Билет Пропедевтика внутренних болезней, определение понятия, ее цели и задачи Пропедевтика
 Скачать 288.1 Kb.
|
|
Холецистит — воспалительное заболевание желчного пузыря, возникающее вследствие его инфицирования. Клинические проявления напоминают дискинезию: характерно появление, болей в правом подреберье после приема жирных, жареных блюд, острых закусок, яиц, вина, пива, а также при физической нагрузке, тряске. Но, кроме этого, присоединяются признаки воспаления — повышение температуры тела (она может быть невысокой), слабость, снижение работоспособности, горечь во рту, тошнота, иногда рвота, поносы. Диагностика: кровь-лейкоцитоз (влево), биохимия – повышение щелочной фосфатазы, билирубина, АСТ, амилазы. УЗИ желчного пузыря – наличие камней. 3. Расспрос как метод исследования. Основные разделы. Роль отечественных ученых в развитии метода. Расспрос больного, представляющий собой один из методов непосредственного исследования пациента, играет исключительно важную роль в диагностике многих заболеваний внутренних органов. Те или иные жалобы пациента, характерные этапы развития болезни, некоторые особенности анамнеза жизни позволяют нередко с самого начала высказать правильное предположение о диагнозе заболевания, который в дальнейшем часто подтверждается различными объективными методами исследования (в том числе лабораторными и инструментальными). Матвей Яковлевич Мудров (1772-1831)- создатель русской школы терапевтов рассматривал болезнь как результат воздействия на организм неблагоприятных условий внешней среды. Впервые ввел в клинику опрос больного, разработал схему клинического исследования и ведения истории болезни. Схема расспроса: 1) паспортные сведения, 2) жалобы больногои опрос по системам; 3) история настоящего заболевания- анамнез болезни, 4) анамнез жизни 5) объективное исследование больного (status praesens); 6 )дифференциальный диагноз, анализы; 7) диагноз и лечение Билет №7. 1. Шумы сердца. Механизм образования, классификация. Диагностическое значение. Шумы, возникающие при работе сердца, имеют строгую классификацию. Во-первых, они подразделяются на внутрисердечные и внесердечные(при изменениях перикарда- экстракардиальные шумы). Во-вторых, они подразделяются на систолические и диастолические шумы. Диастолические шумы разделяются на 3 вида: 1) протодиастолический шум, возникающий в начале диастолы, сразу после 2 тона, 2) мезодиастолический шум, выслушиваемый в середину диастолы, 3) пресистолический, появляющийся в конце диастолы перед 1 тоном. В-третьих, шумы подразделяются на 1) органические, клапанные и мышечные, 2) функциональные, 3) промежуточные или шумы относительной недостаточности клапанов. Систолический шум может быть:1) органического характера. Его порождают недостаточность митрального клапана, недостаточность трикуспидального клапана, стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), стеноз легочной артерии; ревматический эндокардит; инфекционный эндокардит, врожденный порок сердца – дефект межпредсердной перегородки; 2) функционального характера. Его порождают анемия, пролапс митрального клапана, базедова болезнь (ускорение кровотока). Диастолический шум порождают стеноз митрального или трикуспидального отверстий, недостаточность аортального клапана или клапана легочной артерии. 2. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, характеризующееся ограничением воздушного потока, которое имеет неуклонно прогрессирующий характер и вызвано аномалией воспалительной реакции легочной ткани на раздражение различными патогенными частицами и газами. Факторы риска: 1. курение; 2. контакт c пылью, содержащей кадмий и кремний; 3. дефицит α1–антитрипсина 4. микроорганизмы Патогенез (окислительный стресс) соответствует патогенезу входящих заболеваний. Имеет значение выделение большого количества свободных радикалов, дисбаланс в системах протеолиз – антипротеолиз, изменение свойств бронхиального секрета, усиление бронхоспастических реакций. Нарушение бронхиальной проходимости формируется за счет: − обратимого компонента (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой, гиперсекреция слизи); − необратимого компонента (развитие эмфиземы и перибронхиального фиброза). 5.2. Классификация ХОБЛ По форме: 1. эмфизематозная (розовые пыхтельщики); 2. бронхитическая (синие отёчники). По степени тяжести: 3. легкая; ОФВ более 80% 4. средняя; ОФВ 50-79% 5. тяжелая. ОФВ 30-49% 6 крайне тяжелая ОФВ менее 30% 5.3. Клиническая картина Синдромы, составляющие ХОБЛ, – это синдромы входящих заболеваний, кроме синдрома бронхиального раздражения. Течение ХОБЛ характеризуется однотипными проявлениями, несмотря на неоднородность заболеваний: одышка, кашель с мокротой, снижение толерантности к физической нагрузке. 5.5. Осложнения 1) развитие терминальной дыхательной недостаточности; 2) развитие правожелудочковой сердечной недостаточности. 3) лёгочная гипертензия 4) спонтанный пневмоторакс, анасарка 5.6. Современные принципы лечения 1. Коррекция факторов риска, в т.ч. прекращение курения. 2. Активное лечение инфекций. 3. Купирование бронхоспазма. 4. ЛФК. 3. Инструментальные методы исследования представляют собой важный раздел комплексного обследования пациентов с заболеваниями органов пищеварения. Они включают в себя рентгенологические, эндоскопические, ультразвуковые, электрографические и электрометрические способы обследования пациентов. Эндоскопия в гастроэнтерологии используется для исследования пищевода (эзофагоскопия), желудка (гастроскопия), двенадцатиперстной кишки (дуоденоскопия), прямой и сигмовидной кишок (ректороманоскопия), всей толстой кишки (колоноскопин). Компьютерная томография. Электрометрические и элект рографические методы исследования в гастроэнтерологии. Билет 8 1. Патологические трехчленные ритмы сердечной деятельности: ритм «галопа» и ритм «перепела». Механизм образования. Диагностическое значение. Возможно появление добавочных тонов (экстратонов) в систолу или диастолу. В систолу они появляются при пролапсе митрального клапана ("систолический клик"), когда его створки "проваливаются" в полость левого предсердия, или при натяжении сращенных листков перикарда (перикардтон). Диастолические экстратоны обусловливают появление трехчленного ритма: " ритма галопа", " ритма перепела". Ритм галопа связан с появлением III или IY тона и напоминает стук копыт скачущей лошади. Эти тоны обусловлены снижением тонуса сердечной мышцы: III тон появляется в момент пассивного наполнения левого желудочка в начале диастолы, а IY cвязан с быстрым наполнением его кровью во время сокращения левого предсердия. Трехчленный ритм с добавочным III тоном образует протодиастолический "ритм галопа", а с IY тоном пре систолический. "Ритм галопа" обнаруживается лучше у верхушки сердца или в3, 4ом межреберьях слева у грудины. III тон, связанный с несовершенством регуляции тонуса миокарда, можно выслушать у здоровых худощавых лиц в возрасте до 0лет, а IY у детей до 6 лет. Другой разновидностью трехчленного ритма является "ритм перепела". В нормальных условиях створки митрального клапана открываются бесшумно. При митральном стенозе они склерозируются, срастаются между собой по краям и не могут свободно открываться, а только прогибаются в сторону левого желудочка под действием высокого давления в левом предсердии. Это прогибание сопровождается характерным звуком (щелчком), который следует за II тоном. Сочетание громкого ("хлопающего") I тона, II тона и "митрального щелчка" образует трехчленный ритм "ритм перепела". В отличие от раздвоения II тона "митральный щелчок" лучше выслушивается на верхушке и в положении больного на левом боку, а не на основании, и сочетается с другими признаками митрального стеноза. 2. Синдром портальной гипертензии. Причины, патогенез. Значение общеклинических и дополнительных методов в диагностике. Синдром портальной гипертонии возникает при затруднении прохождения через печень крови поступающей к ней через воротную и селезёночную вены. Развивается он как следствие большого воспалительного отёка печени или цирротических процессов в ней, вследствие сдавления воротной вены опухолью, увеличенными лимфоузлами, рубцами после операций на органах брюшной полости. Давление крови в венах брюшной полости повышается и начинается сброс крови через венозные коллатерали в вены большого круга кровообращения. Если сброс крови идёт в систему нижней полой вены, обычно расширяются внутренние геморроидальные вены, что может приводить к геморроидальным кровотечениям. При варикозном расширении вен нижней трети пищевода и оттоке крови в систему верхней полой вены может наступать профузное, смертельно опасное венозное кровотечение из вен пищевода. При расширении пупочных вен кровь сбрасывается в подкожные вены передней брюшной стенки. Появление венозного рисунка на передней брюшной стенке называется головой медузы, или caput meduzae. На коже верхней части грудной клетки, на надплечиях и плечах у больного появляется своеобразный сосудистый рисунок, называемый сосудистые звёздочки. Высокое давление крови в селезёночной вене приводит к развитию спленомегалии, или увеличению селезёнки. При длительно существующем синдроме портальной гипертензии развивается асцит. Таким образом, симптомами портальной гипертонии являются асцит и развитие коллатералей. Увеличение размеров печени на фоне фиброза в сочетании с увеличением размеров селезёнки называется гепатолиенальным синдромом. Он развивается при взаимосвязанном поражении двух паренхиматозных органов - печени и селезёнки, связанных общностью кровообращения 3. Побочные дыхательные шумы. Классификация. Диагностические критерии Хрипы (rhonchi) возникают в трахее, бронхах или в образовавшейся полости легкого. Сухие хрипы. Выслушиваются на вдохе и/или выдохе, изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – сужение просвета бронхов: − тотальное (бронхиальная астма); − неравномерное (бронхиты); − очаговое (туберкулез, опухоль бронха). Механизмы бронхиальной обструкции: 1. бронхоспазм (бронхиальная астма); 2. отек слизистой оболочки бронхов (бронхиты); 3. скопление в просвете бронхов вязкой мокроты (бронхиты); Сухие хрипы делятся на: − высокие, дискантовые (rhonchi sibilanes) или свистящие (сужение мелких бронхов); − низкие, басовые (rhonchi sonoris), гудящие или жужжащие (сужение средних и крупных бронхов). Влажные хрипы. Выслушиваются на вдохе и выдохе (громче на вдохе), изменяются или исчезают после покашливания. Основная причина – скопление в просвете бронхов жидкого секрета и прохождение через него воздуха в виде пузырьков, которые лопаются на поверхности жидкости. В зависимости от калибра бронхов делятся на: − мелкопузырчатые; − среднепузырчатые; − крупнопузырчатые. По происхождению влажные хрипы бывают: − застойные – симметричные, в нижнебоковых отделах, незвучные, не исчезающие при кашле и глубоком вдохе, динамичные при диуретической и кардиотонической терапии; − пневмосклеротические (в анамнезе легочный процесс) – локальные, несоответствующие калибру бронхов, не изменяющиеся при кашле и глубоком вдохе, выслушиваются на вдохе и выдохе. − воспалительные – локальные, могут быть звучными и незвучными, соответствуют калибру бронха, изменяются при кашле, глубоком вдохе, уменьшаются и исчезают при противовоспалительной терапии. Крепитация (crepitatio - треск). Возникает в альвеолах, выслушивается только на высоте вдоха. Основное условие возникновения – накопление в просвете альвеол небольшого количества жидкого секрета. Причины: − начальная и конечная стадии крупозной пневмонии; − компрессионный ателектаз; − неполный обтурационный ателектаз; − инфаркт легкого; − застойные явления в малом круге кровообращения. Шум трения плевры (affrictus pleurae). Возникает в результате трения листков плевры, выслушивается на вдохе и выдохе. Основные условия возникновения: 1. шероховатость плевральных листков (фибринозный или туберкулезный плеврит, плевральные спайки, уремия, метастазы рака); 2. сухость плевральных листков (обезвоживание: кровопотеря, ожоги большой площади, неукротимая рвота, холера). «Шум плеска» Гиппократа (succussio Hippokratis) – определяют без фонендоскопа, «встряхивая больного». Свидетельствует о наличии в плевральной полости одновременно жидкости и воздуха. Шум падающей капли (guttaе cadens) – определяют, изменив положение больного из горизонтального в вертикальное и наоборот. Свидетельствует о наличии большой полости,содержащей жидкое содержимое и воздух (плевральная полость, большой абсцесс, туберкулезная каверна). Шум водяной дудки. Свидетельствует о наличии открытого пневмоторакса (плевральная полость сообщается с бронхом через свищ, находящийся ниже уровня жидкости). Шум писка. Свидетельствует о наличии большой пустой полости, дренированной узким бронхом. Билет №9. 1. Дыхательная недостаточность. Определение понятия. Принципы классификации. ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ДН) - состояние, характеризующееся ограничением способности легких обеспечивать нормальный газовый состав артериальной крови. Основными патофизиологическими механизмами развития этой ДН являются нарушения процессов вентиляции альвеол, диффузии молекулярного кислорода и углекислого газа через альвеолокапиллярную мембрану, перфузии, а также их количественного соотношения. Нарушения вентиляции альвеол могут быть обусловлены расстройствами функции отдельных звеньев аппарата внешнего дыхания — центрогенного, нервно- торако- диафрагмального (грудная клетка, диафрагма и плевра) и бронхолегочного (легкие и дыхательные пути) I степень — одышка появляется только при необычной для больного повышенной нагрузке; II степень — при привычных нагрузках; III степень — в покое. I стадия (начальная) — как правило, не имеет ярких клинических проявлений, протекает скрыто на фоне основного заболевания. Основные ее признаки — учащение дыхания, появление одышки и ощущения нехватки воздуха при небольшой физической нагрузке. II стадия (субкомпенсированная) - характеризуется одышкой в состоянии покоя, постоянным ощущением нехватки воздуха, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианозом губ. подногтевых пространств, тахикардией, склонностью к повышению артериального давления, чувством тревоги, беспокойства III стадия (декомпенсированная) — проявляется резким усилением одышки, вынужденным положением больных, выраженным участием в дыхании вспомогательной мускулатуры, ощущением удушья, психомоторным возбуждением, тахикардией, распространенным цианозом, резким падением артериального давления, IV стадия (терминальная) — имеет следующую симптоматику:- резкое угнетение сознания, вплоть до комы, часто развивается гипоксемический отек головного мозга; разлитой цианоз; кожа покрыта липким холодным потом; -дыхание учащенное, поверхностное, аритмичное, появляется дыхание Чейн-Стокса или Биота; при развитии ацидоза —дыхание Куссмауля; пульс нитевидный, частая экстрасистолия на фоне брадикардии; -глубокая артериальная гипотензия; Рестриктивный тип нарушения вентиляции альвеол обусловлен уменьшением дыхательной поверхности легких или уменьшением их растяжимости, также способствует изменение активности сурфактанта легких как фактора, снижающего поверхностное натяжение жидкости, выстилающей внутреннюю поверхность альвеол. Недостаточная активность сурфактанта приводит к спадению альвеол и развитию ателектазов, затрудняет диффузию кислорода. Обструктивная недостаточность вентиляции альвеол возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. Препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. При затруднении проходимости воздуха в воздухоносных путях нарушается не только вентиляция легких, но и механика дыхания. Из-за затруднения выдоха резко увеличивается работа дыхательных мышц. Уменьшаются фактическая и форсированная ЖЕЛ (ФЖЕЛ), максимальная вентиляция легких. 2. Синдром мальабсорбции (синдром нарушенного всасывания) - клинический симптомокомплекс, который возникает вследствие нарушения пищеварительно-транспортной функции тонкой кишки, что приводит к метаболическим расстройствам. Основными проявлениями синдрома являются: диарея, стеаторея, снижение веса, признаки поливитаминной недостаточности, гипопротеинемия. Причинами нарушения всасывания в тонкой кишке могут быть повреждения клеток кишечного эпителия (энтероцинтарная мальабсорбция), нарушения внутриполостного и пристеночного пищеварения, а также патологические изменения подслизистой основы, главным образом в системе лимфатических и кровеносных сосудов, пищевой аллергии, а также при длительном приеме ряда лекарственных средств . Важнейшие проявления М.с. — понос и стеаторея, а также расстройства всех видов обмена веществ. Нарушение белкового обмена приводит к дис- и гипопротеинемии. Основным признаком нарушения обмена электролитов являются изменения в костях — остерпороз, в тяжелых случаях — остеомаляция. |