Педиатрия. Билеты. Педиатрия
 Скачать 2.22 Mb.
|
|
3. Возбуждение с сомнолентностью. 4. Сомнолентность. 5. Ступор. 6. Сопор. 7. Кома. 8. Ирритативные расстройства сознания, выражающиеся возбуждением ЦНС – галлюцинации, бред.
НПР второго года жизни
НПР третьего года жизни
7. Рахит. Этиология. Диагностика. Клиника. Профилактика и лечение. Понятие о спазмофилии. Профилактика. Рахит - полиэтиологичное обменное заболевание, возникающее преимущественно у детей раннего возраста, характеризующееся транзиторным состоянием дефицита кальция и фосфатов, а также витамина D в условиях быстрого роста и гетерохронии созревания органов и систем. Факторы риска развития рахита Со стороны матери: ➢ возраст матери <17 и >35 лет ➢ токсикозы беременности ➢ экстрагенитальная патология ➢ дефекты питания во время беременности и питания ➢ несоблюдение режима дня ➢ неблагоприятные социально-бытовые условия Со стороны ребенка: ➢ время рождения ребенка (чаще болеют рожденные с июля по декабрь) ➢ недоношенность ➢ морфофункциональная незрелость ➢ большая масса при рождении (более 4 кг) ➢ «бурная» прибавка в массе в первые 3 мес жизни ➢ раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями – недостаточное пребывание на свежем воздухе ➢ малая двигательная активность (тугое пеленание, отсутствие ЛФК) ➢ заболевание кожи, печени, почек ➢ синдром мальабсорбции Патогенез Патогенез клинических проявлений рахита связан с нарушением обмена кальция и фосфора. При гиповитаминозе D снижается абсорбция кальция и фосфора в кишечнике, реабсорбция их в почках и, следовательно, развиваются гипокальциемия и гипофосфатемия. В ответ на это активируются компенсаторные механизмы в виде увеличения выработки паратгормона (вторичный гиперпаратиреоз), усиливающего выведения кальция в кровь из депо - костной ткани. Это приводит к нормализации уровня кальция в крови, но сохранению гипофосфатемии, что и наблюдается в начальный период рахита. Следствием гипофосфатемии является дефицит энергетических субстратов, от которого, страдают центральная и вегетативная нервные системы, мышечная система. Кроме этого происходит рассеивание импульса по нервным стволам из-за нарушения нервных волокон. Также развивается метаболический ацидоз. Значение имеет не столько истинный экзогенный дефицит витамина D, сколько недостаточная инсоляция, так как более 90% витамина D синтезируется в коже при УФО, а 10% поступает с пищей, т.е. кожный синтез способен полностью покрыть потребность организма. Десятиминутное облучение части тела достаточно для синтеза необходимого организму количества витамина D. Существует мнение, что рахит - пограничное, дефицитное состояние, своеобразный диатез. При этом «физиологическими» основами рахита (кроме особенностей питания) считают интенсивное ремоделирование 75-80% костной ткани на первом году жизни и вынужденную гипокинезию, нарушающую электростатическое регулирование построения кости. Необходимо учитывать, что концентрацию фосфора и кальция в крови также регулируют некоторые гормоны. ПТГ, содержание которого при рахите повышается: - уменьшает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, - одновременно стимулирует гидроксилирование витамина D в почках, всасывание кальция в кишечнике и резорбцию кальция из кости, таким образом, ликвидируя гипокальциемию. Наблюдают также и изменение активности щитовидной железы, так как кальцитонин: - стимулирует включение кальция в кость; - переход малоактивных метаболитов витамина D в высокоактивные. Классификация рахита До настоящего времени наиболее распространена классификация рахита, предложенная в 1947 г. С.О. Дулицким.
Клиническая картина
Течение рахита Для острого течения рахита характерны бурное развитие всех симптомов, выраженные неврологические расстройства, значительная гипофосфатемия, преобладание процессов остеомаляции. Подострому течению свойственны умеренно выраженные или почти незаметные неврологические нарушения, незначительные изменения биохимического состава крови, превалирование процессов остеоидной гиперплазии. Существование рецидивирующего течения рахита (выделенного в классификации С.О. Дулицкого) в настоящее время ставят под сомнение. В настоящее время вызывает сомнение существование начального периода и лёгкой степени болезни. Многие авторы предлагают вернуться к постановке диагноза только по костным изменениям, как было в XVIII-XIX веках. III степень рахита (нарушение функции внутренних органов) в настоящее время наблюдают крайне редко. В подобном случае необходимо дифференцировать с рахитоподобными заболеваниями. Лабораторная диагностика: 1) определение концентрации в сыворотке крови уровня кальция (норма 2,5 ммоль/л) и фосфора (норма 1,2 ммоль/л), соотношение 2:1 -начальный период рахита – кальций в норме, снижение уровня фосфора, соотношение 3:1 -период разгара – снижение уровня кальция и фосфора, соотношение 2:1 -период реконвалесценции – снижение уровня кальция, восстановление уровня фосфора, соотношение 1:1 2) определение уровня 25-оксихолекальциферола в сыворотке крови (норма более 30 нг/мл) -недостаточность витамина D – концентрация 21-30 нг/мл -дефицит витамина D – ниже 20 нг/мл Дифференциальная диагностика рахита и рахитоподобных заболеваний
Лечение 1) Рекомендуемым препаратом для лечения является холекальциферол (Д3) Дозы холекальциферола для лечения гиповитаминоза Д
Рекомендации по средним терапевтическим дозам витамина Д в зависимости от тяжести рахита
2) Препараты кальция: карбонат, фосфат, глицерофосфат, глюконат, курс 2-3 недели 3) Витамины группы B (B1, B2, B6), С, А, Е 4) Коррекция вегетативных нарушений и нормализация функции паращитовидных желез, препараты магния, антиоксидантные препараты 5) Лечебная физкультура, массаж Профилактика В настоящее время рекомендуют делать основной упор на неспецифические методы профилактики рахита как до, так и после рождения ребёнка. •Антенатальная профилактика рахита включает: - полноценное питание беременной, - длительные прогулки на свежем воздухе, - занятия физкультурой, - постоянный приём комплекса витаминов для беременных с микроэлементами. Беременным не назначают УФО и витамин D в больших дозах, так как существуют сведения, что у детей, матери которых получали во время беременности УФО, перинатальные поражения ЦНС развиваются чаще и протекают тяжелее. Витамин D в больших дозах может привести к повреждению плацентарного барьера и задержке внутриутробного развития плода. Отмечена повышенная чувствительность к витамину D у детей, матери которых целенаправленно получали его во время беременности. В микронутриентных комплексах последнего поколения для беременных содержание витамина D снижено с 400 до 200-250 МЕ.
•Постнатальная профилактика рахита включает: - постоянный приём кормящей матерью минерально-витаминного комплекса (именно неправильное питание матери объясняет нередкую в настоящее время малую биологическую ценность грудного вскармливания), - естественное вскармливание, - соблюдение режима дня, - закаливание, - массаж и гимнастику, - прогулки на свежем воздухе. Не следует прикрывать лицо ребёнка даже тонкой тканью во время прогулки, так как это препятствует доступу солнечных лучей к коже. Прогноз Прогноз при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений. Спазмофилия Это заболевание детей раннего возраста, страдающих рахитом, проявляющееся тоническими и тонико-клоническими судорогами, другими проявлениями повышенной нервно-мышечной возбудимости, вследствие снижения содержания ионизированного кальция в крови ниже 1,0 ммоль/л (общего кальция ниже 1,8 ммоль/л) на фоне алкалоза. Гипокальциемия и метаболический алкалоз приводят к судорожному синдрому (тетания). Провоцирующими факторами могут быть ОРВИ, гипервентиляция, возбуждение, длительная рвота. Классификация: -явная форма: эклампсия, ларингоспазм, карпопедальный спазм -скрытая форма: симптомы Хвостека, Труссо, Люста. Симптом Хвостека или лицевой феномен - легкий удар перкуссионным молоточком по скуловой дуге вызывает сокращение мышц век, а иногда и верхней губы Симптом Труссо – сжатие нервно-мышечного пучка в области плеча вызывает судорожное сокращение кисти и образование «руки акушера» Симптом Люста- удар молоточком по n peroneus в области голени позади головки малоберцовой кости вызывает сокращение перитонеальных мышц, что и заметно по отведению стопы. Лечение 1) Немедленная отмена препарата витамина Д 2) Неотложная помощь – купирование судорожного синдрома - 0,5 % раствор седуксена (0,1 мл/кг массы тела) - 25% раствор магния сульфата (0,5 мл/кг массы тела) - 20% раствор ГОМК (гамма-оксимасляная кислота) (0,5 мл/кг массы тела) - при ларингоспазме создание доминантного очага возбуждения в ЦНС путем раздражения слизистой оболочки носа (нашатырный спирт) и кожи (укол, похлопывание, обливание лица холодной водой) 3) Патогенетическое лечение – ликвидация гипокальциемии - в/в введение препаратов кальция: 10% раствора глюконата кальция или 10 % раствора хлорида кальция (1-2 мл/кг массы тела) - препараты кальция внутрь: глицерофосфат, глюконат (5% раствор), хлорид (1-2% раствор), лактат. 4) Через 3-4 дня после купирования судорог назначается витамин D в лечебной дозе в зависимости уровня 25(OH)D. Важное значение имеет охранительный режим и осторожное выполнение неприятных для ребенка процедур (инъекции, осмотр, др.) из-за возможности провокации судорожного синдрома, ларингоспазма. Профилактика Заключается в профилактике рахита. Особенно весной необходим внимательный осмотр ребенка с рахитом для выявления симптомов скрытой спазмофилии и назначения при их выявлении препаратов кальция. 8. Аномалии конституции. Классификации. Причины и патогенез формирования аномалий конституции. Клиника, диагностика. Лечение. Аномалия конституции (диатез) – генетически детерминированная особенность организма, определяющая своеобразие его адаптивных реакций и предрасполагающая к определенной группе заболеваний, то есть термин «диатез» эквивалентен термину «наследственное предрасположение». Врождённые аномалии, замедленное созревание отдельных систем (особенно ферментных), неустойчивость обменных процессов, перинатальная патология ЦНС, эндокринная дисфункция, неблагоприятные условия жизни, нерациональное вскармливание могут вызывать манифестацию некоторых диатезов уже в раннем возрасте. К таким специфически «детским» диатезам, чаще называемым аномалиями конституции, относят экссудативно-катаральный (атопический), лимфатико-гипопластический (лимфатический) и нервно-артритический (мочекислый) диатезы, а также их комбинированные формы и индивидуальные варианты аномалий конституции. Конституция - комплекс морфологических, функциональных и реактивных свойств организма, определяющих характер реакции последнего на внешние воздействия. Общие причины развития аномалий конституции: - гетерохронизм в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек и других органов - нарушение, замедление и извращение иммунного ответа - гипо- и дискортицизм, приводящие к расстройству эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов. Критерии, позволяющие относить детей к группе риска • Отягощённая наследственность. • Заболевания, приём лекарственных средств, плохое питание матери во время беременности. • Неблагоприятное течение беременности и родов. • Инфекционные заболевания и применение большого количества лекарственных средств. • Неправильное вскармливание. Общие клинические проявления всех аномалий конституции: • нарушение адаптации, как функциональной, так и социальной; • снижение всех защитных сил организма и частые заболевания; • респираторные заболевания, протекающие с астматическим компонентом, бронхиальная астма; • экссудативные и любые другие высыпания на коже; • увеличение лимфатических узлов, миндалин, аденоиды; • нарушения обмена, пара или дистрофия. ЭКССУДАТИВНО-КАТАРАЛЬНЫЙ ДИАТЕЗ Экссудативно-катаральный диатез – своеобразное состояние организма ребёнка, сопровождающееся: - склонностью кожи и слизистых оболочек к возникновению инфильтративно-десквамативных процессов, - лимфоидной гиперплазией, - лабильностью водно-солевого обмена, - склонностью к аллергическим реакциям, - воспалительным и инфекционным заболеваниям. Аллергический (атопический) диатез выделяют как отдельную форму аномалии конституции или как истинный иммунный вариант экссудативно-катарального диатеза. Его развитие связано с генетически обусловленной гиперпродукцией IgE. В семьях этих детей отмечают частые аллергические заболевания у родственников. Этиология и патогенез Этиология и патогенез экссудативно-катарального диатеза связаны с морфофункциональной незрелостью ЖКТ у детей раннего возраста. Низкая активность ферментов, дефицит местных (IgA) и блокирующих (IgG) Ig приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в кровь. Там они играют роль чужеродных Аг, вызывая гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы аллергической реакции немедленного типа с высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.). Функциональная незрелость желёз внутренней секреции, в частности дискортицизм, приводит к своеобразным нарушениям обмена - преобладанию минералокортикоидов над глюкокортикоидами, нестабильному водно-солевому обмену, метаболическому ацидозу. Низкая иммунологическая активность организма способствует частым заболеваниям и компенсаторной гиперплазии лимфоидного аппарата. Клиническая картина ➢ на первом месяце жизни у детей с экссудативно-катаральным диатезом появляются «гнейс» (себорейные корочки на голове), стойкие опрелости на ягодицах и в кожных складках, позже - покраснение и инфильтрация кожи щёк («молочный струп»), эритематозные пятна на открытых частях тела, зудящая узелковая сыпь (строфулюс) на конечностях ➢ язык приобретает вид «географической карты» ➢ в более старшем возрасте появляются различные аллергические высыпания, тургор тканей снижен ➢ типична паратрофия; кривая прибавки массы тела неустойчивая, избыточная масса тела легко сменяется недостаточной ➢ обычно увеличены регионарные лимфатические узлы ➢ стул частый, неустойчивый ➢ нередко развиваются затяжные блефариты, конъюнктивиты, риниты, отиты, ОРВИ, на втором году жизни может появиться обструктивный бронхит. ➢ данные дополнительных методов исследования малоинформативны: эозинофилия, повышение концентрации IgE в крови. ➢ течение волнообразное, обострение может быть вызвано любым фактором - пищевым, метеорологическим, инфекционным, вакцинацией, нервно-психическим стрессом. Нередко наслаиваются инфекционные поражения кожи Диагностика и прогноз -по данным анамнеза и результатам объективного обследования. Дифференциальную диагностику необходимо проводить с атопическим диатезом. Прогноз благоприятный. При истинном атопическом (аутоиммунном) диатезе возможно развитие аллергических заболеваний и аутоиммунных процессов. Лечение: - правильное, естественное вскармливание, с уменьшением количества легкоусвоемых углеводов и увеличением доли овощей и фруктов, ощелачивающих внутреннюю среду и витаминизирующих организм, не менее 30% жира должно быть представлено растительными маслами, ограничивается потребление облигатных трофаллергенов, а также мясных бульонов и коровьего молока, которое назначается только в виде кисломолочных продуктов; - витамин А в течение 3-х недель по 1000 МЕ/кг, но не более 10 000 МЕ/сут; - витамин В до 50-70 мк в сутки; - ферменты (панкреатин); - лакто- и бифидо бактерии 10-дневными курсами; - антигистаминные средства (супрастин) со сменой препарата каждые 7-10 дней. Местно – ванны с дубящими веществами (отруби, череда, ромашка), наружно – камизан (мазь); индифферентные мази подбираются индивидуально при консультациях дерматолога. ЛИМФАТИКО-ГИПОПЛАСТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ Лимфатико-гипопластический диатез – аномалия конституции, сопровождающаяся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани (генерализованное увеличение лимфатических узлов и вилочковой железы), дисфункцией эндокринной системы, резким изменением реактивности организма и снижением иммунитета и адаптации ребёнка к условиям внешней среды. Этиология и патогенез Возникновение лимфатико-гипопластического диатеза связывают с первичным повреждением коры надпочечников. У детей отмечают неустойчивость водно-солевого обмена, непереносимость стрессовых ситуаций, легко возникающие расстройства микроциркуляции, высокую проницаемость сосудистых стенок. Следствием этого являются: - быстрое развитие токсикозов, - гиперпродукция слизи в бронхиальном дереве, - раннее развитие обструктивного синдрома. В ряде случаев лимфатико-гипопластический диатез включает наследственный дефект иммунной системы (неклассифицируемый иммунодефицит) со снижением как гуморального, так и клеточного иммунитета, что способствует развитию частых ОРВИ и тяжело протекающих бактериальных заболеваний. Лимфатико-гипопластический диатез формируется к 2-3 годам жизни и, как правило, заканчивается к пубертатному периоду. Клиническая картина ➢ рождаются крупными, пастозными, быстро растут, легко теряют и набирают массу тела; тургор тканей и мышечный тонус у них снижены ➢ вялость и адинамия, симулирующие отставание в психомоторном развитии, быстрая утомляемость, сниженное АД ➢ дети плохо переносят смену обстановки, семейные неурядицы ➢ частые респираторные заболевания протекают тяжело, нередко сопровождаются гипертермией, нарушением микроциркуляции и нейротоксикозом ➢ высыпания на коже (у 30% детей) аналогичны таковым при экссудативно-катаральном диатезе, но располагаются обычно на ягодицах и нижних конечностях ➢ характерны возникновение опрелостей в кожных складках, мраморность кожи ➢ телосложение диспропорциональное, с длинными конечностями, распределение подкожной жировой клетчатки неравномерное (больше на нижней части туловища) ➢ большинство детей с лимфатико-гипопластической аномалией конституции составляют группу «часто болеющих», увеличены все группы периферических лимфатических узлов и миндалины («периферический лимфатизм»), нередко выявляют гепато-спленомегалию, увеличена вилочковая железа ➢ множественные признаки дизэмбриогенеза: - гипоплазия сердца и крупных сосудов, почек, наружных половых органов, эндокринных желёз, - малые пороки развития, что и позволяет называть этот диатез лимфатико-гипопластическим. Лабораторные исследования ОАК: абсолютный и относительный лимфоцитоз, нейтро- и моноцитопению б/х крови: снижение концентрации глюкозы, повышение концентрации холестерина и фосфолипидов иммунограмма: снижение IgA, IgG, количества Т- и В-лимфоцитов, нарушение соотношения Т-хелперы/Т-супрессоры, повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Выявляют снижение концентрации факторов вилочковой железы в крови и 17-кетостероидов в моче. Диагностика и дифференциальная диагностика -на основании клинических проявлений, подтверждают перечисленными выше лабораторными маркёрами и увеличением вилочковой железы при рентгенологическом исследовании. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативно-катаральным диатезом, иногда с заболеваниями крови и ВИЧ-инфекцией. Прогноз Летальность у детей с тимомегалией и лимфатико-гипопластическим диатезом на первом году жизни составляет 10%. Обычно признаки этого варианта диатеза исчезают в период полового созревания, но у отдельных лиц все признаки диатеза (тимико-лимфатический статус) сохраняются на всю жизнь. Лечение: - раннее закаливание; - регулярные курсы массажа и гимнастики; - диета с исключением избыточного количества жиров, легкоусвоямых углеводов, солии жидкости; - назначение комплексных витаминных препаратов («Аевит»), содержащих в своем составе витамины группы А, В, Е, С; - адаптогенные препараты; - своевременная санация носоглотки; - вопрос о профилактических прививках решается индивидуально с учетом консультации иммунолога. НЕРВНО-АРТРИТИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ Нервно-артритический диатез – генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-5% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы. Этиология Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований, повышенный синтез мочевой кислоты, низкая ацетилирующая способность печени и др.), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Патогенез При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, - фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются: - подагра, - нефролитиаз, - артриты; - неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках. Клиническая картина Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии. - в первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул - гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные). 1) Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%): ➢ на первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения (стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию) ➢ внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются: - эмоциональной лабильностью, - нарушениями сна, - ночными страхами, - СВД, - упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез. 2)Синдром обменных нарушений: ➢ преходящие, часто ночные, суставные боли (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), в то же время подагрический артрит никогда не развивается в детском возрасте ➢ дизурические расстройства, не связанные с переохлаждением или инфекцией, салурия (обычно смешанного характера - выявляют ураты, оксалаты, фосфаты) ➢ возможность появления периодической ацетонемической рвоты; возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях - симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия. 3) Спастический синдром Проявляется: - бронхоспазмом, - мигренеподобными головными болями, - склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям (спазм сосудов), - почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами (спазм гладкой мускулатуры), - развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами (так как преоблажает спазм), но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы. 4) Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма. Лабораторные исследования В крови выявляют повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов. Диагностика и дифференциальная диагностика Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, склонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции. Прогноз Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, СД, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена. Лечение: - из питания исключаются субпродукты; консервы, шоколад, мясные бульоны; - рекомендуется молочно-растительная диета; - увеличивают потребление жидкости, для чего рекомендуются слабощелочные воды; - при обострении: оксид магния, витамин В6, АТФ, кокарбоксилазу. Аллергические заболевания у детей. Необычная реакция иммунной системы на «чужеродные факторы» (аллергены). Частота 10-40%. Увеличение заболевамости на 5%. Половина больных – дети. Факторы риска: наследственность, антигенная нагрузка на плод, искусственной вскармливание, дисбиоз кишечника, техногенное загрязнение, курение, профессия, злоупотребление медикаментами. Причины эпидемии аллергии: «гигиеническая гипотеза», изменение характера питания, изменение образа жизни, атмосферные поллютанты, поллютанты помещений, стресс. Пищевые аалергены: морская рыба и морепродукты, орехи (фундук, арахис), яйца, молоко, цитрусовые, экзотические продукты, клубника, земляника, дыня, виноград, мед, шоколад, какао, сладости. Гистамин-содержащие продукты: острые сыры, вина, шампанское, кислая капуста, шпинат, копченности, консервированнные продукты, маринады, авокадо. Бытовые аллергены: домашняя пыль, клещи, бибилиотечная пыль, продукты жизнедеятельности животных и птиц, грибковые микроорганизмы (плесень), насекомые, табачный дым, парфюмерия, ароматизаторы. Химические аллергены: металлы, косметика и парфюмерия, бытовая химия, краски, резина и латекс, краски для волос, лаки, синтетический клей, смолы, дрквесная и мучная пыль, аэрополлютанты. Лекарственные аллергены: антибиотики, сульфаниламиды, аспирин, витамины, медикаменты в форме сиропов. Аллергия: БА, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, анафилактический шок, аллергическое поражение ЖКТ, атопический дерматит, крапивница. «Атопический марш»: атопический дерматит, пищевая аллергия, БА, аллергический ринит. АТОПИЧЕСКИЙ ДИАТЕЗ. Характеризуется высоким синтезом IgE, увеличением количества Тh2-хелперов, дисбалансом продукции интерлейкинов (повышение синтеза ИЛ-4 при сниженном синтезе гамма-интерферона), дефицитом общего и секреторного IgA, недостаточностью фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов. Атопический дерматит. симптомы: гиперемия, эритема, отечность, молочный струп, папулы, везикулы, эрозии, корки, шелушение, экскориации, лихенификация, зуд. Начальная стадия - чаще у детей, конституционально склонных к развитию аллергических реакций. Характерны упорные опрелости, гиперемия и отечность кожи щек с легким шелушением, себорейные чешуйки на бровях и волосистой части головы (гнейс), «молочный струп», преходящая эритема кожи щек, ягодиц. Стадия обострения (или период выраженных изменений): • в острой фазе характеризуется развитием морфологических кожных элементов в следующей последовательности: эритема—> папула-> везикула—> эрозии—> корки —> шелушение • в хронической стадии: Папула —> шелушение—> экскориации—> лихенификация. Классификация: Формы: - младенческая до 3 лет; - детская 3-12 лет; - подростковая старше 12 лет. Стадия развития: - начальная, - выраженных изменений, - ремиссия. Распространенность: - ограниченный (очаги ограничиваются локтевыми или подколенными сгибами, или областью тыла кистей, или лучезапястных суставов); - распространенный (кожные высыпания занимают более 5% поверхности кожи, локализуются преимущественно в облатси шеи с переходом на кожу предплечий); - диффузный (поражение всей поверхности кожи, за исключением ладоней и носогубного треугольника). Этиология: - пищевой; - клещевой; - грибковый; - пыльцовый и др. Тяжесть: - Легкая – легкая гиперемия, экссудация и шелушение, единичные папуло-везикулярные элементы, слабый зуд, увеличение лимфатических узлов до размеров «горошины». Частота обострений - 1-2 раза в год. Продолжительность ремиссий - 6-8 месяцев. - Среднетяжелая – множественные очаги поражения на коже с достаточно выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией, экскориациями и геморрагическими корками. Зуд умеренный или сильный. Лимфатические узлы увеличены до размеров «лесного ореха» или «фасоли». Частота обострений - 3-4 раза в год. Продолжительность ремиссий - 2-3 месяца. - Тяжелая – множественные и обширные очаги поражения с выраженной экссудацией, стойкой инфильтрацией и лихенификацией, с глубокими линейными трещинами, эрозиями. Зуд сильный «пульсирующий» или постоянный. Увеличение практически всех лимфатических узлов до размеров «лесного» или «грецкого» ореха. Частота обострений - 5 и более раз в год. Лечение аллергических заболеваний: аллергенспецифическая иммунотерапия, фармакотерапия, устранение контакта с аллергенами и триггерами, образование больных. Гипоаллергенный быт: - избавиться от пыленакопителей; - держать книги за стеклом, - проводить ежедневную влажную уборку; - часто проветривать помещение; - не заводить домашних животных и птиц; - не курить; - исключить контакт с резкими запахами, дымом; - использовать синтетические подушки и одеяла; - не приносить в помещение цветы; - бороться с насекомыми. Фармакотерапия: антигистаминные, кромоглиевая кислота, глюкокортикостероиды, антилейкотриеновые препараты, АТ к IgE (Ксолар), симптоматические. Принципы лечения атопического дерматита: элиминация аллергенов, системная фармакотерапия, избегание ирритантов, наружная терапия. Рациональный уход за кожей: - частая смена подгузников, - правильное подмывание и купание (20 мин в прохладной дехлорированной воде); - использование мыла 1 раз в 5-7 дней со смягчающим действием; - не использовать мыла с антисептическим действием; -влажные компрессы; - не пользоваться мочалками; - после купания кожу промокнуть (не вытирать насухо!) и нанести смягчающие и питательные средства. Ступенчатая терапия атопического дерматита.
Средства ухода за кожей.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИАТЕЗОВ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||