Билет 1 Неврология как наука. Основные неврологические школы
Скачать 6.2 Mb.
|
Состав ликвора в норме. Изменения спинно-мозговой жидкости при менингитах, опухолях, субарахноидальном кровоизлиянии. Ликвор - жид среда, циркулирующая в полостях желудочков гол мозга, ликворопроводящих путях, субарахн пространстве гол и сп мозга. Общ содержание ликвора в организме 200-400 мл. образуется из сосуд сплетений, локал в полости желудочков. Из боков жел ч\з отверстие Монро ликвор переход в 3 желудочек. Оттуда ч\з сильвиев водопровод в полость 4 желуд. Из него ч\з отверстие Можанди и Люшка в большую цистерну субарахноид простр. Жидк омывает мозг и проникает в его в-во. Всасыв в венозн сист. Норм состав: бесцветная, прозрачная. Цитоз 0-5клет/1мкл/*106 /литр клет состав- лимфоциты, белок 0,1 – 0,33 г/л, глюкоза- 2-3 ммоль/л (1/2 от глюк крови), хлориды 170225 ммоль/л, давление лежа – 200, сидя – 300 мм водн ст Хим состав СМЖ сходен с составом сыворотки крови. 89 - 90% составляет вода; сухой остаток 10 - 11% содержит органич и неорг в-ва, принимающие участие в метаболизме мозга. Орг вещества, содержащиеся в СМЖ представлены белками, аминокислотами, углеводами, мочевиной, гликопротеидами и липопротеидами. Неорг вещества - электролитами, неорганич фосфором и микроэлементами. Белок норм СМЖ представлен альбуминами и различ фракциями глобулинов. Установлено содержание в СМЖ более 30 различных белковых фракций. Диагностич значение имеет белк коэф-нт Кафки (отношение количества глобулинов к количеству альбуминов), который в норме колеблется от 0,2 до 0,3. При ряде заболеваний ЦНС ликвор имеет сходные свойства, что позволило выделить три лабораторных синдрома патологического ликвора: синдром серозного ликвора, синдром гнойного ликвора и синдром геморрагического ликвора (табл. 17). Таблица 17 Основные синдромы патологического ликвора
Гнойный менингитможет быть вызван менингококками, стрептококками и другими гноеродными кокками. Нередко развивается как осложнение гнойного отита, при травмах черепа. На второй-третий день заболевания появляется выраженный плеоцитоз (лимфоцитоз)(до 2000-3000·106/л), который очень быстро нарастает. Ликвор становится мутным, гнойным. При отстаивании образуется грубая фибринозная пленка. Подавляющее большинство форменных элементов составляют нейтрофилы. Резко повышается содержание белка (до 2,5-3,0г/л и более). Глобулиновые реакции положительные. Содержание глюкозы и хлоридов снижено с первых дней болезни. Черепно-мозговая травма. Одним из ведущих признаков черепно-мозговой травмы является примесь крови в ЦСЖ (красный цвет разной интенсивности). Примесь крови может быть симптомом других поражений ЦНС: разрыва аневризмы сосудов мозга, геморрагического инсульта, субарахноидального кровоизлияния и др. В первые сутки после кровоизлияния жидкость после центрифугирования становится бесцветной, на вторые сутки появляется ксантохромия, которая исчезает через 2-3 недели. Увеличение содержания белка зависит от количества излившейся крови. При массивных кровоизлияниях содержание белка достигает 20-25г/л. Развивается умеренный или выраженный плеоцитоз с преобладанием нейтрофилов, которые постепенно заменяются лимфоцитами, макрофагами. Нормализация ликвора наступает через 4-5 недель после травмы. Опухоль ЦНС.Изменения в ликворе зависят от локализации опухоли, её размера и контакта с ликворным пространством. Жидкость может быть бесцветной или ксантохромной при блоке субарахноидального пространства. Содержание белка незначительно повышается, но при блоке ликворных путей, опухолях спинного мозга выявляется резкое увеличение содержания белка, глобулиновые пробы положительные. Цитоз не превышает 30·106/л, в основном лимфоидный. При локализации опухоли вдали от ликворных путей ЦСЖ может быть без изменений. Методика выявления патологических рефлексов с конечностей при поражении кортико-спинального тракта. Патологические рефлексы появляются при поражении пирамидного пути, когда нарушаются спинальные автоматизмы. Патологические рефлексы в зависимости от рефлекторного ответа подразделяют на разгибательные и сгибательные. Разгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях . Наибольшее значение имеет рефлекс Бабинского – разгибание I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного края подошвы, у детей до 2–2,5 лет – физиологический рефлекс. Рефлекс Оппенгейма – разгибание I пальца стопы в ответ на проведение пальцами по гребню большеберцовой кости вниз к голеностопному суставу. Рефлекс Гордона – медленное разгибание I пальца стопы и веерообразное расхождение других пальцев при сдавлении икроножных мышц. Рефлекс Шефера – разгибание I пальца стопы при сдавливании пяточного сухожилия. Сгибательные патологические рефлексы на нижних конечностях . Наиболее важен рефлекс Россолимо – сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по подушечкам пальцев. Рефлекс Бехтерева‑Менделя – сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее тыльной поверхности. Рефлекс Жуковского – сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по ее подошвенной поверхности непосредственно под пальцами. Рефлекс Бехтерева – сгибание пальцев стопы при ударе молоточком по подошвенной поверхности пятки. Следует иметь в виду, что рефлекс Бабинского появляется при остром поражении пирамидной системы, например при гемиплегии в случае церебрального инсульта, а рефлекс Россолимо – позднее проявление спастического паралича или пареза. Сгибательные патологические рефлексы на верхних конечностях . Рефлекс Тремнера – сгибание пальцев кисти в ответ на быстрые касательные раздражения пальцами исследующего ладонной поверхности концевых фаланг II‑IV пальцев больного. Рефлекс Якобсона – Ласка – сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти в ответ на удар молоточком по шиловидному отростку лучевой кости. Рефлекс Жуковского – сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по ее ладонной поверхности. Запястно‑пальцевой рефлекс Бехтерева – сгибание пальцев руки при перкуссии молоточком тыла кисти. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 36 Периферическая нервная система. Анатомия, синдромы поражения. Периферическая нервная система представляет собой часть нервной системы, которая соединяет центральную нервную систему с органами чувств и с произвольными мышцами, в ней выделяют две разные группы нервов: черепные и спинномозговые: - Корешки спинного и головного мозга принципиально имеют сходное функциональное строение и включают двигательные, чувствительные и вегетативные волокна, однако, ввиду особенностей фило- и онтогенеза головного конца тела, черепные нервы анатомически отличаются от спинномозговых. - Периферическая нервная система головы и шеи (черепные нервы) включает в себя 10 (11) черепных нервов (за исключением I и II), рассмотренных в разделах посвященных стволу головного мозга и разделяемых на системы: 1) Анализаторы: вестибулярный и слуховой (VIII), 2) Глазодвигательные нервы (III, IV, VI) – обеспечение движения глазного яблока, 3) Система общей чувствительности лица (V) – аналог задних рогов спинного мозга, 4) Система лицевого нерва (VII) – обеспечение мимики, 5) Система обеспечения пищеварения – жевания (V, XII), рецепции вкуса и слюноотделения (VII [XIII], IX, X), глотания и переваривания (IX, X) – и функции внутренних органов – сердца, легких и проч.(X) 6) Добавочный нерв (XI) – обеспечение движения части мышц верхнего плечевого пояса. - Периферическая нервная система туловища и конечностей включает в себя: 1) на шейном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с С1 по Th1, а также шейное и плечевое сплетение, 2) на грудном уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th2 по Th12, сплетений не образуют, 3) на пояснично-крестцовом уровне - корешки спинно-мозговых нервов с Th12 по Co2, а также поясничное, крестцовое и копчиковое сплетение. Поражение: рефлекторные и корешковые синдромы Эпилептический статус, определение. Клинические проявления. Неотложная помощь. Эпилептич-й статус - сос-е продолжит-го эпилептич-го припадка или припадков, повтор-ся с короткими интервалами. Наиб-е практич знач имеет эпилептич статус судорож припадков, т.к. представляет наиб-ую угрозу жизни. Эпи статус – сос-е эпи припадка или припадков более 30 мин (международ эпилептич лига). М/у припадками в сос-и оглуш-я. Если сознание ясное м/у припадками, то это не статус → не госпитализ-ся в реанимац-е отделение. Эпистатус м/б и при острых церебральных инф-й (ОНМК, ПНМК, ЧМТ- хр субдурал гематома, менингит). Необходима экстренная диаг-ка и терапия. Леч: оградить от опасных мест; удерживать голову, а не всего чел; если зубы сжаты, то разжимать их не нужно; проверить, что во рту – инородное тело; вывести язык из пол-ти рта; реланиум 10-20мг в/в струйно, медл-но; сердеч гликозиды (камфора) – противопаказаны; прогепнол 10-20мг в/в струйно, медл-но. В скорой помощи ввести воздухоотвод, интубация трахеи, реланиум 100мг + 500мл 5% р-ра NaCl в/в кап около 40 мл/ч. Если приступ не купирован в теч 30 мин после приёма реланиума, вводят дифенин 1000мг (4ампулы) в/в не более 50мл в мин. Фенитаин – таб измельчают вводят ч/з зонд до 20 мг/кг, повторное введ-е не раньше 1 суток (не угнет дых, ЦНС, может применяться длит-но; недостаток длит время начало, замедл-е серд деят-ти → мониторинг. Барбитураты - тиосульфат Nа или гексинал (если не помог реланиум и дефенин) 100-250мг пр-та в/в в теч 20сек, след-ие 2-3мин ещё 50мг (70-80) до прекращ-я припадков. Фенобарбитал – пр-т выбора у младенцев, если припадок не связан с метаболич наруш-ми. Барбитураты защищабт мозг от гипоксии, ↓ внутричереп Р. Недостатки- накопление→ ↑ токсич-ть. Наркоз - эндотрахеальный, при неэф-ти предыдущих ср-в, до IIст – урежение дых-я, 2сторонний миоз, ↓ рогович рефлекс. Наиб управляем. Способы: 1) поддержив-т наркоз 2ч, затем ↓; 2) вводят миорелаксанты длит д-я, наркоз поверх-но (при проблемах дых-я). Клинически обнаруж-ть припадок – возник мидриаз. Если признаков припадков нет, то ч/з 2-3ч наркоз ↓ → самостоят-ое дых. При наличии припадков наркоз удлиняют ещё на 30 мин. В ср эпистатус куп-ся в теч 6ч, если больше 6ч наркоз недостаточен. Больные умирают от: остановки дых-я, сердца; ДВС- синдром; тяж ишемич энцефалопатия с наруш гемостаза; тромбэмболия лёгоч арт; профузное желудоч кровотеч. Факторы способ-е разв-ю эпистатусу: перерыв в приёме противоэпилептич припадков; употребление алкоголя; пубертатный период, позднее половое разв-е. Ушиб головного мозга средней степени. Клиника. Диагностика. Лечение. Ушиб – повреждение в виде макроструктурной деструкции вещ-ва гол мозга часто с геморр компонентом.3 степ тяжесть – легк,ср,тяж Средняя степень- потеря сознания до неск часов, угнет сознан до 12 дней, общемозг,очаг симптоматика, менингиал симптомы, нарушение дыхания, умеренная тахикард. Диагностика – рентг-62% перелом костей черепа, в ликворе кровь,кт,мрт-определяются очаги ушиба мозга, ЭХО-смещение центр структур Леч: экстрен помощь - устран-е растр-в дых-я, серд деят-ти и шокового состояния. При слабости серд деят-ти вводят строфантин, коргликон, при 1 АД - кордиамин, кофеин, эфедрин, мезатон. Для борьбы с шок-ым сост-ем прим-ют противошок-е жид-ти (реополиглюкин, глюкозо-новокаиновая смесь, 5% р-р альбумина), переливание крови. Симптоматич-е лечение: при головной боли - анальгетики; при головокружении и рвоте - торекан, беллатаминал, циннаризин, церукал; при психомоторном возбуждении, судорогах и нарушениях сна - транквилизаторы, барбитураты - димедрол, пипольфен, реланиум, галоперидол. Для борьбы с отеком мозга и повыш-ым внутричереп давлением проводится дегидратационная терапия -осмотич-е диуретики (маннит, сорбит, мочевина, концентрир-ые р-ры плазмы, глицерин), салуретики (этакриновая кислота, фуросемид) и глюкокортикоиды (дексаметазон, преднизолон). Для улучшения метаболизма и энергетич-го обмена в нерв тк, повышения ее устойчивости к гипоксии в остром и в восстановит-ом периодах назнач ноотропные пр-ты: пирацетам (ноотропил), церебролизин, актовегин, пантогам. Вит Е, С, вит гр В. Методика исследования сухожильных рефлексов, их значение в клинике. Рефлексы, исследуемые на верхних конечностях: 1) карпорадиальный; 2) сухожильный, с двуглавой мышцы; 3) сухожильный, с трехглавой мышцы. Способ быстрого исследования рефлексов верхних конечностей. Пациента просят постараться полностью расслабить мускулатуру рук. Врач левой рукой держит за кончики пальцев обе кисти стоящего напротив него пациента, чтобы руки пациента при этом были пассивно согнуты в локтевых и лучезапястных суставах. Нанести одинаковой силы удары молоточком по головке лучевой кости, вызывая карпорадиальный рефлекс. Не меняя положения рук, вызывают рефлекс с сухожилия двуглавой мышцы, производя одинаковый по силе удар по сухожилиям соответствующих мышц. Для удобства и точности предварительно следует пальпаторно определить положение сухожилия в локтевом сгибе, а по правой руке ударять, подведя молоточек под левую руку пациента. Также можно исследовать этот рефлекс у сидящего на стуле пациента, попросив его положить пассивно согнутые в межфа-ланговых, лучезапястных, локтевых суставах руки на бедра. Руки должны быть расположены симметрично, а предплечья слегка су-пинированными. Для случаев, когда нанесение точного удара по сухожилию непосредственно молоточком вызывает затруднения (неопытность врача, анатомические особенности пациента) существует еще один способ. Сначала в локтевом сгибе обследуемого врач большим пальцем левой руки прощупывает сухожилие двуглавой мышцы, прижимая его мякотью концевой фаланги, по которой и следует наносить удар молоточком. Исследованиерефлекса с сухожилия трехглавой мышцы. Врачу необходимо взять пациента левой рукой за плечо около локтевого сустава. Мускулатура пациента полностью расслаблена, предплечье и кисть свободно свисают, локтевой сустав согнут под прямым углом. Затем наносится удар молоточком по сухожилию трехглавой мышцы. Утрата какого-либо из перечисленных рефлексов на одной из рук или их неравномерность имеет большое диагностическое значение, так как многие органические заболевания сопровождаются изменениями сухожильных рефлексов. А полное отсутствие данных рефлексов зачастую свидетельствует о врожденной аномалии. Выявление атаксических расстройств на верхних конечностях. Пальценосовая проба для выявления нарушения координации движений. Пациент должен дотронуться указательным пальцем до кончика носа сначала с открытыми, а затем с закрытыми глазами. При атаксии движения больного неловкие, он промахивается, наблюдается интенционное дрожание. Исследование рефлексов с нижних конечностей Наиболее постоянными сухожильными рефлексами являются коленные и ахилловы, их неравномерность или полное отсутствие имеет для диагностики большое значение. При исследовании данных рефлексов соответствующие мышцы должны быть полностью расслаблены, в противном случае полученные рефлексы могут быть заторможены. Если пациент самостоятельно не может максимально расслабить мышцы, советуем прибегнуть к приему Ендрашека: попросите пациента сцепить согнутые пальцы одной руки с согнутыми пальцами другой и тянуть их в разные стороны. Можно также отвлечь пациента вопросами, предлагать ему посмотреть наверх, считать и т. п. Для исследования коленных рефлексов желательно, чтобы пациент находился в лежачем положении и голова больного должна находиться слева от врача. Левой рукой врач приподнимает пассивно расслабленные ноги пациента так, чтобы пятки соприкасались с поверхностью кушетки, а колени были одинаково согнуты под тупым углом. Далее врач наносит удары молоточком (одинаковой силы) ниже коленной чашечки по сухожилию четырехглавой мышцы, сравнивая интенсивность рефлексов, справа и слева. Исследование ахилловых рефлексов. Пациенту необходимо встать на колени на кушетку таким образом, чтобы его стопы свисали без напряжения, пациенту следует во что-нибудь упереться руками. Точными ударами одинаковой силы нанести молоточком удары по ахиллову сухожилию обеих ног. При отсутствии коленных и ахилловых рефлексов больной должен быть срочно направлен на стационарное обследование с применением широкого спектра вспомогательных лабораторных методов диагностики (анализ спинномозговой жидкости, реакция Вассермана, рентгенологическое обследование пояснич-но-крестцового отдела и другие). Такая необходимость связана с тем, что утрата сухожильных рефлексов нижних конечностей может свидетельствовать о таких поражениях нервной системы, как спинная сухотка (при одновременном расстройстве зрачковых реакций), осложнения после полиневрита, полиомиелита, а также как симптом миелодисплазии (врожденный дефект спинного мозга). При врожденной арефлексии сухожильные рефлексы обычно отсутствуют и на верхних, и на нижних конечностях. При сохранении рефлексов на верхних конечностях отсутствие коленных и ахилловых рефлексов должно вызвать у врача серьезную настороженность. Исследование сухожильных рефлексов не ограничивается выяснением наличия рефлексов, определяется также их равномерность. В большинстве случаев неравномерность рефлексов свидетельствует об органических нарушениях центральной или периферической нервной системы. Поражение пирамидной системы сопровождается односторонним повышением сухожильных рефлексов с односторонними клонусами, наблюдается в сочетании с ослаблением брюшных рефлексов, извращением подошвенного рефлекса. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 37 Вегетативная нервная система. Строение и функции. Вегетат-я нерв сис-ма • часть нерв сис-мы, фу-ей кот явл-ся регул-я деят-ти внут органов, всех сис-м орган-а, поддержив-х гомеостаз (кровообр-ие, дых-е, пищевар-е, терморегул-я, обмен вещ-в, выдел-е и др.), трофику тк орган-а. выделяют уровни: I) сегментарный (спин и продолг мозг):а) симпатич б) парасимпатич. нерв ствол распол-ся вдоль бок поверх-ти позвон-ка, сост-т: верх шейный симпат узел на уровне попереч отростков 2-го и 3-го шей позв-ов. Формир-т симп-е сплет-е сон артерий, веточки к верх 4ем шей позвонкам, к подъязыч-у, гортан-у и диафрагм-му нервам. Ниж шей симп узел часто слив-ся с 1ым груд назся звездчатый узел (ganglion stellatum), формир-т верх сердеч нерв. От груд узлов инн-ся аорта, сердце, легкие, органы брюш пол-ти, от пояснич - органы малого таза. Парасимп нерв сис-мы: 1)центр отдел сос-ит из краниального: а)среднемозг-я часть(мезенцефалич-я)- вегетат-е ядра III пары; бульбарной (мост, продолг мозг) часть вегетат-е ядра VII и IX пар чмн(парасимп ин-ия лица) и ядро X пары(ин-ют внут органы, кроме органов малого таза).2)сакраль отдел обр-т кл-и бок рогов спин мозга на уровне S3 - S5, форм-ют таз. нерв. Н)Надсегмен-й уровень относят кору(вегетат-е кл-и в лоб долях (влияние на вазомоторы и пиломоторы) и темен долях (вегетат-троф-ое влияние на конеч-ти и некот внут органы); лимбико-ретикул-ый комплекс формир-т поведенч-е реакции, эмоции, мотивации уч-ет в регул-и сна и бодрствования, формир-и памяти, внимания; Гипоталамус явл-ся высшим вегет-ым центром, состоящим из скопления высокодифференц-х ядер, осущ-ет общее симпатич-ое (перед отдел) и парасимпатич-е (зад отдел) влияние на организм, регул-т гормоны гипофиза (ср отдел); Ретикул-я формация ствола мозга переключат-ый мех-м с восход-о сенсор-о потока на вегет-ый сегмент апп-т ствола и спин мозга. Симп нерв сис-ма (симпатоадреналовая) осущ-ет эрготропные влияния, обеспеч-ие адаптац-ые ф-и, возмож-ть постоян-о реагир-я на меняющиеся факторы внеш и внут среды. Медиатором явл-ся адреналин(цвет кожи- бледн; сухость- |; дермографизм- белый; зрачки- расшир-ы; пульс- тахикардия; слюноотдел-е- 4; физ-я работоспос-ть- Т)-Парасимп-я нерв (вагоинсулярная) сис-ма обеспеч-т трофотропные влияния, осущ-е проц-ы накопл-я Е, гомеостаз, покоя. Медиатором явл-ся ацетилхолин(цвет кожи-гиперемия; сухость-N; дермографизм-красный; зрачки-N; пульс- брадикардия; слюноотдел-e-f; физ-я работоспос-ть. \ Острая гипертоническая энцефалопатия (осложненный гипертонический криз). Клиника. Диагностика. Лечение. - особая форма поражения нервной системы при артериальной гипертонии (АГ) любой этиологии, сопровождающаяся остро развивающимся отёком мозга. В отечественной литературе подобное состояние чаще обозначается как тяжёлый церебральный гипертонический криз (ГК) и относится к преходящим нарушениям мозгового кровообращения. Острая гипертонии энцефалопатия - встреч-ся редко. Острая гипертоническая энцефалопатия (гипертонический криз) - на фоне острого или подострого подъема АД наступает срыв ауторегкляции сосудов мозга. Причины: прекращение приема препарата, стресс, резкие перепады погоды, избыточное потребление соли. Клиника: резкая головная боль, усиливающаяся при натуживании, кашле, тошнота, рвота, головокружение, заторможенность, возможны эпи препадки. В неврл. статусе: анизорафнексия, ассиметрия носогубной складки, легкие когнитивные нарушения, нарушения чувствительности коркового типа, мозжечковые расстройства, расстройства речи, вегетативные расстройства.) Сопровождает почеч гипертонию, эклампсию и возник при | систол АД выше 200-270 мм рт ст и диастол выше 120 мм от ст. Развив-ся отек гол мозга. Клиника: сильная гол боль, тошнота, рвота, головокружение длятся несколько суток и могут закончиться смертью. Леч: медленное | АД до 150/100 мм рт ст. Назнач нитропруссид Na в/в, периф вазодилятаторы, противоотечные (дексаметазон). В послед-ем - пероральную гипотензив ср-ва. Профилактика назнач антиагреганты (аспирин 0,25-0,3 г в сутки,курантин 200мг) и тиклопидин (тиклид во время еды 0,25 г два раза в день), трентал, агапурин. Длит-ть примен-я от года до нескольких лет. Неотложная помощь в первые минуты и часы при ушибе головного мозга. Если при осмотре обнаружено, что рвотные массы уже есть в дыхательных путях, то нужно удалить их при помощи среднего и указательного пальцев, которые нужно обмотать чистым бинтом или тряпочкой. Если у пострадавшего наблюдается потеря сознания, то необходимо повернуть его набок и оставить в нерушимом положении, это позволит предотвратить запрокидывание языка. Для обеспечения такого положения нужно одну руку пострадавшего согнуть в локтевом суставе, а вторую положить под голову. Нога, на которой лежит пострадавший, должна лежать прямо, а вторую нужно положить под углом 90 градусов. Если человек с черепно-мозговой травмой находится в сознании, не нужно пытаться поднять человека, лучше удобно положить человека на спину или на бок. Не стоит укладывать человека на живот, поскольку это может вызвать рвоту. Меры неотлож помощи при ушибах головного мозга определяются как общим состоянием больного, так и условиями места происшествия.Необходимо выяснить обстоятельства травмы и состояние пострадавшего в первый момент после травмы. Больного надо удобно уложить, расстегнуть воротник и ослабить пояс. Обратить внимание на пульс, состояние кожных покровов, их цвет, температуру, влажность. Немедленно освободить дыхательные пути от крови, слизи, рвотных масс. Проходимость дыхательных путей восстанавливается следующим образом: нужно пострадавшему открыть рот, вытянуть язык и фиксировать его булавкой за кончик к коже подбородка; затем указательным пальцем, обернутым влажной марлей, удалить из полости рта и носоглотки слизь, кровь, рвотные массы, инородные тела (сломанные зубы и др.)Искусственное дыхание способом «изо рта в рот» или «изо рта в нос» производят только после тщательной очистки дыхательных путей, иначе может возникнуть закупорка трахеи и бронхов инородными телами. Не устраненное закрытие дыхательных путей может явиться причиной тяжелых осложнений, приводящих к смерти, или вызвать гибель пострадавшего непосредственно после травмы. У больного возможна остановка дыхания, так как происходит резкое снижение содержания углекислоты в крови, что ведет к снижению раздражения дыхательного центра. В этом случае необходимо провести повторное искусственное дыхание. При массивных кровотечениях из ран головы больному накладывают давящую повязку, транспортируют на носилках с приподнятым изголовьем в больницу. Никогда не следует извлекать из раны костные отломки и инородные тела, так как манипуляции нередко сопровождаются обильным кровотечением. При кровотечении из наружного слухового прохода производится тампонада его. Вводить тампон глубоко в слуховой проход не рекомендуется, так как возможно инфицирование раны. При резком возбуждении пострадавшего и судорожных припадках необходимо предупредить западание корня языка, переломы костей. Для этого нижнюю челюсть пострадавшего сдвигают кпереди, надавливая первыми пальцами на ее углы. Чтобы избежать повреждений конечностей (во время судорог), их осторожно выпрямляют и фиксируют, привязав или прибинтовав к носилкам. При сочетанной черепно-мозговой травме, когда имеется перелом конечностей, может развиться травматический шок, характеризующийся тяжелыми нарушениями деятельности центральной нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ. Противошоковая терапия должна начинаться сразу на месте происшествия и продолжаться при транспортировке больного. Больного с сочетанной черепно-мозговой травмой следует транспортировать на жестких носилках, зафиксировав на доске голову и шею с подложенным под них валиком или надувным кругом. Таким образом, оказывающий неотложную помощь в случаях черепно-мозговой и сочетанной черепно-мозговой травм должен в ближайшие минуты после происшествия принять экстренные меры, необходимые для спасения жизни пострадавшего,— нормализовать дыхание, остановить кровотечение , произвести фиксацию головы и шеи, правильно уложить больного на носилки, т. е. подготовить его к транспортировке в лечебное учреждение. Признаки сдавливания головного мозга появляются не сразу после травмы, а постепенно, через некоторый промежуток времрни (от одного часа до недели и больше). У больного возникают упорные и сильные головные боли (борьба с болью), появляются рвота , нервное возбуждение, сменяющееся угнетением, учащение дыхания, пульс замедляется, зрачки расширяются и не реагируют на свет и, наконец, наступает потеря сознания. Помимо этого наблюдаются и очаговые симптомы: паралич и др. Отличия центрального и периферического пареза лицевой мускулатуры, методика обследования при данном поражении. Признаки центр паралича только угол рта опущен, а при периф - страдает вся половина лица. Функции мимич мышц - поднятие бровей, зажмуривание глаз, зубы Проявляется периферический парез тройничного нерва обычно достаточно ярко и для него свойственны такие симптомы: Болевые ощущение за ушной раковиной; Чересчур поднятое веко со стороны поврежденного нерва. Иногда отсутствует возможность полностью его опустить (лагофтальм); Чрезмерное слезотечение. Такой признак повреждения лицевого нерва может обостриться во время еды; Потеря вкусовых ощущений (полная или частичная); Опущение вниз половины рта. Из-за такого неприятного симптома пища может выпадать через образовавшиеся отверстие; Потеря способности двигать бровями, морщить лоб и вытягивать губы трубочкой; Нарушение остроты слуха. Такая проблема возникает преимущественно в первые дни развития пареза. Для комплексного обследования обычно используются следующие инструментальные методы: Томография (магнитно-резонансная и компьютерная). Ее применяют для выявления патологических изменений в головном мозге; Электронейромиография. Метод обследования используется для определения скорости прохождение нервных импульсов и выявления очага повреждения; Электрогустометрия. Этот инструментальный метод исследования служит для определения степени тяжести патологии. Выполняется обследование с помощью электроодонтометра. Во время процедуры к языку больного присоединяют анод и постепенно увеличивают ток до того момента, пока он не почувствует кислый или металлический привкус. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 38 Глазодвигательный нерв. Функции. Признаки поражения III пара — глазодвигательный нерв. Он иннервирует мышцы, двигающие глазное яблоко, и мышцу, суживающую зрачок и изменяющую кривизну хрусталика. Это изменение кривизны хрусталика приспосабливает глаз к лучшему видению на близком и дальнем расстоянии (аккомодация). Дислокационные синдромы. Причины. Клинические проявления. Неотложная помощь. Дислокационный синдром возникает при нарастающем синдроме ВЧГ и может быть спровоцирован спинно-мозговой пункцией. Верхний: при объемных процессах в полушариях (опухоли, абсцессы, гематомы). При этом ткать височной доли деформируясь, в виде гребешка, вкливается между внутренним краем мозжечкового намета и ножкой мозга соответственно. Клиника: расширение зрачка, не реагирует на свет, синдром Вебера, затем парез взора вверх, псевдобульбарный синдром, выключаются функции продолглватого мозга, остановка дыхания, смерть. Нижний: развивается вследствие повышения ВЧД при объемных процессах в задней черепной ямке и еще не сформировавшегося синдрома ВЧГ. В последнем случае вклинение является следствием спинно-мзговой пункции, при этом происходит смещение миндалины мозжечка вниз и вклинивание ее между краем затылосчного отверстия и продолговатым мозгом. Клиника: усиление головных болей, тошнота, рвота, симптомы поражения продолговатого мозга (бульварные нарушения, двигательные и чувствительные), вынужденное положение головы с вытянутой шеей. Синдром вклинивания заканчивается летально, если наряду с массивной дегидратационной терапией не провести вентрикулопункцию, с последующей декомпрессионной трепанацией черепа, если удаление объемного процесса невозможно. Боль, определение, типы и виды боли. Понятие о ноноцептивной и антиноноцептивной системе. Основные принципы лечения боли. Боль для пациентов - один из важнейших клинических признаков любого патологического процесса и одно из самых отрицательных проявлений болезни. В то же время своевременная и правильная оценка болевого синдрома помогает врачу составить представление о характере заболевания.В понятие боли включаются, во-первых, своеобразное ощущение боли и, во-вторых, реакция на это ощущение, характеризующаяся определенной эмоциональной окраской, рефлекторными изменениями функций внутренних органов, двигательными безусловными рефлексами и волевыми усилиями, направленными на устранение болевого воздействия.Разновидности боли: Согласно современным представлениям различают физиологическую и патологическую боль, выделяют три основных типа боли: соматогенную, нейрогенную и психогенную. Нет четких границ между собственно соматогенной и висцеральной болью, психогенной и идиопатической болью. Существующая классификация боли далека от совершенства и границы между отдельными типами и классами болевых синдромов весьма условны. Боль также классифицируют:Острая боль - интенсивное неприятное ощущение, обусловленное чрезмерной повреждающей стимуляцией чувствительных рецепторов. Хроническая боль - результат дисфункции нормального ноцицептивного канала, в частности нарушения работы SG. Существуют разновидности хронической боли: гипералгезия - боль, возникающая под воздействием мягких повреждающих стимулов; аллодиния - боль, возникающая под воздействием стимулов неповреждающей интенсивности; спонтанные болевые спазмы - боли, возникающие при отсутствии инициирующих стимулов.В возникновении гипералгезии и аллодинии играет роль нарушение баланса нейрогуморальных воздействий снижение порога чувствительности периферических ноцицептивных окончаний под влиянием брадикининов и простагландинов; облегчение центральной передачи сигнала на уровне заднего рога спинного мозга (ускорение синаптической передачи) под влиянием окиси азота (N0), нейропептидов, SP, пептида, относящегося к гену кальцитонина (CGRP) и фактора роста нервов (NGF). В условиях воспаления повышается выработка SP нервными клетками. Воздействуя на кровеносные сосуды и клетки иммунной системы (макрофаги), SP, CGRP и другие провоспалительные субстанции способствуют развитию так называемого нейрогенного воспаления. При нейрогенном воспалении поддерживается повышенная активность нейрогенных афферентных волокон (в этом важная роль принадлежит NKI-рецепторам нейронов) и формируется гипералгезия.Отдельно следует охарактеризовать такой вид хронической боли, как нейропатическая - тяжелая боль нейрогенного происхождения. Причина ее возникновения - непосредственное поражение сенсорного пути, обычно с вовлечением периферических механизмов формирования боли.В качестве примеров болезней, сопровождающихся нейропатической болью, можно привести инфаркт миокарда, множественный (системный) склероз, поражение нервов (механическая травма, спондилоартрит, диабетическая нейропатия, злокачественная опухоль, herpes zoster и др.).Ампутационная (фантомная) боль также представляет собой вариант нейропатической боли. Непосредственными механизмами формирования болевого ощущения при нейропатической боли могут быть: спонтанная активность поврежденных чувствительных нейронов; экспрессия чувствительными нейронами а-адренорецепторов, повышением их чувствительности к адреналину (симпатико-опосредованная боль).Нейропатическая боль плохо контролируется обычными анальгетиками. Антиноцицептивная система - система нейронов ствола мозга, предназначенная для угнетения боли и имеющая пути к ноцицептивным структурам спинного мозга. Считается, что антиноцицептивная система организована тремя структурами:-"!- периакведуктальным серым веществом среднего мозга;-2- большим ядром шва и крупноклеточным ретикулярным ядром продолговатого мозга;-3- нейронами желатинозной субстанции дорсального рога спинного мозга. Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей. Воздействие на периферические компоненты боли соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества Р в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения). Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия). Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию CP в задних рогах, используют ряд других способов терапии: а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации; б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов; в) применение препаратов, воздействующих на ГАМКергические структуры; г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМКергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях; д) применение препаратов агонистов а2 адренорецепторов клонидин и др.; е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин). Воздействие на психологические (и на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия). Патологические рефлексы с конечностей при поражении кортико-спинального тракта. Стопные пат разгибат рефлексы. Выявляются на ран стадиях центр пареза. Вызываются разнообраз раздражениями стопы и голени больного. Проявляются стандартной реакцией тонич разгибанием больш пальца стопы и веерообраз расхождением остальных пальцев. Рефлекс Бабинского - штрих раздражение кожи наруж края подошвы от пятки к пальцам. Рефлекс Оппенгейма - тыльной поверхностью средней фаланги пальца проводят по передней поверхности голени сверху вниз. Рефлекс Гордона - сдавление рукой икроножной мышцы, Рефлекс Шеффера - сдавление ахиллова сухожилия. Стопные или кистевые пат сгибат рефлексы Появляются в поздней стадии центр пареза. Вне зависимости от способа вызывания проявляются стандартной ответной реакцией - сгибанием, "киванием" II - V пальцев кисти или стопы. Рефлекс Россолимо - исследующий наносит кончиками пальцев короткий удар по кончикам II—V пальцев стопы или кисти. Рефлекс Жуковского - удар молоточком по середине подошвы или ладонной поверхности кисти. Рефлекс Бехтерева - удар молоточком по тылу стопы или кисти. Хватат рефлекс Янишевского - непроизв схватывание и удерживание предмета, соприкасающегося с ладонью, Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 39 Корешковый синдром. Клиника, основные причины. пор эпиконуса, конуса см мозга, корешков конского хвоста Синдром эпиконуса - пораж L4-S2. хар-сы вял параличом нижних конеч-тей. Возникает нар-е в дерматомах L4-S5. нар-е ф-циитаз органов по центр типу (опорож-е рефлектор путем) Синдром конуса S3,4,5. вялый паралич мочев пузыря (моча выдел-ся по каплям), недерж-е кала, выпад-е анальн рефлекса, нет паралича ниж конеч-тей, выпадает чув-ть анагенит зоны. Синдром конек хвоста: ниж параанестезия, в т.ч. и анагенит зоны (L4 и ниже), недерж-е мочи и кала по периф типу, вялый паралич ниж конеч-тей, боли. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клиника, диагностика, лечение. началь проявл-я НМК Клинич симптомами начальных проявлений НМК являются появляющиеся, особенно после напряженной умственной и физической работы, пребывания в душ помещении, гол боль, головокр-е, шум в голове, снижение работосп-ти, нар-е сна. Очагов неврологии симп-ка у таких б-ных, как правило, отсутствует или представлена рассеян микросимптомами. Для диаг-ки началь проявлений НМК необходимо выявление объектив признаков атеросклероза, артер гипертензии, вазомотор дистонии и исключение др соматич патологии, а также невроза. Диагноз нарушения М.к. ставят на основ данных анамнеза, клинич обследования, а также рез-тов доп методов исслед-я, подтверждающих сосудист генез заб-я, уточняющих хар-р патол процесса и локализацию пор-я мозга. Лечение. Значение имеет своеврем распознавание начальных проявлений НМК, при которых еще отсут-ют выраж органич неврологич симптомы, и патологич изм-я могут иметь обратим хар-р. Провед-е превентивных терапевтич мероприятий таким б-ным позволяет предотвратить прогрес-ние недост-ти МК. Терапевтич меропр-я д.б. направлены на основ заб-е, нормализацию режима труда и отдыха, подбор рац диеты. Показано прим-е средств, улучшающих гемодинамику и метаболизм мозга. Кроме того, следует проводить симптоматич терапию, включ-ю сед, снотв, аналгезир и др препараты. При выражен дисциркулятор энцефалопатии со стой неврологич синдромами осущ-ют симптоматич леч-е паркинс-зма, мозжечков расс-тв и др. Болыи знач-е имеют специальная ЛФК, психотерапия, рац трудоустройство б-ных, санат-курор леч-е (с учетом возр б-го, стадии заб-я). Проф-ка НМК включает выявление б-ных групп риска - с значит артер гипертензией, выр атеросклеротич изменениями сосудов, б-х сах диабетом, ревматизмом. Этой группе лиц следует проводить леч-е оси заб-я, рекомендовать прав режим труда и отдыха с дозир физич нагрузкой, рац питание. Проф-ка повтор НМК осущ-ся с пом диспанс набл-я за б-ми и поддерживающей терапии. Профилактика клещевого энцефалита. Массовая профилактика и профилактика после присасывания клеща. - обработки лесов акарицидами для уменьшения популяции клещей. ношение защищ одежды: эфф-сть значительная, однако стоит учесть, что при актив физич работе плотный противоэнцефалитный костюм способствует перегреву. Кроме того, при перегреве значительно снижается тактиль чув-ть кож покровов, что мешает вовремя почувствовать ползущего по телу клеща. прим-е репеллентов, отпуг-щих клещей: эфф-сть незначит в силу огранич-ти времени действия препарата (выветривание, испарение, смыв, естественное разрушение действующего вещества) и различ толерантности к действ-му в-ву отдель особей и популяций клещей. удаление клещей с тела: при соблюдении всех правил удаляется до 97% наползших на тело клещей, к сожалению, рез-т неустойчив и зависит от индив кач-в конкрет чел-ка. -пассив иммунопроф-ка - введ-е донорского специфич иммуноглобулина. Данные крайне противоречивы. Суть метода состоит во введении специфич иммуноглобулинов в теч-е огранич времени (1-2 суток, данные расходятся) сразу после укуса клеща. Если учесть, что клещ кусает практически безболезненно, и не всегда возможно вовремя заметить присосавш клеща, то введ-е иммуноглобулина по рекомендов временной схеме представляется весьма сомнительно. - актив иммунопроф-ка, или вакцинация - достоверно эффектив ср-во проф-ки КЭ, несмотря на то, что в нашем обществе сложилось стойкое негатив отнош-е к вакцинации против КЭ. В числе причин, по кот люди отказываются от вакцинации, наз-ся серьез побоч эффекты вплоть до смерт исхода, гол боль и выраж недомогание в теч длит времени, В наст время в РФ зарег-ны и прим-ся 6 вакцин против КЭ. Вакцины отлич-ся др от друга исход штаммом КЭ, содержанием антигена, методами и степенью очистки, переносимостью, схемами прим-ния, иммунологич и эпидемиологич эфф-тью. Методика исследования когнитивных функций. Методы исследования когнитивных функций. Для оценки когнитивных функций используются нейропсихологические методы исследования. Они представляют собой различные тесты и пробы на запоминание и воспроизведение слов и рисунков, узнавание образов, решение интеллектуальных задач, исследование движений и т. д. Полное нейропсихологическое исследование позволяет выявить клинические особенности когнитивных нарушений и поставить топический диагноз. Схема иссл-я праксиса и гнозиса. 1.Воспроизведение поз пальцами рук. 2.0ральный праксис (высунуть язык, коснуться языком прав.и лев.углов рта.верхней и нижней губы). З.Иссл-ие динамич.орг-ции двигательного акта:прба кулак-ладонь-ребро, 1палец-2-1-5.Нарисовать по образцу. 4.Пространственный и конструктивный праксис.Проба Хеда(б-ной путает фронтальн.и саггит.плоскости, прав.и лев.стороны).Составление из набора палочек(спичек)геометрических фигур. 5.Воспроизведение жестов: показать, как грозят пальцем, машут рукой при прощании, подзывают к себе. б.Воспроизведение действий с воображаемыми и реальными предметами. 7.Узнавание предметных изображений, сюжетных картин, лиц людей. Тестовое задание. Зав. кафедрой неврологии, нейрохирургии с курсом ФПК и ППС И.В. Смагина Билет № 40 Строение спинного мозга. Поражение на разных уровнях. Спинной мозг анатомически представляет собой цилиндрический тяж, расположенный в позвоночном канале, длиной 42-46 см (у взрослого). 1. Строение спинного мозга (на разных уровнях) – В основе строения спинного мозга лежит сегментарный принцип (31-32 сегмента): шейные (C1-C8), грудные (Th1-Th12), поясничные (L1-L5), крестцовые (S1-S5) и копчиковые (Co1-Co2). Утолщения спинного мозга: шейное (C5-Th2, обеспечивает иннервацию верхних конечностей) и поясничное (L1(2)-S1(2), обеспечивает иннервацию нижних конечностей). В связи с особой функциональной ролью (расположение сегментарного центра регуляции функции тазовых органов - см.занятие №2.) выделяют конус (S3-Co2). – В связи с особенностями онтогенеза спинной мозг взрослого заканчивается на уровне LII позвонка, ниже этого уровня корешки формируют конский хвост (корешки сегментов L2-S5). – Соотношение сегментов спинного мозга и позвонков (скелетотопия): С1-С8 = СI-CVII, Th1-Th12 = ThI-ThX, L1-L5 = ThXI-ThXII, S5-Co2 = LI-LII. – Места выхода корешков: С1-С7 – над одноименным позвонком, С8 – под СVII, Th1-Co1 – под одноименным позвонком. – Каждый сегмент спинного мозга имеет по две пары передних (двигательных) и задних (чувствительных) корешков. Каждый задний корешок спинного мозга имеет в своем составе спинальный ганглий. Передний и задний корешки каждой стороны сливаются, образуя спинномозговой нерв. 2. Строение спинного мозга (поперечный срез) – Серое вещество СМ: расположено в центре спинного мозга и напоминает по форме бабочку. Правая и левая половины серого вещества спинного мозга соединены между собой тонким перешейком (срединное промежуточное вещество), в центре которого проходит отверстие центрального канала спинного мозга. Гистологически выделяют следующие слои: 1 - маргинальный; 2-3 - желатиновая субстанция; 4-6 - собственные ядра задних рогов; 7-8 - nucleus intermedius; 9 - двигательные мотонейроны передних рогов. 1) задние рога (колонны) СМ: тела II нейронов путей поверхностной чувствительности и системы мозжечковой проприорецепции 2) боковые рога (колонны) СМ: сегментарные вегетативные эфферентные нейроны - симпатической (C8-L3) и парасимпатической (S2-S4) нервной системы. 3) передние рога (колонны) СМ: клетки двигательной (альфа-большие мотонейроны, тормозные клетки Реньшоу) и экстрапирамидной (альфа-малые мотонейроны, гамма-нейроны) системы. – Белое вещество СМ: расположено по периферии спинного мозга, здесь проходят миелинизированные волокна, соединяющие сегменты спинного мозга между собой и с центрами головного мозга. В белом веществе спинного мозга различают задние, передние и боковые канатики. 1) задние канатики СМ: содержат восходящие проводники глубокой чувствительности – медиальный(fasc.gracilis, тонкий, Голля, от нижних конечностей) и латеральный (fasc.cuneatus, клиновидный, Бурдаха, от верхних конечностей). 2) боковые канатики СМ: содержат нисходящие: 1) пирамидный(латеральный корково-спинномозговой путь), 2) красноядерно-спинномозговой (дорсолатеральная экстрапирамидная система); и восходящие пути: 1) спинно-мозжечковые(вдоль латерального края боковых канатиков) - передний (Говерса) и задний (Флексига), 2) латеральный спиноталамический(латерально - температура, медиально - боль). 3) передние канатики СМ: содержат нисходящие: 1) передний пирамидный (пучок Тюрка, неперекрещенный), 2) вестибуло-спинномозговой (вентромедиальная экстрапирамидная система), 3) ретикуло-спинномозговой (вентромедиальная экстрапирамидная система); 4) оливо-спинномозговой, 5) покрышечно-спинномозговой; и восходящие пути: 1) передний спиноталамический (латерально - осязания, медиально - давление), 2) спинно-оливарный (проприоцептивный, к нижней оливе), 3) спинно-покрышечный (проприоцептивный, к четверохолмию). |