Бизюк основы нейропсихологии. Бизюк - основы нейропсихологии. Бизюк А. П. Основы нейропсихологии
 Скачать 2.73 Mb.
|
|
ГЛАВА 5. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УПРАВЛЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕМ 5.3. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ МОЗГОВЫЕ СИСТЕМЫ ПРОИЗВОЛЬНЫХ И НЕПРОИЗВОЛЬНЫХ ДВИЖЕНИЙ Представления о существовании моторной коры как специализированной зоны мозга сложились во второй половине XIX в. в результате исследований Э. Гитиига и Г. Фрича (1870), обнаруживших, что раздражение током отдельных участков головного мозга может вызывать изолированные движения различных конечностей. Еще раньше на возможную связь между локальными поражениями мозга и нарушениями движений обратил внимание X. Джексон. По А. Р. Лурия, реальным анатомическим и функциональным образованием, включенным в реализацию двигательного акта, помимо собственно моторных зон, является почти вся кора больших полушарий. Передние отделы мозга связаны с построением разворачивающихся во времени кинетических программ двигательного акта, а задние отделы — с их кинестетическим и пространственно-обусловленным обеспечением. Если же конкретизировать эфферентные механизмы исполнения движений, то традиционно к ним относят две взаимосвязанные, но относительно автономные системы — экстрапирамидную и пирамидную, корковые отделы которых составляют единую сенсомоторную зону коры. Обе системы реально представляют общий эфферентный механизм, различные уровни которого отражают различные этапы эволюции становления произвольных двигательных функций. Экстрапирамидная система является филогенетически более ранней и обеспечивает сравнительно простые автоматизированные движения. Она управляет в основном непроизвольным компонентом движений, к которому относятся поддержание позы, регуляция физиологического тремора, физиологические синергии, общая согласованность двигательных актов, их интеграция и пластичность. Объем подобных движений по сравнению с произвольными составляет порядка 90%. Структурный состав экстрапирамидной системы среди исследователей окончательно не согласован. Традиционно в ней различают корковый и подкорковый отделы. К первому относят 6-е, 8-е поля премо-торной коры и 1-е и 2-е поля сенсомоторной области. Подкорковый отдел сложен и включает в себя стриопаллидарную систему, некоторые ядра таламуса, красное ядро и черную субстанция ножек мозга, мозжечок и ретикулярную формацию продолговатого мозга. Выход экстрапирамидной системы в спинной мозг осуществляется через красное ядро (в нем происходит подключение регулирующих влияний от мозжечка, промежуточного мозга и подкорковых ядер). Заканчивается эта проводящая система на передних рогах спинного мозга (рис. 75). Помимо миостатической функции, стриопаллидарная система обеспечивает готовность мышц к выполнению произвольных движений. В нормаль- 147 ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ ных условиях функционирования головного мозга работа стриопаллидар-ной системы внешне незаметна, так как она является органической составляющей любого двигательного акта. Именно стриопаллидарная система делает двигательный акт плавным, гибким, точно соразмерным во времени, пространстве, обеспечивает оптимальную позу тела и наиболее выгодное положение отдельных мышечных групп для выполнения движения. Моделью работы рано созревающего и еще не контролируемого корой пал-лидарного комплекса являются беспорядочные, нецеленаправленные движения бодрствующего ребенка первых месяцев жизни. С развитием коры все активные движения в основном начинают регулироваться ею — возрастают их координированность, точность, логическая упорядоченность, появляется согласованность кинетических фрагментов с конечным результатом. Поражения подкорковой части экстрапирамидной системы приводят к патологии двух родов — к динамическим нарушениям (собственно движений) и статическим нарушениям (позы). В клинике различают заболевания, обусловленные поражением преимущественно филогенетически старой или новой части экстрапирамидной системы. Новая часть экстрапирамидной системы (неостриатум) оказывает в основном тормозящее влияние на старую (паллидарную), поэтому при выпадении или снижении функции неостриатума старая часть экстрапирамидной системы как бы растормаживается и у больного на фоне сниженного тонуса мускулатуры (атонии) и общей неподвижности (адинамии) появляются насильственные движения в руке, ноге или головой (гиперкинезы). Возможно появление насильственного смеха или плача. Эти, иногда сложные, гиперкинезы никогда не складываются в целенаправленные координированные действия, хотя внешне могут напоминать умышленное гримасничанье, кривляние и нарочитые ужимки. К числу гиперкинетических расстройств относят и тики — стереотипно повторяющиеся клонические судороги одной мышцы или группы мышц, обычно мышц шеи и лица. Больной подергивает шеей, как бы поправляя воротник, запрокидывает голову, как бы поправляя волосы, поднимает вверх  Рис. 75. Схема взаимодействия компонентов экстрапирамидной системы: / — фрагмент хвостатого ядра; 2 — таламус; 3 — скорлупа; 4 — бледный шар (/, 3, 4 — стриопаллидарная система); 5— красное ядро ножек мозга; 6— черная субстанция; 7— мозжечок; 8— полосатое тело 148 ГЛАВА 5. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УПРАВЛЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕМ плечо, совершает мигательные движения, морщит лоб, поднимает и опускает брови и т. п. Другой симптом, наблюдаемый при наследственных заболеваниях с поражением экстрапирамидной системы, а также при поражении базальных ганглиев разной этиологии (травма, инфекции, интоксикации), это атетоз — медленный дистоническии гиперкинез, «ползущее» распространение которого в разных отделах конечностей придает непроизвольным движениям червеобразный или змееобразный характер. При вовлечении мышц туловища и лица он начинает напоминать корчи. При поражении старого отдела экстрапирамидной системы возникает противоположная картина. У больных появляется скованность (ригидность), бедность и замедленность движений (брадикинезия) и речи (брадилалия) при одновременном повышении тонуса мускулатуры — синдрома паркинсонизма, сопровождающегося жестикуляторной и мимической ограниченностью в виде маскообразного лица. На этом фоне наблюдается тремор пальцев рук, нередко захватывающий нижнюю челюсть и язык. Несмотря на удовлетворительную силу мышц, больные испытывают затруднение при переходе из покоя в движение и наоборот. При поражениях экстрапирамидной системы также возникают нарушения мышечного тонуса, составляющего основу позы, — происходит застывание в определенной позе (поза манекена). Больному трудно сделать первое движение, затем он может «разойтись» и двигаться быстрее, но мелкими шажками. При желании остановиться не всегда способен это реализовать и некоторое время движется вперед или в стороны. Патология бледного шара и черной субстанции ножек мозга приводит к нарушению пластического тонуса мышц (при исполнении движений возникает феномен «зубчатого колеса» — при медленном разгибании предплечья или голени в сгибателях ощущается не равномерное сопротивление, а прерывистое), а патология мозжечка как одной из структур экстрапирамидной системы — к расстройствам координации двигательных актов (атаксии). Последние могут сопровождаться дистонией (повышением или понижением тонуса мышц), дисметрией (излишними или недостаточными движениями), тремором (дрожанием конечностей), астазией и абазией (неспособностью сидеть и ходить). При поражениях мозжечка могут встречаться и расстройства организации речевой моторики в форме дизартрии. Нарушения других отделов экстрапирамидной системы изучены слабее. Пирамидная система (кортико-спинальный путь) начинается от моторных (крупных пирамидных) клеток Беца, находящихся в основном в 5-м слое моторной коры 4-го поля передней центральной извилины. Это первичное поле, различные участки которого связаны с иннервацией соответствующих групп мышц. Проекция его кинетической регуляции аналогична топологии 3-го первичного поля кинестетического анализатора (рис. 76). В последние годы по материалам функционального мозгового картирования были получены данные о том, что границы зон представительства различных частей тела в моторной коре могут изменяться, как это, например, происходит при обучении новым движениям и даже при их мысленном представлении (М. Е. Иоффе). 1 ЛС\ ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ  Рис. 76. Проекция двигательного обслуживания различных органов в передней центральной извилине Кроме того, моторные клетки Беца обнаруживаются в 6-х и в 8-х полях прецентральной зоны коры и даже в некоторых постцентральных отделах, что расширяет традиционные представления о корковом начале пирамидного пути. Помимо обычных (стимулирующих) в пирамидной системе обнаружены и корковые зоны, раздражение которых приводит к прекращению уже начавшихся движений. Проводящие пути пирамидной системы традиционно делят на три потока. Аксоны клеток Беца, покинув кору, через внутреннюю капсулу спускаются в ножки мозга, пронизывают варолиев мост, продолговатый мозг, где на его передней поверхности образуют два выпуклых валика (пирамиды), в нижней части которых производят неполный перекрест. Перекрещенная в пирамидах часть волокон (первая группа) попадает в боковые столбы спинного мозга и, переключаясь на вставочные нейроны или непосредственно на мотонейроны передних рогов спинного мозга, в дальнейшем обслуживает практически весь двигательный аппарат (рис. 77). Неперекрещенная часть волокон (вторая группа) спускается преимущественно до шейных и грудных сегментов спинного мозга, лишь на их уровне переходя на другую сторону. Этот поток ак- >пол„ сонов функционально связан с управлением мышцами шеи, туловища и промежности. Таким образом, моторные зоны коры левого полушария в подавляющем большинстве случаев являются аппаратом двигательной иннервации правой половины тела и наоборот, а правого полушария — левой. У человека количество перекрещивающихся волокон, по современным данным, варьирует в довольно широких пределах, и многие волокна могут идти от корковых клеток к спинному мозгу без перекреста. Кроме того, в составе пирамидного пути имеются волокна с двойным перекрестом — на уровне мозолистого тела и в продолговатом мозгу. Эти морфологические особенности создают возможность корковой иннервации двигательного аппарата на той же стороне тела и играют позитивную роль в компенсаторных процессах при локальных поражениях мозга.  Рис. 77. Схема пирамидного пути: / — внутренняя капсула; 2 — тала-мус; 3— варолиев мост; 4— пирамиды; 5— перекрест пирамид; 6 — спинной мозг; 7— неперекрещенная часть волокон 150 ГЛАВА 5. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УПРАВЛЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕМ Третья группа волокон пирамидной системы после частичного перекрестья на уровне среднего мозга, варолиева моста и продолговатого мозга заканчивается на двигательных ядрах черепно-мозговых нервов, связанных с иннервацией скелетных мышц головы и шеи, в том числе мышц артикуляторного аппарата. Ядра этих нервов получают волокна от двигательных зон коры обоих полушарий, за исключением нервов (двух из двенадцати), иннервирующих мимические мышцы лица, расположенные ниже глазной щели, и мышцы языка. К этим ядрам подходят волокна только от противоположного полушария (нижнего отдела передней центральной извилины). Наличие двухсторонней корковой иннервации обеспечивает сохранность функций большинства мышц лица (глазодвигательных, жевательных мышц глотки, гортани и др.) при односторонних патологических процессах. Влияния пирамидной системы больше выражены по отношению к мышцам верхней части туловища и верхних конечностей, чем по отношению к мышцам нижних конечностей. Эта неравномерность воздействий отражена в самом устройстве пирамидного пути: значительно большее количество кор-тико-спинальных волокон проходит в шейной и грудной областях спинного мозга по сравнению с пояснично-крестцовой. Двигательные сигналы адресуются преимущественно мотонейронам дистальных участков конечностей. Этим обеспечивается более тонкое влияние на отдельные мышцы и даже части мышц верхних конечностей, особенно на мышцы фаланг пальцев рук, где индивидуализация движений наиболее значительна. Анатомическое дозревание органов произвольной моторики — пирамидной системы и надстроенных над ней фронтальных систем полушарий заканчивается к 2—2,5 годам. До первого полугодия жизни ребенку присущи массовые недифференцированные движения автоматического и защитного характера. В 5—6-месячном возрасте наступает переход от синкинезий к синергиям (синкинезии — одновременные движения, лишенные смысловой связи, у взрослых всегда патологические). К 7 месяцам у ребенка начинает формироваться поза. Становление двигательной функции в онтогенезе происходит как за счет продолжающегося в первые годы после рождения созревания врожденных механизмов, участвующих в координации движений, так и в результате научения, то есть формирования новых связей, которые ложатся в основу программ тех или иных конкретных двигательных актов. Дети 2 лет в моторном отношении несовершенны, дети 3—7 лет отличаются подвижностью, достаточной пластичностью и двигательным богатством, которое проявляется в выразительной, изобразительной и обиходной моторике. Но в силу недоразвития корковых механизмов они в этом возрасте еще испытывают трудности при выполнении точных движений. Между 7—10-ю годами, в связи с окончательным анатомическим созреванием двигательных механизмов, у детей улучшается координация движений и более быстро вырабатываются и закрепляются динамические стереотипы движений. К 11 годам несколько уменьшается богатство движений, но совершенствуются мелкие, точные движения. Оформление моторного динамиче- 1 С 1 ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ ского стереотипа завершается только после полового созревания, то есть позже, чем заканчивается анатомическое формирование центральной нервной системы. Пирамидная система участвует в организации преимущественно точных, дискретных, дозированных, пространственно-ориентированных движений, в подавлении мышечного тонуса и полностью подчинена произвольному контролю. Раздражение моторных зон вызывает комплексные движения или судороги контралатеральных рук и ног, а при усилении раздражения вовлекаются и ипсилатеральные (находящиеся на той же стороне) конечности. Стимуляция нижних отделов прецентральной области вблизи височной доли вызывает, как правило, двухсторонние движения в виде чмокания, жевания или глотания. У взрослого человека при перерезке волокон пирамидной системы исчезает точность и координированность моторики, в движения начинают вовлекаться большие группы мышц, их исполнение становится «детским». Выпадение функций пирамидного пути проявляется в невозможности произвольных движений. Независимо от того, на каком уровне повреждается связь между передней центральной извилиной и «обслуживаемой» мышцей, последняя перестает сокращаться и наступает ее парез (ослабление) или паралич (полная утрата способности к произвольному движению) на стороне тела, противоположной очагу поражения. Однако характер паралича оказывается различным в зависимости от локализации повреждения. Повышение мышечного тонуса — основной признак центрального паралича, получившего название спастического. Периферические поражения вызывают вялый атонический паралич. Полное одностороннее выпадение движений руки и ноги (гемиплегия) появляется при обширных очагах, затрагивающих переднюю центральную извилину. Однако через некоторое время утраченные движения могут до определенной степени восстановиться за счет деятельности других нисходящих систем, связывающих кору головного мозга со спинным мозгом и способных дублировать функции пирамидной системы. Частично потерянными остаются лишь тонкие движения пальцев. Пирамидная система не может работать изолированно и нуждается в тоническом пластическом фоне, обеспечиваемом экстрапирамидной системой. Все вышерассмотренные формы нарушения движений могут расцениваться как элементарные, то есть сопоставимые по уровню с сенсорными расстройствами при поражениях анализаторных систем. Исследования роли различных двигательных структур в организации движений показали, что после удаления моторной коры «идея» двигательного акта, его «смысловая программа» сохраняется и нарушается лишь выполнение движения. Но вновь сформированные координации (формы движений), для выработки которых необходимо торможение определенных естественных координации, мешающих выполнению нового движения, критическим образом связаны с функцией моторной коры и именно они необратимо исчезают после ее удаления. 152 ГЛАВА 5. НЕЙРОПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ УПРАВЛЕНИЯ ПОВЕДЕНИЕМ 5.4. АПРАКСИН И ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ Помимо зрелости и сохранности пирамидной и экстрапирамидной систем, как указывалось, необходимым условием нормального протекания движения и действий являются учет организмом эффекта совершаемых им двигательных актов и коррекция последних на основе того, что было обозначено как «обратная афферентация». Всякое ненарушенное действие-протекает по схеме кольцевой регуляции, которая составляет существенно иной и более сложный элемент его функциональной структуры, чем простая организация действия как «кинетической мелодии». Для осуществления подобного типа регуляций, предусматривающих непрерывный анализ эффекта совершаемых действий и текущую коррекцию допускаемых ошибок, функций моторной коры и подкорковых структур оказывается недостаточно. Тем более их недостаточно для выполнения произвольных действий, возникающих на основе речевого управления и реализуемых в соответствии с сознательно намеченной программой. На поверхности коры больших полушарий мозга человека можно выделить две зоны, при поражении которых либо из-за нарушений замысла, либо из-за потери способности «приводить предметы в нужные пространственные соотношения или приводить в соответствующие пространственные отношения свои руки или другие части тела» (Е. К. Сепп, 1955) страдают целенаправленные движения, абстрагированные от функции отдельных мышечных групп. Это зона премоторных и префронтальных отделов лобных долей и зона 40-го поля теменных долей с прилегающими к ней отделами. Нарушения произвольных движений и действий относятся к сложным двигательным расстройствам, которые связаны с поражением коркового уровня двигательных функциональных систем. Этот вид патологии получил название апраксий. Апраксин — нарушение произвольных целенаправленных действий, не связанное с элементарными двигательными расстройствами, грубыми нарушениями мышечного тонуса и тремора. Естественно, что возможно и сочетание этих видов патологии. До настоящего времени нет общепризнанной классификации апраксий. Исторически более ранней и получившей широкую известность является ее вариант, предложенный в начале XX в. X. Липманном [Hugo Liepmann], который выделил три основные формы нарушения движений (он же в 1900 г. и ввел понятие «апраксия», определив ее как нарушение «целесообразности движения»). Кинетическая — возникает при поражении премоторных отделов коры (рис. 78). Нарушается выполнение простых действий, в том числе жестов, больные не могут самостоятельно есть, одеваться и т. п. Общая схема действий сохранена, но символические акты («помахать рукой на прощанье», «погрозить пальцем») исполненными быть не могут. Движения становятся неловкими, нечеткими, создается впечатление, что они теряют свою цель (но координация мышц-антагонистов не нарушена). Есть предположение, что эта форма апраксий является симптомом слабовыраженного поражения пирамидного 1 ^i ОСНОВЫ НЕЙРОПСИХОЛОГИИ пути, но это объяснение не является исчерпывающим, поскольку в последнем случае наиболее заметными становятся мышечная слабость и уменьшение объема движений, что в данном симптомокомплексе отсутствует. Идеомоторная — поражается нижняя часть левой теменной доли (или над-краевая извилина двухсторонне, что и приводит к двухсторонним симптомам) (рис. 79). Если дефект правосторонний, то страдает выполнение действий левой рукой. В целом нарушается выполнение действий по команде (по заданию больной не может сжать кулак, зажечь спичку), но спонтанно они осуществляются правильно (больной жалуется, что не может пользоваться рукой, но машинально сбивает ею севшего комара). Особенно затруднены действия без объекта (не может показать, как пилят дрова, размешивают сахар и т. п.). В отличие от кинетической апраксии, символические действия выполняются легко. В основе механизма возникновения этой формы расстройства лежит разрыв связи между сохранным образом-замыслом (воображением) и соответствующей иннервацией самого двигательного акта — больной не знает, как «технически» осуществить действие. В качестве специализированных форм идеомоторной апраксии выступают: оральная (связанная с заданиями посвистеть, почмокать, надуть одну щеку и т. п.), апраксия туловища или позы (правильно расположить тело в пространстве для ходьбы и сиденья), апраксия одевания, возникающая при поражении правой теменной доли. Симптоматика кинетической и идеомоторной апраксии часто, особенно в западной нейропсихологии, рассматривается как результат поражения одних и тех же отделов и описывается под одним названием. Идеаторная (апраксия замысла) — всегда двухсторонняя по проявлениям и возникает при поражении нижнетеменных долей левого полушария (угловой, надкраевой извилин; М. Б. Кроль, Е. А. Фролова указывают на связь с 40-м полем) (рис. 80), по другим данным — лобно-теменных долей или вообще при диффузных поражениях мозга. Встречается в изолированном виде довольно редко. Заключается в том, что больной способен выполнить каждый отдельный фрагмент сложного двигательного акта, но становится беспомощным, когда их необходимо связать в единое целое, в определенную последовательность. При идеаторной апраксии больной не в состоянии совершать разнообразные знакомые и привычные действия, он как бы забывает назначение отдельных предметов и, правильно их опознавая, неадекватно ими  Рис. 78. Кинетическая (акрокинетическая) апраксия (по Липманну) 154  Рис. 79. Идеомоторная апраксия (по Липманну) |