Билет Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи Пропедевтика
 Скачать 288.1 Kb.
|
|
2. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия (митральный стеноз). Основная причина его развития — ревматический эндокардит. Патогенез: уменьшение площади митрального отверстия ведет к повышению давления в левом предсердии, мускулатура которого постепенно гипертрофируется; одновременно повышается давление в легочных венах и капиллярах. Увеличение давления в левом предсердии и легочных венах вызывает рефлекторное защитное сужение артериол легких, в силу чего значительно повышается давление в легочной артерии и, следовательно, к дальнейшей перегрузке правого отдела сердца. Из жалоб больных следует обратить внимание на одышку, быструю утомляемость и понижение работоспособности, сердцебиение и перебои, боли в области сердца, кровохарканье, осиплость голоса или афонию. В анамнезе у части больных можно выявить указания на приступы сердечной астмы и отека легких. При аускультации в большинстве случаев над верхушкой выявляется хлопающий I тон и тон открытия митрального клапана, акцент II тона или раздвоение его над легочной артерией. Томография позволяет не только установить степень и направление увеличения поперечника левого предсердия, но также отличить увеличение правого желудочка от левого. митрального стеноза являются отклонение электрической оси сердца вправо, расширение зубца Р и расщепление его вершины в I и II стандартном и левых грудных отведениях, а также удлинение внутрипредсердной проводимости. Вектор-кардиограмма выявляет гипертрофию левого предсердия и правого желудочка. Эхокардиограмма. Выявляются однонаправленное диастолическое движение створок митрального клапана; снижение скорости раннего диастолического закрытия передней створки митрального клапана; снижение общей экскурсии движения митрального клапана; малое диастолическое расхождение створок митрального клапана; увеличение полости левого предсердия. Тип компенсации варьирует в отношении степени переполнения малого круга и повышения в нем давления в зависимости от степени стенозирования. Чем значительнее стенозирование. тем компенсаторное повышение давления и переполнение малого круга будут выражены сильнее. Дальнейшая декомпенсация в подобных случаях наступает тогда, когда слабеет правый желудочек; тогда давление в малом кругу несколько падает, и развивается застой в венозной системе большого круга. 3. Синдромы при заболеваниях поджелудочной железы Болевой с. По характеру заболевания: интенсивные в подложечной и подреберье (иногда опоясывающие), усиливаются при наклоне вперед – панкреатит, калькулезный панкреатит-приступообразные, интенсивные, опоясывающие, возникают после приема пищи, сопровождаются тошнотой, рвотой; опухоли – интенсивные, продолжительные. С. Нарушения внешнесекреторной (экзокринной) функции ПЖЖ (с. Швахмана) П: врожденная (недоразвитие, муковисцидоз), приобретенные (заболевания, операции, травмы). 3 стадии: 1- скрытая(снижение функциональных резервов); 2-диарея, стеаторея, креаторея, амилорея, но без мальассимиляции (мальабсорбция + мальдигестия); 3 –дистрофическая: потеря веса, гиповитаминозы, дистрофия в органах и тканях, гипопротеинемия, безбелковы отеки, мальассимиляция. С. Недостаточности эндокринной функции. Жажда, полиурия, нарушение аппетита, незначительное похудание. П: панкреатический диабет при хроническом панкреатите, диффузный фиброз с повреждением островкового аппарата. С. Механической желтухи: П: обструкция общего желчного протока. Зуд, светлый глинистый (ахоличный) кал, темная моча (крепкий чай), кожа желтушная с зеленоватым оттенком, геморрагии, кровоточивость Билет 22. 1. Перкуссия сердца. Задачи и правила исследования. Границы относительной тупости сердца, диагностическое значение изменения границ Перкуссия области сердца производится с целью определения величины, конфигурации и положения сердца, а также размеров сосудистого пучка. Задачи перкуссии сердца Определение границ относительной тупости сердца, определение контуров сосудистого пучка, определение конфигурации, определение границ абсолютной тупости сердца Относительная сердечная тупость соответствует истинным границам сердца, абсолютная — передней поверхности его, не прикрытой легкими (передняя стенка правого желудочка). Эти границы устанавливаются посредством перкуссии, и таким образом определяется соответственно относительная и абсолютная тупость сердца. Границы относительной тупости. Правая граница определяется в IV межреберье на 1 см кнаружи от правого края грудины, образована правым предсердием. Верхняя граница – проходит по нижнему краю III ребра, образована конусом легочной артерии и ушком левого предсердия. Левая граница определяется в V межреберье на 1см кнутри от левой срединно-ключичной линии, образована левым желудочком. Границы абсолютная тупость правая проходит по левому краю грудины, левая — на 0,5- 1,5 см кнутри от левой срединно-ключичной линии, верхняя на IV ребре. 2. Хронический диффузный гломерулонефрит - длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки, отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек. В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии: а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией); б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными; как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии). Диагноз основного заболевания и обусловливающей НС нефропатии ставят на основании анамнестических данных, данных клинического исследования и данных, полученных с помощью пункционной биопсии почки (реже других органов), а также дополнительных лабораторных методов (Е-клетки при наличии СКВ). Патогенез. Это аутоиммунное заболевание, при котором в клубочки почек приносится из крови иммунные комплексы, которые повреждают клубочки, вызывая в них воспаление. Хронический гломерулонефрит является наиболее частой причиной хронической почечной пеаостатом постп. Ввиду того, что процесс аутоиммунный, заболевание неуклонно прогрессирует. Чаще встречается у мужчин до 40 лет. 3. Симптомом "кошачьего мурлыканья" - называют вибрацию (или дрожание) грудной стенки, напоминающее мурлыканье кошки при се поглаживании. Появление симптома обусловлено низкочастотными колебаниями грудной стенки сердца струей крови при прохождении через суженное (стенозированное) отверстие клапана в фазу систолы или диастолы. При наличии симптома «кошачьего мурлыканья» его необходимо сопоставлять с пульсом сонной артерии: если вибрация совпадает - констатируют систолическое дрожание, если не совпадает - диастолическое дрожание. Диагностическое значение симптома " кошачьего мурлыканья": систолическое дрожание во II межреберье у правого края грудины - симптом стеноз устья аорты; систолическое дрожание во II межреберье у левого края грудины - симптом стеноза легочной артерии; систолическое дрожание в IV межреберье у левого края грудины - симптом дефекта межжелудочковой перегородки; диастолическое дрожание над верхушкой сердца или в II - IV межреберье у края грудины слева - симптом стеноза левого атриовентрикулярного отверстия (митрального стеноза); диастолическое дрожание над основанием мечевидного отростка - симптом стеноза правого атриовентрикулярного отверстия (трикуспидального стеноза); систоло-диастолическос дрожание во II межреберье у левого края грудины или яремной ямке - симптом открытого артериального (боталова) протока. Билет 23. 1. Осмотр и пальпация области сердца. Цели и задачи. Диагностическое значение симптомов Верхушечный толчок: Локализация. В норме располагается в V межреберье на 0,5 – 1 см кнутри от левой среднеключичной линии. Причины смещения: I. Экстракардиальные: − Смещение вверх наблюдается при высоком стоянии диафрагмы в результате значительного метеоризма, асцита, а также вследствие беременности последних месяцев. II. Кардиальные: − Гипертрофия левого желудочка (смещается влево) – артериальная гипертензия. Характер (положительный или отрицательный) –При диастолическом толчке ощущается легкий удар в области верхушки сердца, совпадающей не с систолой, а с диастолой. Он бывает сравнительно редко при значительном понижении тонуса сердечной мышцы при миокардитах. Его появление в таких случаях является неблагоприятным прогностическим признаком, а механизм возникновения во многом напоминает патологическое усиление III тона сердца. Ширина (площадь) у здорового человека составляет 1—2 см2. 1) Распространенный (разлитой) верхушечный толчок наблюдается при близком прилегании к передней грудной стенке 2) Ограниченный (локализованный). 3) Уменьшение площади верхушечного толчка наблюдается при толстой грудной стенке, узких межреберьях, низком стоянии диафрагмы, эмфиземе легких. Высота – амплитуда колебаний грудной стенки в области верхушки сердца: – высокий (большой сердечный выброс, гипертрофия левого желудочка); – низкий (малый сердечный выброс, слабость миокарда различного происхождения). Силу верхушечного толчка определяют по удару, который воспринимают кончики пальцев пальпирующей руки. Причины изменения силы: I. Экстракардиальные: 1. усиление: – сморщивание края левого легкого; – тонкая грудная стенка; – опухоли в заднем средостении; 2. ослабление: – толстая грудная стенка (ожирение, отеки); – эмфизема легких. II. Кардиальные: 1. усиление: – гипертрофия левого желудочка (артериальная гипертензия, аортальные пороки сердца, гипертрофическая кардиомиопатия); – повышенный сердечный выброс (тиреотоксикоз, неврозы); 2. ослабление: – сердечная недостаточность (острая и хроническая); – малое кровенаполнение левого желудочка (митральный стеноз); – скопление в полости сердечной сумки жидкости (выпотной перикардит) или воздуха (крайне редко). Резистентность – пальпаторное ощущение плотности сердечной мышцы: 1) увеличена (гипертрофия миокарда левого желудочка); 2) ослаблена (миокардиты, дистрофические изменения миокарда). Форма: 1) приподнимающий (куполообразный) – выраженная гипертрофия левого желудочка и большой сердечный выброс (аортальная недостаточность); 2) не приподнимающий. Смещаемость: в норме в положении на левом боку смещается влево на 3 – 4 см, на правом боку – вправо на 1,5 – 2 см. Возможны изменения: 1) отсутствие смещаемости (спайки между перикардом и прилегающими к нему органами); 2) увеличение смещаемости (у астеников, при резком похудании). 3.2. Другие виды пульсации 2. Синдром бронхиальной обструкции (бронхоспастический синдром) - это патологическое состояние организма, обусловленное нарушением бронхиальной проходимости, ведущее место в происхождении которого занимает бронхоспазм. В клинической картине преобладают: Одышка. Приступы удушья. Кашель приступообразного характера. Общие симптомы (расстройства сна, аппетита, тремор из-за гиперкапнии). Причины: Пассивное курение способствует деструкции эпителия бронхов, загрязнение окружающей атмосферы индустриальными газами: аммиак, хлор, различные кислоты, сернистый газ, окись углерода озон, фосген и др., неорганическая пыль (угольная, кварцевая, цементная и др.), органическая пыль (хлопковая). Может быть первичный или вторичный (симптоматический). Первичный бронхообструктивный синдром - это основа клинико-морфологических признаков бронхиальной астмы. При нем поражение бронхов характеризуется их гиперрсактивностью. Характерным является приступ удушья. Вторичный бронхообструктивный синдром встречается при различных состояниях (бронхиты, пневмонии, туберкулез, инородные тела, аутоиммунные болезни, гемодинамические нарушения в бронхолегочном аппарате). 3. ЭКГ-признаки гипертрофии миокарда желудочков сердца. 1. В гипертрофированном миокарде возбуждение затратит гораздо больше времени для прохождения от эндокарда к эпикарду, чем в нормальном миокарде. Увеличение времени внутреннего отклонения — первый ЭКГ признак гипертрофии 2. В гипертрофированном миокарде вектор возбуждения, идущий от эндокарда к эпикарду, больший по своей величине в сравнении с нормой. Следовательно, регистрирующий электрод, расположенный над гипертрофированным миокардом, графически отобразит этот вектор на ЭКГ зубцом К гораздо большим по амплитуде, чем зубец Я в норме. 3. Кровоснабжение миокарда осуществляется по коронарным артериям, которые располагаются субэпикардиально. В нормальном по толщине миокарде, субэндокардиальные слои снабжаются кровью адекватно. При увеличении толщи миокарда субэндокардиальные слои начинают испытывать недостаток (дефицит) крови, притекающей по коронарным артериям. Дефицит или недостаток крови — это ишемия. Ишемия субэндокардиальных слоев миокарда — третий ЭКГ признак гипертрофии. 4. Проводящая система желудочков анатомически расположена под эндокардом. При ишемии субэндокардиальных слоев миокарда функция проводящих путей в определенной степени будет нарушена. Нарушение проводимости в гипертрофированном миокарде — четвертый ЭКГ признак гипертрофии. 5. В случае гипертрофии одного из желудочков его масса увеличивается за счет роста кардиомиоцитов. Его вектор возбуждения станет больше вектора возбуждения негипертрофированного желудочка, и результирующий вектор отклонится в сторону гипертрофированного желудочка.. Отклонение электрической оси сердца в сторону гипертрофированного желудочка — пятый ЭКГ признак гипертрофии, б. Электрическая позиция сердца также неразрывно связана с направлением результирующего вектора. Изменение электрической позиции сердца — шестой ЭКГ признак гипертрофии. 7. При нормальном положении электрической оси сердца и основной электрической позиции сердца третье грудное отведение (УЗ) является переходной зоной. Переходной зоной называют такое грудное отведение, в котором высота зубца К., и глубина зубца 5 равны по своей абсолютной величине. Смещение переходной зоны — седьмой ЭКГ признак гипертрофии. Билет 24. 1. СХЕМА ИСТОРИИ БОЛЕЗНИ .Паспортная часть, Жалобы больного при поступлении в клинику, Расспрос по системам (функциональное состояние): Общее состояние . Нервно-психическая сфера. Система органов дыхания. Сердечнососудистая система. Система органов пищеварения. Система мочевыделения. Опорно-двигательная система. Эндокринная система. Органы чувств. Ал. тогЫ - История настоящего заболевания. Ап. \з1ае - История жизни больного : Составить семейную родословную. Половая и семейная жизнь. Наследственность. Эпидемиологический анамнез. Привычные интоксикации. Аллергологический анамнез. Метеочувствительность и сезонность. Объективное исследование или настоящее состояние больного: Общий осмотр больного. Лимфатические узлы. Мышечная система. Кости. Суставы. Специальный осмотр (осмотр отдельных органов). Органы дыхания. Органы кровообращения. Органы пищеварения и брюшной полости. Органы мочевыделения. Исследование нервно-психической системы. Эндокринная система. Предварительный диагноз. План обследования. План лечения. Окончательный диагноз и его обоснование. 2. Инфекционный эндокардит (ИЭ) — инфекционное поражение ткани клапанов и эндотелия различными возбудителями. Почти все известные патогенные бактерии могут быть причиной развития ИЭ. Около 85 % случаев ИЭ обусловлено стафилококками, стрептококками или энтерококками. Важное условие развития ИЭ — повреждение эндокарда или эндотелия, которое может возникать в результате пороков клапанов, микротравм, операции, проникновения инородных тел и др. К поврежденному эндотелию прикрепляются тромбоциты, образуется небольшой, первоначально стерильный тромб. Затем такой тромб инфицируется различными возбудителями, циркулирующими в крови. Таким образом формируется вегетация, состоящая из бактерий, тромба, лейкоцитов и тканевого детрита. Вегетация — характерный признак ИЭ, обнаруживаемый при эхокаплиоскопии. Сами бактерии также способны напрямую повреждать клапаны сердца с образованием различных дефектов, фистул и абсцессов. Симптомы ИЭ неспецифичны: лихорадка, озноб, повышенная утомляемость, ночная потливость, боль в суставах, снижение массы тела. Такие симптомы могут носить стёртый характер или даже отсутствовать у пожилых и лиц с иммунодефицитом. Дополнительные признаки — тёплая сухая кожа, тахикардия и увеличение селезёнки. Окончательный диагноз устанавливают при получении положительных результатов посева крови и данных об обнаружении вегетаций при эхокардиографии. Лечение: Антибактериальная терапия, хирургическос лечение. Синдромы: Инфекционно-токсический синдром, ДВС синдром. 3. Хрипы (rhonchi) возникают в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Сухие хрипы. Выслушиваются на вдохе и/или выдохе, изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – сужение просвета бронхов: − тотальное (бронхиальная астма); − неравномерное (бронхиты); − очаговое (туберкулез, опухоль бронха). Механизмы бронхиальной обструкции: 1. бронхоспазм (бронхиальная астма); 2. отек слизистой оболочки бронхов (бронхиты); 3. скопление в просвете бронхов вязкой мокроты (бронхиты); Сухие хрипы делятся на: − высокие, дискантовые (rhonchi sibilanes) или свистящие (сужение мелких бронхов); − низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудящие или жужжащие (сужение средних и крупных бронхов). Влажные хрипы. Выслушиваются на вдохе и выдохе (громче на вдохе), изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – скопление в просвете бронхов жидкого секрета и прохождение через него воздуха в виде пузырьков, которые лопаются на поверхности жидкости. В зависимости от калибра бронхов делятся на: − мелкопузырчатые; − среднепузырчатые; − крупнопузырчатые. По происхождению влажные хрипы бывают: − застойные – симметричные, в нижнебоковых отделах, незвучные, не исчезающие при кашле и глубоком вдохе, динамичные при диуретической и кардиотонической терапии; − пневмосклеротические (в анамнезе легочный процесс) – локальные, несоответствующие калибру бронхов, не изменяющиеся при кашле и глубоком вдохе, выслушиваются на вдохе и выдохе. − воспалительные – локальные, могут быть звучными и незвучными, соответствуют калибру бронха, изменяются при кашле, глубоком вдохе, уменьшаются и исчезают при противовоспалительной терапии. |