Акушерство. АКУШЕРСТВО ЭКЗАМЕН. Билет причины возникновения родов
 Скачать 96.22 Kb.
|
|
ЛЕЧЕНИЕ Хирургическое устранение внутриматочной перегородки, синехий, а также субмукозных узлов миомы сопровождается устранением невынашивания в 70- 80% случаев. Наиболее эффективно оперативное лечение с помощью гистерорезектоскопии. Абдоминальная метропластика связана с риском после операционного бесплодия и не приводит к улучшению прогноза последующей беременности. Целесообразно назначение физиотерапии (интерференц-терапия, магнитотерапия, электрофорез меди и др.). Гормонотерапия на 3-4 менструальных цикла. ИСТМИКО-ЦЕРВИКАЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ. ИЦН считают наиболее частой причиной прерывания беременности во II триместре беременности и её частота у пациенток с привычным выкидышем достигает 13- 20%. Патогномоничными признаками ИЦН служат заканчивающиеся выкидышем безболезненное укорочение и последующее открытие шейки матки, что во II триместре беременности приводит к пролабированию плодного пузыря и/или излитию околоплодных вод, а в III триместре — к рождению недоношенного ребенка. Факторы риска ИЦН: 1. Травма шейки матки в анамнезе (посттравматическая ИЦН). • Повреждение шейки матки при родах (разрывы, не восстановленные хирургическим путём, оперативные роды через естественные родовые пути, роды при тазовом предлежании, плодоразрушающие операции и др.). • Инвазивные методы лечения патологии шейки матки (конизация, ампутация шейки матки). • Искусственные аборты, прерывания беременности на поздних сроках. 2. ВПР шейки матки (врождённая ИЦН). 3. Функциональные нарушения (функциональная ИЦН) при дисплазии соединительной ткани, повышенном содержании релаксина в крови (отмечают при многоплодной беременности, индукции овуляции гонадотропинами). 4. Повышенная нагрузка на шейку матки (многоводие, многоплодие, крупный Билет 2 БИЛЕТ 28 АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ БИЛЕТ 27 ГИПОКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ АСФИКСИЯ НОВОРОЖДЕННЫХ патологическое состояние новорожденного, обусловленное нарушением дыхания и возникающей вследствие этого кислородной недостаточностью. Различают первичную (при рождении) и вторичную (в первые часы и дни жизни) асфиксию новорожденного. Этиология. -Причинами первичной А. н., являются острая и хроническая внутриутробная кислородная недостаточность — гипоксия плода, внутричерепная травма, иммунологическая несовместимость крови матери и плода, внутриутробная инфекция, полная или частичная закупорка дыхательных путей плода или новорожденного слизью, околоплодными водами (аспирационная асфиксия), пороки развития плода. Возникновению А. н. способствуют экстрагенитальные заболевания беременной (сердечно-сосудистые, особенно в стадии декомпенсации, тяжелые заболевания легких, выраженная анемия, сахарный диабет, тиреотоксикоз, инфекционные болезни и др.), поздние токсикозы беременных, перенашивание беременности, преждевременная отслойка плаценты, патология пуповины, плодных оболочек и плаценты, осложнения в родах (несвоевременное излитие околоплодных вод, аномалии родовой деятельности, несоответствие размеров таза роженицы и головки плода, неправильные вставления головки плода и др.). -Вторичная А. н. может быть связана с нарушением мозгового кровообращения у новорожденного, пневмопатиями и др. Патогенез. Независимо от причин кислородной недостаточности в организме новорожденного происходит перестройка обменных процессов, гемодинамики и микроциркуляции. Степень выраженности их зависит от интенсивности и длительности гипоксии. Развивается метаболический или респираторно-метаболический ацидоз, сопровождающийся гипогликемией, азотемией и гиперкалиемией, сменяющейся дефицитом калия. Дисбаланс электролитов и метаболический ацидоз приводятклеточной гипергидратации. При острой гипоксии возрастает объем циркулирующей крови в основном за счет увеличения объема циркулирующих эритроцитов. А. н., развившаяся на фоне хронической гипоксии плода, сопровождается гиповолемией. Происходит сгущение крови, увеличивается ее вязкость, повышается агрегационная способность эритроцитов и тромбоцитов. В головном мозге, сердце, почках, надпочечниках и печени новорожденных в результате микроциркуляторных расстройств возникают отек, кровоизлияния и участки ишемии, развивается тканевая гипоксия. Нарушаются центральная и периферическая гемодинамика, что проявляется снижением ударного и минутного объема сердца и падением АД. Расстройства метаболизма, гемодинамики и микроциркуляции нарушают мочевыделительную функцию почек. Клиническая картина. Ведущим симптомом А. н. является нарушение дыхания, приводящее к изменению сердечной деятельности и гемодинамики, нарушению нервно-мышечной проводимости и рефлексов. Степень тяжести А. н. определяют по шкале Апгар (см. Апгар метод). В соответствии с Международной классификацией болезней IX пересмотра выделяют А. н. средней тяжести и тяжелую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения соответственно 7—4 и 3—0 баллов). В клинической практике принято различать три степени тяжести асфиксии: легкую (оценка по шкале Апгар на первой минуте после рождения 7—6 баллов), средней тяжести (5—4 балла) и тяжелую (3—1 балл). Общая оценка 0 баллов свидетельствует о клинической смерти. При легкой асфиксии новорожденный делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, но дыхание у него ослабленное, отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, некоторое снижение мышечного тонуса. При асфиксии средней тяжести ребенок делает первый вдох в течение первой минуты после рождения, дыхание ослаблено (регулярное или нерегулярное), крик слабый, как правило, отмечается брадикардия, но может быть и тахикардия, мышечный тонус и рефлексы снижены, кожа синюшная, иногда преимущественно в области лица, кистей рук и стоп, пуповина пульсирует. При тяжелой асфиксии дыхание нерегулярное (отдельные вдохи) либо отсутствует, ребенок не кричит, иногда стонет, сердцебиение замедлено, в ряде случаев сменяется единичными нерегулярными сокращениями сердца, наблюдается мышечная гипотония или атония, рефлексы отсутствуют, кожа бледная в результате спазма периферических сосудов, пуповина не пульсирует; часто развивается надпочечниковая недостаточность. В первые часы и дни жизни у новорожденных, перенесших асфиксию, развивается постгипоксический синдром, основным проявлением которого является поражение ц.н.с. При этом у каждого третьего ребенка, родившегося в состоянии асфиксии средней тяжести, наблюдается нарушение мозгового кровообращения I—II степени, у всех детей, перенесших тяжелую асфиксию, развиваются явления нарушения ликвородинамики и мозгового кровообращения II—III степени. Кислородная недостаточность и расстройства функции внешнего дыхания нарушают становление гемодинамики и микроциркуляции, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации: остается открытым артериальный (боталлов) проток; в результате спазма легочных капилляров, приводящего к повышению давления в малом круге кровообращения и перегрузке правой половины сердца, не закрывается овальное отверстие. В легких обнаруживаются ателектазы и нередко гиалиновые мембраны. Отмечаются нарушения сердечной деятельности: глухость тонов, экстрасистолия, артериальная гипотензия. На фоне гипоксии и сниженной иммунной защиты нередко нарушается микробная колонизация кишечника, что приводит к развитию дисбактериоза. В течение первых 5—7 дней жизни сохраняются метаболические расстройства, проявляющиеся накоплением в организме ребенка кислых продуктов обмена, мочевины, гипогликемией, дисбалансом электролитов и истинным дефицитом калия. Вследствие нарушения функции почек и резкого снижения диуреза после 2—3-го дня жизни у новорожденных развивается отечный синдром.Диагноз асфиксии и ее тяжесть устанавливают на основанииопределения в первую минуту после рождения степени нарушения дыхания, изменений частоты сердечных сокращений, мышечного тонуса, рефлексов, цвета кожи. О степени тяжести перенесенной асфиксии свидетельствуют также показатели кислотно-основного состояния (см. Кислотно-щелочное равновесие). Так, если у здоровых новорожденных рН крови, взятой из вены пуповины, равен 7, 22—7, 36, BE (дефицит оснований) от — 9 до — 12 ммоль/л, то при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести эти показатели соответственно равны 7, 19—7, 11 и от — 13 до — 18 ммоль/л, при тяжелой асфиксии рН менее 7, 1 BE от — 19 ммоль/л и более. Тщательное неврологическое обследование новорожденного, ультразуковое исследование головного мозга позволяют дифференцировать гипоксическое и травматическое поражение ц.н.с. В случае преимущественно гипоксического поражения ц.н.с. очаговая неврологическая симптоматика у большинства детей не выявляется, развивается синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, в более тяжелыйслучаях — синдром угнетения ц.н.с. У детей с преобладанием травматического компонента (обширные субдуральные, субарахноидальные и внутрижелудочковые кровоизлияния и др.) при рождении выявляют гипоксемический сосудистый шок со спазмом периферических сосудов и выраженной бледностью кожи, гипервозбудимость, нередко наблюдаются очаговая неврологическая симптоматика и судорожный синдром, возникающий через несколько часов после рождения. Лечение. Дети, родившиеся в асфиксии, нуждаются в реанимационной помощи. Эффективность ее в большой мере зависит от того, насколько рано начато лечение. Реанимационные мероприятия проводят в родильном зале под контролем основных параметров жизнедеятельности организма: частоты дыхания и его проводимости в нижние отделы легких, частоты сердцебиения, показателей АД, гематокрита и кислотно-основного состояния.В момент рождения головки плода и сразу после рождения ребенкамягким катетером с помощью электроотсоса бережно удаляют содержимое верхних дыхательных путей (при этом используют тройники для создания прерывистого разрежения воздуха); немедленно пересекают пуповину и помещают ребенка на реанимационный стол под источник лучистого тепла. Здесь повторно аспирируют содержимое носовых ходов, ротоглотки, а также содержимое желудка. При легкой асфиксии ребенку придают дренажное (коленно-локтевое) положение, назначают ингаляцию 60% кислородно-воздушной смеси, в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8мг/кг) в 10—15 мл 10% раствора глюкозы. В случае асфиксии средней тяжести для нормализации дыхания показана искусственная вентиляция легких (ИВЛ) с помощью маски до восстановления регулярного дыхания и появления розовой окраски кожи (обычно в течение 2—3 мин), в последующем кислородную терапию продолжают путем ингаляций. Кислород должен подаваться увлажненным и подогретым при любом методе кислородной терапии. В вену пуповины вводят кокарбоксилазу в той же дозе, что и при легкой асфиксии. При тяжелой асфиксии сразу после пересечения пуповины и отсасывания содержимого верхних дыхательных путей и желудка проводится интубация трахеи под контролем прямой ларингоскопии и ИВЛ до восстановления регулярного дыхания (если в течение 15—20 мин ребенок не сделал ни одного самостоятельного вдоха, реанимационные мероприятия прекращают даже при наличии сердцебиения). Одновременно с ИВЛ в вену пуповины вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в 10—15 мл 10% раствора глюкозы), 5% раствор гидрокарбоната натрия (только после создания адекватной вентиляции легких, в среднем 5 мл/кг), 10% раствор глюконата кальция (0, 5—1 мл/кг), преднизолонгемисукцинат (1 мг/кг) или гидрокортизон (5 мг/кг) для восстановления сосудистого тонуса. В случае появления брадикардии в вену пуповины вводят 0, 1 мл 0, 1% раствора сульфата атропина. При частоте сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 мин или при остановке сердца проводят непрямой массаж сердца, в вену пуповины либо внутрисердечно вводят 0, 5—1 мл 0, 01% (1: 10000) раствора гидрохлорида адреналина.После восстановления дыхания и сердечной деятельности и стабилизации состояния ребенка его переводят в палату интенсивной терапии отделения новорожденных, где осуществляют мероприятия, направленные на предотвращение и ликвидацию отека головного мозга, восстановление нарушений гемодинамики и микроциркуляции, нормализацию метаболизма и функции почек. Проводят краниоцеребральную гипотермию — местное охлаждение головки новорожденного (см. Гипотермия искусственная) и инфузионно-дегидратационную терапию. Перед краниоцеребральной гапотермией обязательна премедикация (инфузия 20% раствора оксибутирата натрия по 100 мг/кг и 0, 25% раствора дроперидола по 0, 5 мг/кг). Объем лечебных мероприятий определяется состоянием ребенка, они проводятся под контролем показателей гемодинамики, свертывающей системы крови, кислотно-основного состояния, содержания белка, глюкозы, калия, натрия, кальция, хлоридов, магния в сыворотке крови. Для устранения метаболических нарушений, восстановления гемодинамики и функции почек внутривенно капельно вводят 10% раствор глюкозы, реополиглюкин, со вторых-третьих суток — гемодез. Общий объем вводимой жидкости (с учетом кормления) в первые-вторые сутки должен составлять 40—60 мл/кг, на третьи сутки — 60—70 мл/кг, на четвертые — 70—80 мл/кг, на пятые — 80—90 мл/кг, на шестые-седьмые — 100 мл/кг. Со вторых-третьих суток в капельницу добавляют 7, 5% раствор хлорида калия (1 мл/кг в сутки). Внутривенно струйно вводят кокарбоксилазу (8—10 мг/кг в сутки), 5% раствор аскорбиновой кислоты (1—2 мл в сутки), 20% раствор пантотената кальция (1—2 мг/кг в сутки), 1% раствор рибофлавина-мононуклеотида (0, 2—0, 4 мл/кг в сутки), пиридоксальфосфат (0, 5—1 мг в сутки), цитохром С (1—2 мл 0, 25% раствора в сутки при тяжелой асфиксии), Внутримышечно вводят 0, 5% раствор липоевой кислоты (0, 2—0, 4 мл/кг в сутки). Применяют также ацетат токоферола 5—10 мг/кг в сутки внутримышечно или 3—5 капель 5—10% раствора на 1 кг массы тела внутрь, глутаминовую кислоту по 0, 1 г 3 раза в день внутрь. С целью профилактики геморрагического синдрома в первые часы жизни внутримышечно однократно вводят 1% раствор викасола (0, 1 мл/кг), внутрь назначают рутин (по 0, 005 г 2 раза в день). При тяжелой асфиксии показан 12, 5% раствор этамзилата (дицинона) по 0.5 мл/кг внутривенно или внутримышечно. При синдроме повышенной нервно-рефлекторной возбудимости назначают седативную и дегидратационную терапию: 25% раствор сульфата магния по 0, 2—0, 4 мл/кг в сутки внутримышечно, седуксен (реланиум) по 0, 2—0, 5 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, оксибутират натрия по 150—200 мг/кг в сутки внутривенно, лазикс по 2—4 мг/кг в сутки внутримышечно или внутривенно, маннитол по 0, 5—1 г сухого вещества на 1 кг массы внутривеино капельно на 10% растворе глюкозы, фенобарбитал по 5—10 мг/кг в сутки внутрь. В случае развития сердечно-сосудистой недостаточности, сопровождающейся тахикардией, внутривенно вводят 0, 1 мл 0, 06% раствора коргликона, дигоксин (доза насыщения в первые сутки составляет 0, 05—0, 07 мг/кг, в последующие сутки вводят 1/5 часть этой дозы), 2, 4% раствор эуфиллина (0, 1—0, 2 мл/кг в сутки). Для профилактики дисбактериоза в комплекс терапии включают бифидумбактерин по 2 дозы 2 раза в день.Важное значение имеет уход. Ребенку должен быть обеспечен покой, головке придают возвышенное положение. Детей, перенесших легкую асфиксию, помещают в кислородную палатку; детей, перенесших асфиксию средней тяжести и тяжелую, — в кувез. Кислород подается со скоростью 4—5 л/мин, что создает концентрацию 30—40%. При отсутствии необходимого оборудования возможна подача кислорода через маску или носовую канюлю. Нередко показано повторное отсасывание слизи из верхних дыхательных путей и желудка. Необходимо следить за температурой тела, диурезом, функцией кишечника. Первое кормление при легкой асфиксии и асфиксии средней тяжести назначают через 12—18 ч после рождения (сцеженным грудным молоком). Родившихся в тяжелой асфиксии начинают кормить через зонд спустя 24 ч после рождения. Сроки прикладывания к груди определяются состоянием ребенка. В связи с возможностью осложнений со стороны ц.н.с. за детьми, родившимися в асфиксии, после выписки из родильного стационара устанавливают диспансерное наблюдение педиатра и невропатолога.Прогноз зависит от тяжести асфиксии, полноты и своевременности лечебных мероприятий. При первичной асфиксии для определения прогноза состояние новорожденного повторно оценивают по шкале Апгар через 5 мин после рождения. Если оценка возрастает, прогноз для жизни благоприятный. В течение первого года жизни у детей, перенесших асфиксию, могут наблюдаться синдромы гипо- и гипервозбудимости, гипертензионно-гидроцефальный, судорожный, диэнцефальные нарушения и др.Профилактика включает своевременное выявление и лечение экстрагенитальных заболеваний у беременных, патологии беременности и родов, предупреждение внутриутробной гипоксии плода, особенно в конце II периода родов, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей сразу после рождения ребенка. БИЛЕТ 20. Эмболия околоплодными водами. Причины, диагностика, роинцыпы проведение неотложной помощи. Эмболия околоплодными водами Возникает вследствие проникновения в кровоток матери амниотической жидкости. Это осложнение чаще всего наблюдается при бурной родовой деятельности, предлежании плаценты, преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Введение Эмболия околоплодными водами легочной артерии и ее ветвей является крайне тяжелой акушерской патологией, которая может стать причиной внезапной смерти рожениц, родильниц, реже беременных. Этиология Пути проникновения околоплодных вод в кровоток матери различны. При разрыве плодных оболочек околоплодные воды могут проникать в сосудистое русло матери через венозные сосуды тела и шейки матки. Это происходит при разрывах матки, во время операций кесарева сечения или ручного отделения плотно прикрепленной плаценты, при разрывах шейки матки, предлежании и преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. Проникновение амниотических вод во вскрывшиеся венозные сосуды матери происходит за счет повышения гидростатического давления в матке или за счет снижения давления в венозной сети матки. Повышение амниотического давления отмечается при многоплодии, многоводии, дискоординированной или чрезмерной родовой деятельности, быстрых и стремительных родах, при запоздалом вскрытии плодного пузыря, чрезмерном использовании родостимулирующих лекарственных средств. Во время нормальных или затяжных родов возможна эмболия околоплодными водами через разрывы или трещины шейки матки при нормальном или несколько сниженном внутриматочном давлении. Это происходит по причине того, что во время беременности шейка матки трансформируется, при этом изменяется местная гемодинамика (понижается сосудистое давление). Возможно проникновение околоплодных вод через дефекты плаценты, через межворсинчатое пространство при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты. К предрасполагающим факторам относят бурную родовую деятельность, чрезмерную стимуляцию сократительной деятельности матки окситоцином, наличие мекония в околоплодных водах. В патогенезе эмболии околоплодными водами имеет значение скорость проникновения вод в материнский кровоток и их количество. При массивном одномоментном поступлении амниотических вод в сосудистое русло матери биологически активные вещества вызывают распространенный спазм легочных сосудов, повышение легочного сопротивления. Увеличенное фильтрационное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипертензия в малом круге кровообращения вызывает формирование легочного сердца. При постепенном поступлении околоплодных вод в кровоток матери развивается ДВС-синдром. Активируются клеточные и плазменные факторы свертывания, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин. Тромбоцитарно-фибриновые сгустки блокируют микроциркуляторное русло в артериолах, капиллярах, венулах головного мозга, почек, печени, усугубляя тканевую гипоксию. Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истощению. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, которая проявляется обильными маточными кровотечениями во время родов и в послеродовом периоде. |