Билет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы
 Скачать 6.2 Mb.
|
|
Методика исследования функции тройничного нерва. 1. Исследование двигательной порции системы тройничного нерва. 1.1. Больного просят несколько раз сжать и разжать зубы, при этом обследующий располагает пальцы обеих рук на жевательной, затем на височной мышцах. По степени их напряжения и консистенции делают заключите об их состоянии. На стороне поражения жевательные мышцы напрягаются слабее. 1.2. Предлагают больному подвигать нижней челюстью в разные стороны, открыть и закрыть рот. При параличах жевательной мускулатуры в случае открывания рта челюсть смещается в сторону паретичной мышцы. 1.3. Исследование нижнечелюстного рефлекса Рыбалкина-Бехтерева. Обследующий кладет дистальную фалангу большого пальца своей левой кисти на подбородок обследуемого, который при этом держит рот слегка приоткрытым, а правой кистью наносит удар по этому пальцу сверху вниз. Ответной реакцией является сокращение всех жевательных мышц, вызывающих смыкание челюстей. В норме этот рефлекс или мало выражен или не вызывается. 2. Исследование чувствительной функции тройничного нерва. 2.1. Определение границ расстройств поверхностной чувствительности в зонах иннервации ветвей тройничного нерва. Болевую чувствительность исследуют путем нанесения легких раздражений иглой в симметричных участках лица, иннервируемых I, II и III ветвями тройничного нерва. После этого таким же методом проводят исследование температурной чувствительности, прикладывая к коже пробирки с холодной и теплой водой. Вибрационную чувствительность исследуют, располагая ножку камертона на кости лба, скуловой области и ментальной области с двух сторон. Тактильную чувствительность исследуют касательными движениями в симметричных зонах иннервации тройничного нерва кусочком бумаги или ваты. Дискриминационную чувствительность исследуют циркулем, сдвигая его ножки до тех пор, пока ощущения двойного прикосновения не начнет восприниматься как одно. 2.2. Исследование поверхностной чувствительности, начиная от латеральных и переходя к медиальным отделам лица (зоны или скобки Зельдера), проводят для выявления поражения чувствительности по сегментарно-диссоциированному или "луковичному" типу. 2.3. При болевом синдроме определяют пароксизмальный характер боли, зарисовывают его на схему лица. При пароксизмальной боли наносят на схему место возникновения боли и стрелками обозначают главные направления, по которым иррадиирует боль. Кружками обозначают триггерные зоны. Записывают, что провоцирует приступ: глотание, жевание, движения языком, прикосновение языком к зубу или десне, движение лицевой мускулатуры, умывание, чистка зубов, движение воздуха и т. д. 2.3.1. Определение алгогенной зоны (триггерной зоны). При поиске триггерной зоны на нижней челюсти указательным пальцем правой руки осторожно касаются кожи, в то время как левой ладонью прижимают мягкие ткани верхней челюсти к скелету лица. При поиске триггерной зоны на верхней челюсти таким же образом фиксируют мягкие ткани нижней челюсти. 2.4. Определение болезненности в местах выхода тройничного нерва на лицо (точки Валле): исследующий надавливает большими пальцами в области верхнеорбитальной вырезки, подглазничного отверстия и подбородочного отверстия. В норме все три точки находятся на одной вертикальной линии. Наличие болезненности в этих точках во внеприступном периоде указывает на явления невропатии (неврита) той или иной ветви тройничного нерва. 2.5. Определение надбровного рефлекса. При ударе неврологическим молоточком по краю надбровной дуги наблюдается смыкание век. 2.6. Роговичный рефлекс. Узким концом бумажной полоски проводят по роговице по направлению кнаружи. Ответной реакцией является смыкание век. 3. Исследование функции височно-нижнечелюстного сустава. Выявляют жалобы больного, их локализацию, определяют характер и время появления шумовых явлении в суставе. Целесообразно проводить аускультацию сустава, для чего стетоскоп ставят на область сустава. Обращают внимание на состояние кожных покровов в околоушной области, конфигурацию и выражение лица, прикус, наличие зубов и их дефекты, величину открывания рта, движение нижней челюсти. Затем приступают к пальпации головки нижней челюсти снаружи в покое и при открывании рта. Для этого указательные пальцы обеих рук устанавливаются на область проекции головки нижней челюсти, после чего пальпируют головку со стороны слухового прохода. Для этого концы указательного пальца (или мизинца) вводят в наружный слуховой проход обследуемого и просят его сделать несколько жевательных движений. Для более тщательного исследования функции сустава пальпируют жевательные мышцы. При артрозе височно-нижнечелюстного сустава ощуается хруст на пораженной стороне. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 32 Кровоснабжение головного мозга. Основные бассейны кровоснабжения мозга. Кровоснабжение головного мозга осуществляется бассейнами передней, средней и задней мозговыми артериями. Велизиев круг спереди формируется двумя передними мозговыми и одной передней соединительной артерией, сзади задними мозговыми и одной задней соединительной артерией. Передняя мозговая артерия кровоснабжает: медиальную поверхность мозга, верхние отделы лобной т теменной долей, колено внутренней капсулы, часть скорлупы и бледного шара. Средняя мозговая артерия - латеральную поверхность полушарий, глубинные структуры лобной и теменной долей, оставшаяся часть внутренней капсулы, скорлупа, хвостатое ядро, чечевицеобразное ядро. Задняя мозговая артерия - затылочную долю, медиальную часть височной доли, таламус, задние отделы мозолистого тела. Позвоночная артерия - мозжечок, мост, продолговатый мозг, спинной мозг.  Опухоли спинного мозга. Классификация. Клинические проявления интра- и экстромедулярных опухолей. Лечение. По отношению к спинному мозгу и его оболочкам опухоли делят на Интрамедуллярные(внутрипозвоночные 20%) Экстрамедуллярные-интрадурально (52%) экстрадуральные (28%) По уровню расположения опухоли бывают шейные (18%), грудные (66%), поясничные (15%), крестцовые (1%). По гистологическому строению различают невриномы (20-30%), менингиомы (20%), глиомы (17%), злокачественные экстрадуральные опухоли (15%) и прочие опухоли (гетеротопические) (5-10%) Клиническая картина Наиболее частый и ранний симптом спинальных опухолей - боль. Она как первый симптом заболевания наблюдается в 70% случаев. Боль носит локальный характер, однако может иррадиировать по ходу поражённого корешка. В положении лежа она обычно усиливается. Как правило, боль длительная, несколько месяцев или лет. Важно знать, что боль может быть обусловлена не только экстрамедуллярными, но и интрадуральными опухолями (60%). В клинической картине экстрамедуллярных опухолей выделяют три стадии заболевания, не всегда чётко представленные. ■ I - корешковая стадия, длится несколько месяцев или лет. Характерно появление боли соответственно району иннервации определён- ного корешка, боль выражается чаще всего в ощущение опоясывания или сдавления. Корешковый болевой синдром нередко служит причиной ошибочных диагностических выводов. Наиболее часто ошибочно думают о сухом плеврите, холецистите, заболеваниях сердца, аппендиците, остеохондрозе, радикулите и др. ■ II - броун-секаровская стадия или синдром поражения половины поперечника спинного мозг.Протекает довольно быстро и подчас незаметно. Для этой стадии характерно наличие на стороне опухоли центрального пареза, нарушений мышечно-суставного чувства, тактильной, вибрационной, двухмернопространственной чувствительности. Контралатерально находят гипестезиию болевой, температурной и в меньшей степени тактильной чувствительности. ■ III - параплегическая стадия - поражение всего поперечника спинного мозга; как правило, наиболее длительная. Средняя продолжительность при экстрамедуллярных опухолях 2-3 года, иногда может быть до 10 лет и более. Для этой стадии характерен тетра-парез или нижний парапарез с расстройствами чувствительности по проводниковому типу с соответствующего уровня. Появление нарушений функции тазовых органов (мочеиспускания и дефекации). Интрамедуллярные Дифференциальный диагноз между экстра- и интрамедуллярной локализацией опухоли ставят на основании учёта закона эксцентрического расположения длинных проводников, объясняющего особенности динамики проводниковых расстройств чувствительности. При экстрамедуллярной опухоли парастезии и выпадения чувствительности возникают сначала в дистальных отделах нижней конечности, спустя некоторое время их граница постепенно расширяется, достигая уровня соответствующего локализации очага. Корешковые боли, так же как синдром Броун-Секара, чаще возникают при экстрамедуллярном новообразовании. При интрамедуллярной локализации опухоли вначале возникают нарушения чувствительности в зоне соответствующего сегмента и затем распространяются в нисходящем направлении. У пациентов с интрамедуллярными опухолями сегментарные парезы конечностей более диффузные, чем парезы корешкового происхождения у пациентов с экстрамедуллярными опухолями. Это связано с тем, что в передних рогах спинного мозга тела двигательных нейронов рассредоточены отдельными группами для мышц разгибателей и сгибателей различных отделов конечности (рис. 6-19), а в корешке аксоны всех этих мотонейронов расположены компактно в одном пучке, и при их сдавлении опухолью выключается функция сразу всего миотома. При воздействии опухоли преимущественно на заднюю поверхность спинного мозга рано развивается сенситивная атаксия из-за нарушения мышечно-суставного чувства, а также теряется вибрационное и двухмернопространственное чувство. При заднебоковой локализации экстрамедуллярных опухолей характерно раннее возникновение корешковых болей, служащих первым симптомом. При опухолях передней (премедуллярной) локализации болевой корешковый синдром в начале заболевания отсутствует и присоединяется значительно позже. Первыми возникают миотомные и проводниковые парезы, нарушения чувствительности развиваются лишь при истечении длительного времени. Симптомы остистого отростка (болезненность при его перкуссии) и ликворного толчка (боль в позвоночнике при покашливании) не выражены. Нередко при такой локализации первые нарушения функции спинного мозга возникают остро или подостро по типу спинального инсульта. Это связано с тем, что опухоль премедуллярной локализации вначале сдавливает переднюю спинальную артерию, что приводит к развитию ишемии в бассейне её кровоснабжения, т. е. в вентральной половине поперечника спинного мозга. Клинически это выражается синдромом Преображенского: нижний центральный или смешанный парапарез, диссоциированная проводниковая парагипестезия, нарушена функция тазовых органов. Иногда при такой опухоли вначале возникает даже синдром Броун-Секара вследствие ишемии только одной половины вентральной части поперечника спинного мозга из-за компрессии сулькокомиссуральной (бороздчатой) артерии (рис. 6-20). Такой ишемический синдром Броун-Секара отличается от чисто компрессионного сохранностью функции заднего канатика на стороне центрального пареза нижней конечности. ЛЕЧЕНИЕ Установление диагноза опухоли спинного мозга - абсолютное показание для оперативного вмешательства, проводят ламинэктомию(удаление дужки позвонка )с последующим удалением опухоли. При метастазировании в позвоночник со сдавлением спинного мозга операция может быть произведена только при одиночном метастазе с последующим лучевым лечением и химиотерапией. Остеохондроз позвоночника. Этиология. Классификация клинических проявлений. Миофасциальный болевой синдром. Миофасциальный болевой синдром — хроническое состояние, связанное с формированием в мышечной ткани локальных уплотнений в виде триггерных (болевых) точек. Боли провоцируются пальпацией точек, движением, приводят к ограничению двигательного диапазона, мышечной утомляемости. Диагностика осуществляется путём осмотра и пальпации, по показаниям проводится рентгенография, исследования соматических органов. Лечение включает сочетание фармакотерапии (НПВП, миорелаксанты, блокады) и немедикаментозных способов (рефлексотерапия, массаж, ЛФК, постизометрическая релаксация).  Остеохондроз позвоночника - это дегенеративный процесс, развив-ийся в межпозвонковом диске и примыкающих к нему позвонках, что в совокупности носит название позвоночного двиг-о сегмента ПДС. Функции диска: Амортизация, Фиксация, Обеспечение движения. ОХП - дистроф-кое его пораж-е или изм-е, кот-е нач-ется с пупьпозного ядра, распр-ется на фиброз кольцо и затем на др элементы ПДС и нередко формирующие конфликт с прилежащими нервно-сосуд-ми забол-ями. Теории возник-я ОХП: инволюционная, гормон, сосуд, генетич, инфекц, механич, аномалийная, и др. По этиологии заб-е мультифакотриальное. Выделяют 2 осн-ных фактора: декомпенсация в трофич системах и локальные перегрузки ПДС. Патогенез. Этапы: • Хондроз - процесс только в диске. ■ Остеохондроз - процесс в диске и в кости. Периоды: 1период внутридискового перемещ-я пульпозного в-ва. Усыхание пульпозного ядра, появление трещин во внут отделе фиброз кольца. 2П-од нестабильности ПДС. Пульпозное ядро полностью растрескалось. ЗП-од формир-я грыжи. 4П-од фиброза диска и тотального изменения в др структурах. Фиброз - иммобилизация рубцом. Клиника ОХП опред-ся уровнем поражения. Прежде всего, это вертебральные синдромы. Хар-ются след проявлениями: боль в области поражен отдела (локальная боль при акт и пас движениях, ограничение движений, вертебральная деформация (сколиоз, сглаж-сть лордозов/кифозов), напряж-е паравертебр-ых мышц, болез-сть выступающих стр-р, остистых отростков), шейный прострел, цервикалгия, торакалгия, поясничный прострел(люмбаго), люмбалгия (подостр ноющ боли в пояснице), сакралгия, кокцигалгия. Также выделяют экстраверт синдромы, они разв-ся так: пост-ная афферент импульсация из поражен ПДС по синовертебр нерву, через зад рога распростр-ся на передние и бок рога соотв-щего сегмента сп мозга. При этом у одних б-х форм-ются мыш-тонические, у других вазомоторные, у третьих - нейродистрофические. Течение ОХП м.б, хрон (нет полных ремиссий), рецид-ющим (чередов-е обострений и ремиссий), хрон-рецидивирующим (появление нового синдрома или усиление клинич проявлений на фоне медленно текущего заб-я). Кажд обострение имеет 3 этапа: прогрессирования, стационарный, регрессирования. Корешковый синдром: -компрессию корешка может выз-ть грыжа диска, кост разрастания, гипертрофир-я желтая связка, рубцово-спаечные изм-я в эпидур клетчатке; -дефицитарная стадия: гипорефлексия, гипотрофия, гипотония мышц, гип- и анестезия в зоне соотв-щих дерматом; -ирритативная стадия: рефлексы в норме или оживлены, гиперестезия. В шейном отделе сдавление чаще из-зи унковертебр-ых разрастаний. Поражение корешков С1,С2,СЗ встр-ся редко. Проекция на пальцы руки: бол.палец-Сб, 2иЗ папьцы-С7,4и5-С8. 1 Основные корешковые синдромы при шейном ОХ. С5(Диск С4-5) Боли распр-ся от шеи к надплечью и к наружной поверхности плеча. Гипальгезия в зоне корешка С5. Слабость и гипотрофия дельт.мышцы. С6(диск С5-6) Боль от шеи и лопатки распр-ся к надплечью по наруж поверх-ти плеча, предплечья и к бол.пальцу. Парестезии в дист-ных отделах этой области. Снижение чув-ти в дерматоме Сб. Слабость и гипотрофия двуглавой мышцы, гипотрофия мышц тенара. Отсутствие или снижение рефлекса с двуглавой мышцы. С7(дискС6-7) Боли и парестезии от шеи и лопатки иррадиируют по наружно-задней поверх-ти плеча, дорзальной повер-ти предплечья к 2-3 пальцам. Слабость и гипотрофия трехглавой мышцы, ослабление или выпадение разгибательно-локтевого рефлекса. С8(дискС7-Т1) Боли от шеи распр-ся по внут поверх-ти плеча и предплечья, дорзаль поверх-ти предплечья в 4-5 пальцы. Парестезии часто в диетой зоне. Гипестезия в области дерматома С8. Гипотрофия мышц в области гипотенара, слабость отводящей мышцы мизинца. Снижение стило-радиального и супинаторного рефлексов, В клинич картине цервикальной миелопатии на первый план выступают симптомы поражения проводящих структур сп мозга ниже уровня сдавления и периф растр-ва на уровне поражения. У б-ro: нижний спастич парапарез, провод гипестезия, при этом в руках на уровне компрессиисп мозга имеются_признаки вялого пареза - мышгипотрофии, гипогое^ексия, фи^риллярнью подергивания. Возможно разв-е синдрома позв артерии из-за образ-я остеофитов в просвете канала ПА, травмирующих стенку артерии и выз-щих ее спазм. Сдавление одной ПА и даже полная ее окклюзия м.б. бессимптомными^но при 2стороннем процессе или гтопп^л^вотшшющш артерии у б-ных возникают симптомы наруш-я кр-обращения в вертебробазилярном бассейне (головокружение, рвота, атаксия нарушение зрения, в тяж случаях -наруш-е витальных ф-ций). Диаг-ка. Клиника + Рентгенпризнаки; -локальное изменение конфигурации позвонка (уплощение физиологич лордоза, появл-е кифоза, сколиоза) -уменьш-е высоты м/п диска -образ-е краевых костных разрастаний «остеофитов» («усы») -субхондрапьный остеосклероз -патологическая подвижность (спондилолистез) - смещение тел смежных позвонков. А также MPT, КТ, УЗИ. Лечение: исчерп и адекват информация о недуге б-му; качест-ное, адекват, своеврем обезболивание,; ортопедич режим в остр период. Анальгетиками первого ряда явл-ся НПВП: -неселект ингибиторы ЦОГ-1 и -2^ибупрофен, диклофенак, напроксен, индометацин, пироксикам, лорноксикам, кетопрофен, кеторолак -высокоселективные инг-ры ЦОГ-1: низкие дозы ацетилсалициловой к-ты -селкт инг-ры ЦОГ-2: нимесулид, мелоксикам_ -высокоселект инг ЦОГ-2: коксибы. Их ^ужносочетать с 1 табл. Омепразола (для желудка) Применяют миорелаксанты: баклофен, тизанидин, толперизон. Хондропротекторы: стим-руют продукцию осн компонентов хряща в хондроцитах + способствуют замедл-ю дегенерации хрящевой ткани и восстановлению ее структуры, Фиксация шеи с пом воротника Шанца. Мануаль.терапия, массаж, ИглоРефлТ, физиолеч-е. При хронич болев синдроме-антидепрессанты. Дома: растирки, мази, аппликации, травы, баночных массаж, самомассаж, иглоаппликаторы, рефлексотерапия перцовым пластырем, метало- и магнитотерапия. Хир.леч-е. Абсолют.показ: остр сдавление СП мозга и корешков конского хвоста, относит.показ: выраж-сть и стойкость корешк. синдромов при отсутствии эффекта от адекват консерватив терапии, проводимой на протяжении более 3-4 мес. Хронический болевой синдром. Критерии диагностики, основные принципы терапии. Хронический болевой синдром (ХБС) представляет собой неврологическую патологию, которая характеризуется продолжительной болезненностью и изменениями поведения. Диагностика хронического болевого синдрома включает несколько положений. Исключение возможных соматических (органических) факторов, вызывающих боль. Так, в случае хронических болей в левой половине грудной клетки исключают ишемическую болезнь сердца. При болях в малом тазу исключают гинекологические, урологические и другие причины болевого синдрома; в случае головных болей – объемные процессы в полости черепа, аномалии краниовертебрального перехода, патологию шейного отдела позвоночника и т.д. В тех случаях, когда органическая патология исключена или ее наличие не может объяснить длительность и характер боли, диагностика хронического болевого синдрома проводится с использованием указанных далее критериев: 1. уточнение временных характеристик боли: в течение 3 (трех) месяцев и более больной испытывает боли, которые длятся большую часть дня и не менее 15 дней в течение 1 месяца; 2. качественные характеристики боли: 2.1. боль монотонного характера, периодически усиливающаяся до приступа; 2.2. использование для описания боли других терминов, например, «несвежая», «ватная» голова, «заложенность» в левой половине грудной клетки, «тяжесть» в животе, «неприятное щекотание» в области поясницы и т.д.; 2.3. сенестопатическая окраска боли: при расспросе больные сообщают, что они ощущают «затруднения в прохождении крови по сосудам», «как будто что-то шевелится или переливается в голове» и другие подобные феномены; 3. локализация боли всегда значительно шире, чем больной предъявляет; так, у больных с хроническими болями в пояснице часто обнаруживаются головные боли, боли в сердце, животе и др.; при пальпации такие больные испытывают болезненные ощущения значительно шире, чем в первично предъявляемой области; 4. болевое поведение : в зависимости от локализации боли оно включает разные поведенческие паттерны, например, маркирование «больного» органа - его иммобилизация, постоянное растирание кожи в области сердца или ограничительное поведение, например, избегание обычной физической активности, жесткая диета для предотвращения болей в животе, регулярный прием анальгетиков при отсутствии эффекта от них, вызов «скорой помощи» и др.); 5. психогенез боли [►]: при изучении анамнеза больных нередко выясняется, что в детстве кто-либо из близких родственников страдал болями, причем чаще в той же локализации, что и у больного; нередко сам больной испытывал боли или наблюдал их в эмоционально насыщенных ситуациях, например, смерть родителя от инфаркта миокарда с выраженными болями или головные боли, приведшие к инсульту и т.д.; 6. проторенные пути: дебют или обострение хронических болей после травм, оперативных вмешательств, инфекционных заболеваний; например, хронические «посттравматические» головные боли в течение многих лет после легкой черепно-мозговой травмы или хронические постоперационные абдоминалгии, обычно текущие под маской «спаечной» болезни; 7. синдромальное окружение включает психовегетативные и мотивационные расстройства; при активном и целенаправленном расспросе у этих пациентов удается выявить неакцентируемые больным нарушения сна, аппетита, изменение массы тела, снижение либидо, постоянную слабость и утомляемость, трудности дыхания, сердцебиения и другие симптомы, свидетельствующие о нарушении вегетативной нервной системы Фармакологическое лечении (болеутоляющие и успокаивающие препараты). Стоит понимать, что медикаментозное купирование боли имеет побочный эффект привыкания. Таблетки и мази хроническую боль снимают, однако длительный приём лекарственных препаратов несёт риск развития зависимости, нарушений сна, ослабления памяти, снижения работоспособности. Физические методы лечения включают мануальную терапию, чрескожную электронейростимуляцию, лечебную физкультуру, массаж, тепловые процедуры реже – электростимуляцию спинного и головного мозга. Их эффективность во многом зависит от причин, послуживших фоном для развития хронической боли. Психологические методы лечения наиболее эффективны (поведенческая терапия, йога, когнитивно-поведенческая терапия, ведение дневника самочувствия). Замечено, что у таких больных степень болевого синдрома обратно пропорциональна значимости их страданий для окружающих. В связи с этим сама по себе любая психологическая помощь даёт положительный результат, поскольку пациент видит серьёзное отношение к своей проблеме. Со стороны близких поддержка может заключаться во внимательном отношении к каждому очередному приступу. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 33 Поражение и раздражение височной доли головного мозга, клинические проявления. Заканчиваются анализаторы: слуховой, вкусовой, вестибулярный, обонятельный. Но! Поражение первичного поля анализаторов - нет очаговых симптомов. При поражении вторичного поля - агнозии. Сенсорная и амнестическая афазия. Верхнеквадрантная гемианопсия. Медиобазальные отделы: синтез единого образа Синдромы раздражения височной доли Ауры (слуховая, вкусовая, вестибулярная, обонятельная) Пароксизмальные состояния (уже виденного, никогда не виденного) Височная доля Вестибулярно-корковые головокружения Контралатеральная височно-затылочная атаксия Генерализованные судорожные приступы с аурой или психические эквиваленты судорожных приступов Оглушенность, сонливость Нарушения памяти Сенсорная афазия Вернике Квадрантная гемианопсия (поражение глубинных отделов височной доли) Могут наблюдаться слуховые и вкусовые агнозии, амузии, часто при объемных образованиях височной доли отмечаются явления дереализации и деперсонализации (ощущения "уже виденного" или "никогда не виденного") Височные отделы лимбической системы Вегетативно-висцеральные нарушения Обонятельные, вкусовые и звуковые галлюцинации Иногда развивается височная эпилепсия Нарушение памяти с развитием фиксационной амнезии Эмоциональная лабильность Нарушение эмоционально- адаптивных поведенческих реакций, гиперсексуальность, булимия, агрессивность Нарушение поведения Психопатия Полиневропатия Гийена-Баре. Этиология. Клиника. Лечение. Этиология: ОРЗ или ЖК-дисфункция накануне-» аутоиммунная реакция Патогенез: Антиген-шванновские клетки на миелин Клиника:!. Вялые тетрапарезыпарезы и параличи, восходящий тип(ноги—>руки—«диафрагмальный нерв -* дыхательная мускулатура —►бульбарная группа), но пациент в сознании. Частое вовлечение черепных нервов Нарушение чувствительности по полиневральному типу(носки .перчатки), болевой синдром Вегетативные нарушения((похолодание, и зябкость дистальных отделов конечностей, акроцианоз, ломкость ногтей, гипергидроз. Заболевание развивается в течении 2-4 недель, затем наступает стабилизация, а после этого-улучшение.Исход благоприятный. Диагностика: 1. Клиника( множественные вялые параличи). 2. ЦСЖ (т белков) .3. Электронейромиелография. Лечение: 1. Плазмофорез (4-6 сеансов 200 мл крови на 1 кг веса) Ig G (0,4 г на 1 кг веса в течение суток) глюкокортикоиды Имеет благоприятн исход Ушиб головного мозга легкой степени. Клиника. Диагностика. Лечение. При ушибе головного мозга легкой степени происходит утрата сознания до 40 минут, ретроградная амнезия до 30 минут, жалобы на головную боль, тошноту, рвоту, головокружения, снижение внимания, памяти. В неврологическом статусе – нистагм, легкий гемипарез, субарахноидальное кровоизлияние с менингиальным синдромом. На КТ и МРТ – очаги отека – ишемии. В ликворе примеси крови, на ренг мб переломы, на эхо смещение срединных структур. В соматическом статусе – бради и тахикардия, повышение АД на 10-15 мм рт ст. Лечение: экстрен помощь – устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при ↓ АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия – осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В. Методика исследования сухожильных рефлексов, значение их нарушений в клинике. Рефлексы, исследуемые на верхних конечностях: 1) карпорадиальный; 2) сухожильный, с двуглавой мышцы; 3) сухожильный, с трехглавой мышцы. Способ быстрого исследования рефлексов верхних конечностей. Пациента просят постараться полностью расслабить мускулатуру рук. Врач левой рукой держит за кончики пальцев обе кисти стоящего напротив него пациента, чтобы руки пациента при этом были пассивно согнуты в локтевых и лучезапястных суставах. Нанести одинаковой силы удары молоточком по головке лучевой кости, вызывая карпорадиальный рефлекс. Не меняя положения рук, вызывают рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы, производя одинаковый по силе удар по сухожилиям соответствующих мышц. Для удобства и точности предварительно следует пальпаторно определить положение сухожилия в локтевом сгибе, а по правой руке ударять, подведя молоточек под левую руку пациента. Также можно исследовать этот рефлекс у сидящего на стуле пациента, попросив его положить пассивно согнутые в межфа-ланговых, лучезапястных, локтевых суставах руки на бедра. Руки должны быть расположены симметрично, а предплечья слегка су-пинированными. Для случаев, когда нанесение точного удара по сухожилию непосредственно молоточком вызывает затруднения (неопытность врача, анатомические особенности пациента) существует еще один способ. Сначала в локтевом сгибе обследуемого врач большим пальцем левой руки прощупывает сухожилие двуглавой мышцы, прижимая его мякотью концевой фаланги, по которой и следует наносить удар молоточком. Исследованиерефлекса с сухожилия трехглавой мышцы. Врачу необходимо взять пациента левой рукой за плечо около локтевого сустава. Мускулатура пациента полностью расслаблена, предплечье и кисть свободно свисают, локтевой сустав согнут под прямым углом. Затем наносится удар молоточком по сухожилию трехглавой мышцы. Утрата какого-либо из перечисленных рефлексов на одной из рук или их неравномерность имеет большое диагностическое значение, так как многие органические заболевания сопровождаются изменениями сухожильных рефлексов. А полное отсутствие данных рефлексов зачастую свидетельствует о врожденной аномалии. Выявление атаксических расстройств на верхних конечностях. Пальценосовая проба для выявления нарушения координации движений. Пациент должен дотронуться указательным пальцем до кончика носа сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. При атаксии движения больного неловкие, он промахивается, наблюдается интенционное дрожание. Исследование рефлексов с нижних конечностей Наиболее постоянными сухожильными рефлексами являются коленные и ахилловы, их неравномерность или полное отсутствие имеет для диагностики большое значение. При исследовании данных рефлексов соответствующие мышцы должны быть полностью расслаблены, в противном случае полученные рефлексы могут быть заторможены. Если пациент самостоятельно не может максимально расслабить мышцы, советуем прибегнуть к приему Ендрашека: попросите пациента сцепить согнутые пальцы одной руки с согнутыми пальцами другой и тянуть их в разные стороны. Можно также отвлечь пациента вопросами, предлагать ему посмотреть наверх, считать и т. п. Для исследования коленных рефлексов желательно, чтобы пациент находился в лежачем положении и голова больного должна находиться слева от врача. Левой рукой врач приподнимает пассивно расслабленные ноги пациента так, чтобы пятки соприкасались с поверхностью кушетки, а колени были одинаково согнуты под тупым углом. Далее врач наносит удары молоточком (одинаковой силы) ниже коленной чашечки по сухожилию четырехглавой мышцы, сравнивая интенсивность рефлексов, справа и слева. Исследование ахилловых рефлексов. Пациенту необходимо встать на колени на кушетку таким образом, чтобы его стопы свисали без напряжения, пациенту следует во что-нибудь упереться руками. Точными ударами одинаковой силы нанести молоточком удары по ахиллову сухожилию обеих ног. При отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть срочно направлен на стационарное обследование с применением широкого спектра вспомогательных лабораторных методов диагностики (анализ спинномозговой жидкости, реакция Вассермана, рентгенологическое обследование пояснич-но-крестцового отдела и другие). Такая необходимость связана с тем, что утрата сухожильных рефлексов нижних конечностей может свидетельствовать о таких поражениях нервной системы, как спинная сухотка (при одновременном расстройстве зрачковых реакций), осложнения после полиневрита, полиомиелита, а также как симптом миелодисплазии (врожденный дефект спинного мозга). При врожденной арефлексии сухожильные рефлексы обычно отсутствуют и на верхних, и на нижних конечностях. При сохранении рефлексов на верхних конечностях отсутствие коленных и ахилловых рефлексов должно вызвать у врача серьезную настороженность. Исследование сухожильных рефлексов не ограничивается выяснением наличия рефлексов, определяется также их равномерность. В большинстве случаев неравномерность рефлексов свидетельствует об органических нарушениях центральной или периферической нервной системы. Поражение пирамидной системы сопровождается односторонним повышением сухожильных рефлексов с односторонними клонусами, наблюдается в сочетании с ослаблением брюшных рефлексов, извращением подошвенного рефлекса. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 34 Поражение и раздражение теменной доли головного мозга, клинические проявления. При поражении теменной доли возникают нарушения чувствительности - анестезия, гемианестезия, астериогноз (при поражении верхней теменной дольки), нарушения пространственной ориентации и регуляции целенаправленных движений, апраксия, аутотопогнозия не узнование частей тела, псевдомиелия - ощущение лишней конечности, анозогнозия - отрецание паралича, аколькурия - не считает, алексия - не читает, нижнеквадратная гемианопсия В теменных долях и постцентральных извилинах заканчиваются афферентные пути кожной и глубокой чувствительности. Здесь проводятся анализ и синтез восприятий от рецепторов поверхностных тканей и органов движения. При поражениях этих анатомических структур нарушаются чувствительность, пространственная ориентация и регуляция целенаправленных движений. Анестезии (или гипестезии) болевой, термической, тактильной чувствительности, нарушения суставно-мышечного чувства появляются при поражениях постцентральных извилин. Большую часть постцентральной извилины занимает проекция лица, головы, кисти и ее пальцев. Астереогноз - неузнавание предметов при ощупывании их с закрытыми глазами. Больные описывают отдельные свойства предметов (например, шероховатый, с закругленными углами, холодный и т. п.), но не могут синтезировать образ предмета. Этот симптом возникает при очагах в верхней теменной дольке, рядом с постцентральной извилиной. При поражении последней, особенно ее средней части, выпадают все виды чувствительности для верхней конечности, поэтому больной лишен возможности не только узнавать предмет, но и описать его различные свойства (ложный астереогноз). Апраксия (расстройство сложных действий при сохранности элементарных движений) возникает в результате поражения теменной доли доминантного полушария (у правшей - левого) и обнаруживается при функционировании конечностей (обычно верхних). Очаги в области надкраевой извилины (gyrus supramarginalis) вызывают апраксию в связи с утратой кинестетических образов действий (кинестетическая или идеаторная апраксия), а поражения угловой извилины (gyrus angularis) связаны с распадом пространственной ориентации действий (пространственная или конструктивная апраксия). Патогномоничным симптомом при поражении теменной доли является нарушение схемы тела. Это выражается неузнаванием или искаженным восприятием частей своего тела (аутотопагнозия): больные путают правую половину тела с левой, не могут правильно показать пальцы кисти при назывании их врачом. Реже встречается так называемая псевдополимелия - ощущение лишней конечности или другой части тела. Другим видом расстройства схемы тела является анозогнозия - неузнавание проявлений своего заболевания (больной, например, уверяет, что двигает своей парализованной левой верхней конечностью). Заметим, что расстройства схемы тела обычно отмечаются при поражениях недоминантного полушария (правого - у правшей). Болезнь и синдром Паркинсона. Клиника. Диагностика. Лечение. Болезнь Паркинсона и синдром паркинсонизма-двигательное расстройство, в основе которого лежит поражение дофаминергических нейронов черной субстанции и снижение выработки дофамина, необходимого для двигательно-рефпекторной функции нервной системы. Болезнь Паркинсона и Паркинсонизм - синдром, характеризуются любым сочетанием гипокинезии с ригидностью, тремором (преимущественно покоя) и постуральной неустойчивостью. Классификация I. Первичный паркинсонизм (идиопатический 80%) Болезнь Паркинсона. Юношеский паркинсонизм. II. Вторичный паркинсонизм (симптоматический 10%) Сосудистый. Энцефалитический (после энцефалита А, герпетического энцефалита и др.). Посттравматический. Постгипоксический. -Лекарственный (нейролептики, антагонисты кальция, препараты лития, антидепрессанты ингибиторы обратного захвата серотонина). Токсический (марганец, окись углерода, сероуглерода, метанол, фосфорорганические соединения, нефтепродукты). При внутричерепных объемных процессах (опухоль, абсцесс, головная травма, туберкулема, киста). При гидроцефалии. III. Паркинсонизм - при дегенеративных заболеваниях с поражением экстрапирамидной системы (10% «атипичный паркинсонизм, паркинсонизм - плюс») Множественные системные атрофии. Стриатонигральная дегенерация. Оливопонтоцеребеллярная дегенерация. Прогрессирующий надъядерный паралич. Кортикобазальная дегенерация. Гепато-церебральная дегенерация. Болезнь Гентингтона. Болезнь Крейтифельдта-Якоба. Болезнь Альцгеймера. Болезнь Галлервордена-Шпатца. Клиническая картина Гипокинезия: замедленные движения, затруднения в начале ходьбы и при поворотах, осанка сгорбленная, походка шаркающая, руки не производят содружественных движений при ходьбе, бедная мимика, редкое мигание, тихая монотонная речь. Ригидность: мышечный тонус изменен по типу восковой ритидности с феноменом «зубчатого колеса». Тремор: чаще тремор покоя, напоминает движение «скатывания пилюль», усиливается при волнении и, практически, исчезает во сне. Постуральная неустойчивость: снижение или отсутствие способности поддержания положения центра тяжести, что приводит к нарушениям равновесия при ходьбе и падениям. Вегетативные нарушения: сальность лица, запоры, нарушения мочеиспускания, ортостатическая гипотензия, депрессии. Клинические особенности болезни Паркинсона одностороннее начало (всегда стадия гемипаркинсонизма); асимметрия симптоматики; -тремор покоя; прогредиентное течение; высокая эффективность препаратов леводопы; ответ на леводопу в течение 5 лет и более. Принципы медикаментозной терапии Повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге. Стимуляция процесса выброса ДА из пресинаптической терминали и в синапсе. Стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА. Торможение процесса обратного захвата ДА пресинаптическими структурами. Торможение катаболизма (распада) ДА. Холинолитики. Повышение синтеза дофамина (ДА) в мозге Препараты леводопы: наком, мадопар Стимуляция процесса выброса ДА из пресиноптических терминален Мидантан (амантадин) ПК-мерц Стимуляция рецепторов, чувствительных к ДА Проноран, парлодел, мирапекс Торможение процесса обратного захвата ДА пресинаптическими структурами Трициклические антидепрессанты: амитриптилин, имипра-мин Торможение катаболизма (распада) ДА Ингибиторы МАО: юмекс, се-легилин,депренил Ингибиторы КОМТ: комтан Холинолитики Циклодол.акинетон Менингит. Определение. Классификация. Общие клинические проявления менингитов. Менингит - инфекционное воспаление мягкой и паутинной оболочек головного и спинного мозга. Классификация: по характеру воспаления: гнойные (нейтрофильные), серозные (лимфоцитарные), по этиологическому признаку: менингококковые, пневмококковые, протейные, туберкулезные и др., по происхождению: первичные (самостоятельное заболевание), вторичные (на фоне инф. заболевания), по течению: острые, подострые, рецидивирующие, хронические, молниеносные. Клинические проявления: общеинфекционные симптомы: общая слабость, недомогание, повышение температуры тела, озноб, снижение аппетита, апатия, потливость. Общемозговые симптомы: головные диффузные боли, тошнота, рвота, гипертензия, психомоторное возбуждение, судорожный синдром, угнетение сознания. Менингиальный симптомокомплекс: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, 3 симптома Брудзинского (верхний, средний и нижний), менингиальная поза. Ликворологические: повышение давления, повышение белка, клетки характерные для воспаления, если гнойный менингит - изменение цвета и прозрачности, реакция Панди. Острая и хроническая боль. Определение. Значение острой и хронической боли. Острые боли — это сенсорная реакция с последующим включением эмоционально-мотивационных вегетативных и других факторов при нарушении целостности организма. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей, скелетных мышц и внутренних органов, нарушением функций гладкой мускулатуры. Длительность острой боли определяется временем восстановления поврежденных тканей и (или) нарушенной функции гладких мышц. Главной афферентной «магистралью» острой боли является латеральная или неоспиноталамическая система. Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Хроническая боль — боль, которая сохраняется или рецидивирует в течения отличается от симулирования болезни, под которым понимается сознательное преувеличение симптомов для получения вторичных выгод. Различные факторы в окружении пациента могут закрепить модели поведения, приводящие к персистенции хронической боли. Хроническая боль усугубляется присоединением психологических проблем. Постоянная, упорная боль ограничивает активность больного и может вызвать депрессию, тревогу, нарушения сна, влияя практически на все виды деятельности больного. Различить причины и следствие оказывается зачастую трудной задачей. Хронической боли часто сопутствуют вегетативные нарушения, которые развиваются постепенно. Возможно присоединение депрессии. Характерны снижение активности, социальная дезадаптация, внимание больного полностью захвачено проблемами физического здоровья. Психологические и социальные нарушения могут быть очень серьезными, еще более усугубляя уже имеющуюся функциональную недостаточность. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 35 Отводящий и блоковой нервы. Функции. Признаки поражения. Отводящий - Иннервируя латеральную прямую мышцу, данный нерв обеспечивает движение глазного яблока, а именно его отведение. Блоковый - Его волокна выходят из ствола мозга дорзально и, совершая полный перекрест, направляются через верхнюю глазничную щель к верхней косой мышце глаза. Блоковой нерв осуществляет поворот глазного яблока вниз и отчасти кнаружи.  Деменции, принципы диагностики и терапии. Деменция (букв. перевод с латинского: dementia – «безумие») – приобретенное слабоумие, состояние, при котором возникают нарушения в когнитивной (познавательной) сфере: забывчивость, утрата знаний и навыков, которыми человек владел прежде, сложности в приобретении новых. Диагноз «деменция» выставляется при наличии пяти обязательных признаков. Первый – нарушения памяти, которые выявляются на основании беседы с пациентом, специального исследования и опроса родственников. Второй – хотя бы один симптом, свидетельствующий об органическом поражении головного мозга. В числе этих симптомов – синдром «три А»: афазия (нарушения речи), апраксия (потеря способности к целенаправленным действиям при сохранении способности к совершению элементарных двигательных актов), агнозия (расстройства восприятия, потеря способности узнавать слова, людей и предметы при сохранном осязании, слухе и зрении); снижение критики к собственному состоянию и окружающей действительности; личностные нарушения (беспричинная агрессивность, грубость, отсутствие стыда). Третий диагностический признак деменции – нарушение семейной и социальной адаптации. Четвертый – отсутствие симптомов, характерных для делирия (потери ориентировки в месте и времени, зрительных галлюцинаций и бреда). Пятый – наличие органического дефекта, подтвержденного данными инструментальных исследований (КТ и МРТ головного мозга). Диагноз «деменция» выставляется только при наличии всех перечисленных признаков в течение полугода и более. |