрах соответствующего черепного нерва своей и противоположной стороны. Кроме мышц языка и нижней части лицевой мускулатуры (XII и VII черепные нервы), все мышцы лица, глотки, гортани, иннервируются из обоих полушарий. После отхождения кортико-нуклеарного пути, основная масса оставшихся волокон кортико-спинального тракта (85 %) на уровне большого затылочного отверстия(граница продолговатого и спинного мозга) переходит на противоположную сторону и располагается в боковых столбах спинного мозга, формируя боковой или основной кортико-спинальный тракт, иннервирующий мышцы туловища и конечностей на противоположной стороне. Около 15% волокон кортико-спинального тракта не переходят на противоположную сторону и, образуя передний или прямой кортико-спинальный путь, располагаются в передних столбах спинного мозга на своей стороне, обеспечивая двустороннюю иннервацию жизненно важной мускулатуры туловища и внутренних органов. Оба тракта, спускаясь по спинному мозгу, постепенно истончаются, подходя к моторным клеткам передних рогов -периферическим мотонейронам. Клетки второго, периферического двигательного нейрона или "конечного" двигательного пути расположены в передних рогах спинного мозга или ядрах черепных нервов. Среди них выделяют альфа- большие мотонейроны, аксоны которых оканчиваются на мышечных волокнах, совершающих быстрые (фазические) сокращения и альфа - малые мотонейроны, аксоны которых заканчиваются на мышечных волокнах, способных поддерживать длительное тоническое сокращение. Аксоны альфа-мотонейронов являются эфферентной частью рефлекторной дуги. Кроме того, в передних рогах спинного мозга находятся у-клетки, обеспечивающие поддержание мышечного тонуса. Аксоны клеток переднего рога формируют передний (двигательный) корешок, который затем вместе с дендритами чувствительных клеток (задний корешок) и вегетативными волокнами образует периферические нервы и сплетения. Когда двигательный импульс достигает нервно-мышечного синапса, выделяется медиатор ацетилхолин и происходит сокращение мышечного волокна.

    Пораж-е центр-о двиг-о нейрона на любом его уровне проявл-ся разв-ем центр-о (спастич-о) паралича на противопол-й очагу стороне. Клин-ки выявл-ся след-е симптомы: Плегия (паралич)- полная потеря способ-ти выполнять произв-е дв-я. Гемиплегия (гемипарез) - плегия (парез) половины тела. Параплегия (парапарез) - плегия (парез) рук или ног. Тетраплегия (тетрапарез) - плегия (парез) всех 4х конеч-й. Моноплегия (монопарез) - плегия (парез) 1й конеч-ти. М эластичны или тверды наощупь, пассив дв-я соверш-ся с большим трудом. Тонус м повышен в начале дв-я и несколько сниж-ся в конце его. |сухож-х и периостал-х рефлексов (гиперрефлексия, анизорефлексия). Патолог-е разгиб-е реф-ы: реф Бабин-о - штрих-е раздраж-е кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. Реф Оппенгейма, реф Гордона, реф Шефера - сдавление ахил сухож-я. Патопогич-е сгибат-е реф: реф Россолимо, реф Жуковского - удар молоточком м/у Зи4 пальцами подош стороны. Реф Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы Хватат реф Янишевского - непроизв-е схватыв-е и удержив-е предмета, соприкас-ся с ладонью. Пониж-е или полное угас-е кож реф-в (брюшных) на стороне паралича, Патологич-е содружеств-е дв-я (синкинезии) в парализ-х конеч-ях. Для центр гемипареза харак-на поза Вернике-Манна: рука приведена к туловищу, согнута в локт и лучезапяст суставах, нога разогнута в тазобедр и колен суставах, стопа согнута и повернута внутрь.

    Периферический паралич обусловлен пораж-м периф-о дв-о нейрона на любом уровне. Клинически (на стороне очага поражения) выявл-ся симптомы: 1. Отсут-е или огранич-е произвол-х и непроизвол-х дв-й (акинез или гипокинез). 2. Атония или гипотония - потеря или снижение м. тонуса. 3. Арефлексия или гипорефлексия - отсут-е или сниж м. тонуса. 4. Атрофия или гипотрофия - J.V или истончение мышц, утрата их норм эластич-ти, 5. Фибриллярные подергив-я - сокращ-я отдел-х м-х пучков.

    1. 1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   21


  • написать администратору сайта