Билет Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи Пропедевтика
 Скачать 288.1 Kb.
|
|
Билет 13 1. Перкуссия легких. Задачи сравнительной перкуссии. Правила, диагностическое значение симптомов. Перкуссия (от лат. percussio - выстукивание) основана на постукивании по поверхности тела обследуемого с оценкой характера возникающих при этом звуков. При выстукивании в подлежащих тканях и органах возникают колебания, которые передаются окружающему воздуху и воспринимаются ухом как звук. Задачи сравнительной перкуссии: проведение перкусии на симметричных участках с целью выявления различий перкуторного звука. 1.1. Классификация перкуссии I. По способам выполнения: 1. опосредованная (по плессиметру); 2. непосредственная (непосредственно по поверхности тела). II. По целям: 1. сравнительная (сравнивают звук на симметричных участках грудной клетки); 2. топографическая (определение границ органов, их величины и формы). III. По силе перкуторного звука и глубине распространения звуковых колебаний: 1. громкая (7 – 8 см); 2. средней силы (5 – 6 см); 3. тихая (3 – 4 см); 4. тишайшая (пороговая) (2 - 3 см). Свойства перкуторного звука зависят от количества воздуха в органе, эластичности и тонуса исследуемого органа (т.е. от степени плотности органа). Звуки, получаемые при перкуссии, различают по силе (ясности), высоте и оттенку. По силе отличают громкий (ясный) и тихий (тупой) звук; по высоте – высокий и низкий; по оттенку – тимпанический, нетимпанический и звук с металлическим оттенком. Виды перкуторного звука: Ясный легочный – громкий, продолжительный, относительно низкочастотный (109 – 130 Гц), с богатой тембровой окраской. Определяется над нормальной легочной тканью. Эталоном является звук, определяющийся при перкуссии подмышечных и подлопаточных областей у здорового человека. Тупой – малой амплитуды (громкости), продолжительности и сравнительно высокочастотный (до 400 Гц). Определяется над плотными безвоздушными органами (печень, селезенка) и жидкостью. Звук глухой, едва воспринимаемый на слух. Эталоном абсолютно тупого звука является звук, определяющийся при перкуссии мышц бедра (бедренный звук). Тимпанический (от греч. tympanon – барабан) – громкий, продолжительный, сравнительно низкочастотный, без тембровой окраски, с периодическими колебаниями (приближается по свойствам к тону). Определяется над полыми органами или полостью, содержащей воздух. Эталоном является звук, определяющийся при перкуссии брюшной полости и пространства Траубе. Коробочный – громкий, низкочастотный (70 – 80 Гц), почти без тембровой окраски. Определяется при эмфиземе легких (повышение воздушности и уменьшение эластичности легочной ткани). Эталоном является звук, появляющийся при перкуссии коробки. Притупленно-тимпанический – сочетает свойства тупого и тимпанического звуков. Определяется при сохранении некоторой воздушности альвеол при одновременном значительном уменьшении эластичности легочной ткани. Металлический – короткий, ясный, с сильными высокими обертонами, напоминает звук при ударе по металлу. Возникает в результате резонанса в близкорасположенной крупной гладкостенной полости, содержащей воздух. 2. Синдром хронической сердечной недостаточности. Причины, патогенез. Стадии, степени и виды хронической сердечной недостаточности. Клинические проявления Хроническая сердечная недостаточность – заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем. П: различные заболевания сердца (ИБС, кардиомиопатия/постинфарктные изменения). Может быть и другая ситуация: когда миокард изначально здоров, но существуют препятствия на пути движения выбрасываемой сердцем крови, такие как сужения крупных сосудов, артериальная гипертензия, пороки клапанов сердца и т.д. Во всех этих случаях изгнание крови из левого желудочка затруднено, что обуславливает повышенную нагрузку на миокард. Чтобы справиться с повышенной нагрузкой, мышца сердца гипертрофируется (увеличивается в объеме, утолщается), начинает биться чаще и некоторое время поддерживает нормальное кровообращение. Затем компенсаторные возможности миокарда истощаются, в нем развиваются необратимые изменения – замещение мышечных клеток соединительной тканью, которая не способна к сокращению. Именно в этот момент начинает развиваться клиническая картина хронической сердечной недостаточности. Существующая классификация хронической сердечной недостаточности выделяет 3 её стадии: I стадия. В покое внешних признаков декомпенсации не отмечается. Одышка, тахикардия, повышенная утомляемость наблюдаются только при физической нагрузке. Гемодинамических изменений в покое нет. Функция внутренних органов не нарушена. II А стадия. Одышка и тахикардия выявляются в покое. Морфологические и гемодинамические изменения имеются в каком-либо из отделов сердца. Застой максимально выражен в одном из кругов кровообращения. Изменения в других органах носят функциональный характер. Под влиянием лечения возможен возврат к I стадии. II Б стадия. Постоянны одышка и тахикардия в покое. Выраженные гемодинамические и морфологические изменения отделов сердца. Застойные явления в обоих кругах кровообращения с преимущественным или равномерным нарушением функции как правого, так и левого отделов сердца. Нарушение функции внутренних органов и метаболизма целого организма. Даже при адекватной терапии сохраняются явления сердечной недостаточности. III стадия. Выраженные нарушения гемодинамики со стойким нарушением функции внутренних органов и необратимыми изменениями. Терминальная дистрофическая стадия. ФК: 1-обычная физ активность не вызывает симптомов СН, 2- легкое ограничение физ нагрузки, 3- обычная физ активность вызвает СН, 4- значительное ограничение физ активности. 3. Отечный синдром при заболеваниях почек. Роль дополнительных методов в диагностике. Отеки – частый синдром при заболевании почек. Патогенез отеков у почечных больных различен и может объясняться следующими факторами: а) нарушение процессов фильтрации и реабсорбции, ведущее к задержке в тканях хлористого натрия и воды; б) повышение проницаемости капилляров; в) снижение количества белка в крови – гипопротеинемия, особенно за счет мелкодисперстных белков – альбуминов, ведущие к понижению онкотического давления крови и к выходу жидкой части крови из кровеносных сосудов в ткани. Отеки у почечных больных нередко бывают связаны с альбуминурией и с нарушением белкового обмена. Выделение больших количеств белка с мочой в течении длительного времени приводит к снижению содержания белка в крови – гипопротеинемия. (Снижается главным образом мелкодисперсная фракция белков – альбумины). Это приводит к понижению онкотического давления крови и к образованию отеков. Развивается так называемый отечно-альбуминурический синдром, характерный для некоторых хронических заболеваний почек, главным образом для дистрофических поражений почек – нефрозов, поэтому синдром называется также нефротическим. Почечные отеки, в отличие от сердечных, возникают быстро. Начинаются отеки с тканей параорбитальной области, век, затем распространяются на лицо, поскольку именно в этих местах имеется наиболее богатая сосудами рыхлая клетчатка. Затем отёки распространяются по всему телу и могут быть очень значительны в серозных полостях и веществе головного мозга. Поскольку отёчная жидкость при развитии почечных отёков содержит мало белка, отеки водянистые, мягкие и подвижные. Они не сопровождаются увеличением печени, тахикардией, цианозом Билет 14 1. Топографическая перкуссия легких. Задачи, методика проведения, правила топографической перкуссии. Диагностическое значение изменений нижних границ легких. Топографическая перкуссия легких. Задачи а) нижние границы легких; б) верхние границы легких, или высоту стояния верхушек легких, а также их ширину (поля Кренига); в) подвижность нижнего края легких. Нижняя граница легкого: по окологрудинной линии-5 межреберье, по срединно-ключичной линии 6 межреберье, по передней подмышечной линии-7, по средней подмышечной линии-8, по задней подмышечной линии-9, по лопаточной линии-10, - по околопозвоночной линии- на уровне 11 грудного позвонка При некоторых заболеваниях ( эмфизема легких, бронхиальная астма в фазе обострения) в связи с расширением альвеол может отмечаться смещение нижнего края легкого книзу. В других случаях отмечают подъем вверх нижней границы легких, например, при сморщивании легких (хроническая пневмония, абсцесс и туберкулез легких) или при сдавлении их (экссудативный плеврит, гидроторакс) 2. Недостаточность трехстворчатого клапана. Причины, особенности гемодинамики, симптомы, их патогенез. Роль дополнительных методов в диагностике порока. Недостаточность трехстворчатого клапана (insufficientiavalvuletricupidalis) чаще всего бывает относительной как результат миогенного расширения полости правого желудочка при митральных пороках сердца, особенно при митральном стенозе. Органическая недостаточность трехстворчатого клапана, развивающаяся в результате ревматического эндокардита, отмечается очень редко (в 5% случаев всех пороков сердца). При этом пороке не наступает полного закрытия створок трехстворчатого клапана во время систолы правого желудочка и кровь поступает обратно из желудочка в правое предсердие. Вследствие увеличения количества поступающей в правое предсердие крови оно расширяется, а затем гипертрофируется. Развивающий застой крови в венах большого круга кровообращения приводит к замедлению тока крови, резкому нарушению окислительно-восстановительных процессов в тканях, проницаемости сосудов и в конечном итоге к образованию отеков. Вследствие повышенной нагрузки на правый желудочек (из-за увеличения массы находящийся в нем крови) наступает его расширение и гипертрофия. Больные жалуются на слабость, сердцебиение, иногда на периодические боли в сердце, тяжесть и боли в правом подреберье, увеличение живота, отеки на ногах, диспепсические нарушения. Одышка бывает не значительная, но нарастает при гидротораксе и асците. При осмотре отмечается выраженный цианоз кожных покровов и слизистых. Кожные покровы иногда с желтушным оттенком. Нередко обнаруживается расширение и пульсация шейных вен (систолическая пульсация яремных вен). Характерным является положительный венный пульс, т.е. пульс, синхронный с артериальным. Он хорошо заметен на яремных венах и объясняется обратным распространением волны крови из правого предсердия в крупные вены во время систолы правого желудочка. Довольно рано развиваются отеки и асцит. Пальпация. При ощупывании области сердца выявляется сердечный толчок в нижней части грудины и пульсация гипертрофированного правого желудочка у мечевидного отростка. Очень характерным для этого порока симптомом является пульсация увеличенной печени. При пальпации сердечного толчка и печени ощущается качательное движение - в то время как в области правого сердца ощущается втягивание в результате систолы желудочка, в области печени происходит обратное движение - расширение за счёт переполнения печени кровью. Перкуторно правая граница относительной сердечной тупости расширена вправо, иногда до правой срединно-ключичной линии, в связи с увеличением правого предсердия и правого желудочка. Абсолютная тупость сердца смещается кнаружи от правого края грудины. Печеночно-сердечный угол становится тупым. Аускультация. 1 тон на верхушке и у мечевидного отростка грудины ослаблен из-за отсутствия периода полного замыкания трехстворчатого клапана. 2 тон на легочной артерии по мере нарастания относительной недостаточности трехстворчатого клапана ослабевает. В нижней части грудины у основания мечевидного отростка выслушивается мягкий дующий систолический шум убывающего характера, который проводится к правой ключице. Часто шум не обладает звучностью или совсем не выслушивается. Пульс чаще не изменен, иногда он малой величины, учащен, аритмичен. Артериальное давление несколько снижено. Венозное давление возрастает до 200-350 мм вод. ст. Скорость кровотока в большом круге кровообращения замедляется до 30-40 сек. Рентгенологическое исследование обнаруживает увеличение сердца вправо за счет правого предсердия и правого желудочка. Застойные явления в легких не выявляются. Электрокардиограмма. Электрическая ось сердца отклонена вправо. В I стандартном отведении имеется низкий зубец R и глубокий зубец S, а в III стандартном отведении высокий зубец R и маловыраженный зубец S. Отмечается увеличенный предсердный комплекс – зубец Р. Зубец Т бывает отрицательным в III отведении. Фонокардиограмма. У основания грудины регистрируется ослабление амплитуды 1 тона. Вслед за первым тоном отмечается систолический шум убывающего характера. 3. Жалобы, предъявляемые больными с заболеваниями органов пищеварения. А) нарушение аппетита: Анорексия -нет аппетита из-за нарушения деятельности пищевого центра; Булимия – желание постоянно питаться (нейропсихическое) извращение вкуса Б) боли за грудиной давящего характера, дисфагия (прохождение пищи по пищеводу); в собственно эпигастрии – давящие, разделяются по времени (в зависимости от локализации в ЖКТ); разлитые в области живота – функциональными/воспалительными поражениями, вздутие. В околопупочной и левого подреберья – опоясывающие, после употребления жаренной, обильной пищи –п/ж.ж. Синдром «будильника» - спастический колит. В) дисфагия (нарушение глотания, икота) Г) диспептические явления (отрыжка, изжога, тошнота, рвота) Д) понос(при кишечных инфекциях, функциональных расстройствах ЖКТ) Запор (органический и функциональный) Вздутия живота (сдвиг функции кишечники, снижение всасывания газа) Е) кровотечение из ЖКТ Пищеводное (рвота, с сгустками крови тёмно-вишневого цвета) Желудочное («кофейная гуща» при язвах, опухолях) Кишечное (чёрный дёгтеобразный стул и проч. При язвах, опухоли, геморроидальные узлы) Билет №15 1Спирометрия-исследование функций внешнего дыхания с помощью спирометра. Спирометр создаст запись кривой изменения легочных объемов относительно оси времени, когда пациент дышит спокойно, производит максимальный глубокий вдох и затем вдыхает воздух максимально быстро и сильно(тест тифно) ЖЕЛ- максимальный объем воздуха, который может быть изгнан из легких вслед за максимальным вдохом. ДО- дыхательный объем - объем воздуха, вдыхаемый за один вдох при спокойном дыхании. Часть ДО, участвующего в газообмене, называют альвеолярным объемом, остаток-«мертвым пространством», при котором понимают прежде всего «анатомическую» остаточную емкость легких. ФЖЕЛ-максимальный объем воздуха, который может быть изгнан и легких с максимально возможной для обследуемого силой и скоростью после максимального вдоха. ОФВ1-объем воздуха, который может быть изгнан с максимальным усилием в течение первой секунды после глубокого вдоха, т.е часть ФЖЕЛ, выдыхаемая за 1 сек. ОФВ1 отражает состояние крупных дых.путей.ОФВ1/ФЖЕЛ( индекс Тифно) выражают в процентах. Он возрастает с увеличение усилия вдоха. Если снижается только ОФВ1-это свидетельствует об обструкции, если ФЖЕЛ-это указывает на рестрикцию. 2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА Изолированная недостаточность митрального клапана встречается редко, чаще она сочетается с митральным стенозом. Этиологическими факторами: ревматизм, реже атеросклероз, инфекционный эндокардит, сифилис, травматическое повреждение створок и хорд. Формирование ревматической недостаточности митрального клапана происходит за счет укорочения створок клапана, а часто и сухожильных нитей, в последующем и благодаря сморщиванию клапана и отложению солей кальция. Изменения гемодинамики Неполное смыкание створок клапана обусловливает обратный ток крови из левого желудочка в предсердие во время систолы. В результате такой регургитации в левом предсердии накапливается большее, чем в норме, количество крови, которое растягивает его стенки, приводя к тоногенной дилатации. Оперируя большим, чем обычно, объемом крови, левое предсердие опорожняется за счет ускорения тока крови через атриовентрикулярное отверстие во время собственной систолы, что обеспечивается компенсаторной гипертрофией миокарда камеры. Во время диастолы большое количество крови поступает в левый желудочек. В результате этого происходит и его тоногенная дилатация, а затем и гипертрофия. При этом пороке дилатация левого желудочка заметно преобладает над гипертрофией, т.к. отсутствует большое сопротивление (во время систолы левый желудочек выбрасывает кровь в двух направлениях: в аорту и в левое предсердие). Далее в патологический процесс вовлекается малый крут кровообращения и правый желудочек как было описано в разделе "Митральный стеноз". Однако при митральной недостаточности для левого предсердия гемодинамическая ситуация более благоприятна: не испытывая большого сопротивления во время диастолы, оно в меньшей степени гипертрофируется. Повышение давления в предсердии, а следовательно и в малом круге, не достигает такого уровня, как при стенозе, и поражение правых отделов сердца наступает позднее. |