Блок 1 Вопрос 1 Возбудимые ткани
 Скачать 6.33 Mb.
|
|
Вопрос 55: Система гемостаза. Первичный гемостаз. Понятие Гемостатический потенциал Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз Методы исследования первичного гемостаза 1.Гемостаз - это система различных компонентов организма, которая постоянно поддерживает структурную целостность сосуда, сохраняет жидкое состояние крови и ее способность к свертыванию в случае повреждения сосудов. В норме состояние системы гемостаза зависит от равновесия и взаимодействия ее 5 основных компонентов: Стенка кровеносных сосудов (в первую очередь, эндотелий и коллаген), а также ряд веществ, синтезируемых в интиме. Клетки крови - главным образом, тромбоциты и их факторы, а также лейкоциты и эритроциты. Белки, или факторы системы свертывания. Активаторы фибринолитической системы. Ингибиторы фибринолитической системы. В целом система гемостаза подчинена сложной нейрогуморальной регуляции с механизмом прямой и обратной связи, вследствие чего постоянно поддерживается клеточный гомеостаз. В зависимости от компонентов и механизмов, участвующих в остановке кровотечения, система гемостаза делится на 2 звена: Первичный, или сосудисто-тромбоцитарный гемостаз. Вторичный гемостаз, в котором участвуют плазменные факторы свертывания и тромбоцитарный фактор 3. Длится 5-10 минут и заканчивается образованием фибрина, скрепляющего тромбоцитарный сгусток. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный) гемостаз начинается спаз-мом сосудов и завершается их механической закупоркой агрегатами тромбоцитов через 1–3 минуты. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз включает последовательные процессы: 1. Спазм поврежденных сосудов. 2. Адгезию (приклеивание) тромбоцитов к месту повреждения. 3. Обратимую агрегацию (скучивание) тромбоцитов. 4. Необратимую агрегацию тромбоцитов — «вязкий метаморфоз кровяных пластинок». 5. Ретракцию тромбоцитарного сгустка. Вопрос 56: Гемокоагуляция Факторы свертывания крови Механизм свертывания крови Методы исследования вторичного гемостаза 1.В процессе свертывания крови принимают участие много факторов, они называются факторами свертывания крови, содержатся в плазме крови, форменных элементах и тканях. Плазменные факторы свертывания крови имеют наибольшее значение. Плазменные факторы свертывания крови – белки, большинство из которых ферменты. Они находятся в неактивном состоянии, синтезируются в печени и активируются в процессе свертывания крови. Существует пятнадцать плазменных факторов свертывания крови 2.При свертывании крови образуются нити нерастворимого белка – фибрина. Они служат основой будущего кровяного плотного сгустка. Образование фибрина является аутокаталитическим ферментативным процессом и свертывание крови представляет собой ферментативную, биохимическую реакцию. Показано, что в норме в циркулирующей крови фибрина почти нет, имеется его химический предшественник – фибриноген, который присутствует постоянно в плазме в растворенном состоянии в избирательных концентрациях; в случае повреждения сосудистой стенки происходит ферментативная реакция. тромбин Фибриноген---------------------------фибрин Тромбин является ферментативным катализатором. Шмидт А. А. показал, что в нормальной крови тромбина почти нет, но при активации свертывания он образуется из своего предшественника протромбина. Протромбин---------------------------------тромбин. Реакция ферментативная. Один из учеников А. А. Шмидта - Моравитц установил, что принимают участие ионы кальция, растворенные в плазме; красные кровяные пластинки-тромбоциты. Переход протромбина в тромбин многоступенчатый аутокаталитический процесс, который осуществляется под влиянием протромбиназ (тромбопластин). Тромбопластины – это совокупность факторов, обеспечивающих переход протромбина в тромбин, множество ферментативных реакций приводит к образованию тромбопластина. Вопрос 57: Антисвертывающая система крови АССК Структура и функции Характеристика антиагрегантов и антикоагулянтов Механизмы, поддерживающие жидкое состояние крови: Гладкая поверхность эндотелия сосудов (предотвращается активация фактора Хагемана, агрегация тромбоцитов). Отрицательные заряды стенки сосудов и форменных элементов крови, что обеспечивает отталкивание их друг от друга. Стенки сосудов покрыты слоем (тонким) растворимого фибрина, обладающего способностью адсорбировать активные факторы свертывания крови. Большая скорость тока крови (препятствует образованию большой концентрации активаторов гемокоагуляции в одном месте). Наличие естественных антикоагулянтов. В организме имеются 2 группы антикоагулянтов: 1. Первичные (предшествующие, имеются в крови до начала свертывания крови). 2. Вторичные (образуются в процессе свертывания крови или фибринолиза). Первичные антикоагулянты ― антитромбопластины, антитромбины. Антитромбин II (гепарин). Гепарин тормозит все фазы гемокоагуляции. Антитромбин III ― плазменный фактор гепарина. Переводящий тромбин в неактивный метатромбин. Антитромбин IV. Тромбоксан ― тормозит агрегацию тромбоцитов. Вторичные антикоагулянты. Функция вторичных антикоагулянтов заключается в ограничении внутрисосудистого свертывания крови. Антитромбин I (фибрин). Способен адсорбировать значительное (до 90%) количество тромбина. Антикоагулянты, образующиеся при фибринолизе (продукты деградации протромбина, фибриногена и фибрина). Антикоагулянты, применяемые в лабораторной клинической практике: 1. Гепарин. 2. Лимонная кислота и ее соли (лимоннокислый натрий) 0,5% раствор. Антикоагулянты могут влиять на разные этапы свертывания крови. По направленности действия они относятся к 2 основным группам. 1. Антикоагулянты прямого действия (вещества, влияющие на факторы свертывания непосредственно в крови) Гепарин Фраксипарин Эноксапарин Лепирудин 2. Антикоагулянты непрямого действия (вещества, угнетающие синтез факторов свертывания крови — протромбина и др. — в печени) Неодикумарин Синкумар Варфарин Фенилин К антикоагулянтам прямого действия относится гепарин — естественное противосвертывающее вещество, образующееся в организме тучными клетками. Гепарин расценивается как кофактор антитромбина III. В плазме крови он активирует последний, ускоряя его противосвертывающее действие. При этом нейтрализуется ряд факторов, активирующих свертывание крови. Нарушается переход протромбина в тромбин. Кроме того, ингибируется тромбин. В больших дозах гепарин тормозит агрегацию тромбоцитов. Гепарин инактивируется в печени ферментом гепариназой. Гепарин выпускают также для наружного применения при флебитах, тромбофлебитах, варикозных язвах конечностей, подкожных гематомах. Вопрос 58: Фибронолитическая система крови Понятие Внутренний и внешний путь активации Ингибирование фибринолиза Регуляция фибринолиза 1.Система фибринолиза - антипод системы свертывания крови. Она обеспечивает растворение фибриновых нитей, в результате чего в сосудах восстанавливается нормальный кровоток. Она имеет строение, аналогичное системе свертывания крови: 1. компоненты системы фибринолиза., находящиеся в периферической крови; 2. органы, продуцирующие и утилизирующие компоненты системы фибринолиза; 3. органы, разрушающие компоненты системы фибринолиза; 4. механизмы регуляции. Компоненты системы фибринолиза: 1. плазмин (фибринолизин); 2. активаторы фибринолиза; 3. ингибиторы фибринолиза. 2.ВНЕШНИЙ ПУТЬ АКТИВАЦИИ осуществляется при неотъемлемом участии тканевых активаторов, синтезирующихся преимущественно в эндотелии сосудов. тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу. К данным активаторам относят тканевый активатор плазминогена (ТАП) и урокиназу. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ осуществляется благодаря плазменным активаторам и активаторами форменных элементов крови лейкоцитов, тромбоцитов и эритроцитов. ВНУТРЕННИЙ МЕХАНИЗМ АКТИВАЦИИ РАЗДЕЛЯЮТ Хагеман-зависимый(происходит под влиянием 12 фактора, калликреина., которые вызывают превращение плазминогена в плазмин Хагеман-независимый-наиболее быстро основным назначением является очищение сосудистого русла от нестабилизированного фибрина, который образуется в процессе внутрисосудистого свертывания крови. 3.ИНГИБИРОВАНИЕ ФИБРИНОЛИЗА Фибринолитическая активность крови во многом определяется именно соотношением ингибиторов и активаторов процесса фибринолиза. В плазме крови находятся также ингибиторы фибринолиза, подавляющие его α2-антиплазмин - вызывает связывание плазмина, трипсина, калликреина, урокиназы, тканевой активатор плазминогена. Таким образом препятствуя процессу фибринолиза на его ранних и на поздних стадиях. Сильный ингибитор плазмина является также α1- протеазный ингибитор. фибринолиз тормозится альфа2-макроглобулином, C1-протеазным ингибитором,и целым рядом ингибиторов активатора плазминогена, вырабатываемых в эндотелии, а также фибробластами, макрофагами и моноцитами. 4.РЕГУЛЯЦИЯ ФИБРИНОЛИЗА Между процессами свертывания крови и фибринолизом в организме поддерживается равновесие. УСИЛЕНИЕ ФИБРИНОЛИЗА обусловлено повышением тонуса симпатической нервной системы и поступлением в кровь адреналина и норадреналина. Это вызывает активацию фактора Хагемана, что запускает внешний и внутренний механизма продукции протромбиназы, а также стимулирует Хагеман-зависимый фибринолиз. Из эндотелия также происходит выделение тканевого активатора плазминогена и урокиназы, стимулирующих процесс фибринолиза. При повышении тонуса парасимпатической нервной системы наблюдаются также ускорение свертывания крови и стимуляция процесса фибринолиза. Основным эфферентным регулятором процессов свертывания крови и фибринолиза является сосудистая стенка. Вопрос 59: Иммунитет Понятие Иммуная система Иммунный ответ Регуляция иммунитета 1.Иммунная система (от лат. immunitas - освобождаться от чего-либо) - это система органов и клеток, деятельность которых обеспечивает иммунитет – это способность организма защищаться от генетически чужеродных веществ, сохранять свой генетический гомеостаз (биологическую индивидуальность). 2.Морфологически иммунная система представляет собой совокупность всех лимфоидных органов и скоплений лимфоидных клеток тела, коммуникация между которыми осуществляется через кровоток и лимфоток. Главной клеточной формой иммунной системы является лимфоцит. n Лимфоидные органы: n 1. Центральные (первичные) - тимус (вилочковая железа), фабрициева бурса (у птиц) и костный мозг; в них образуются исходные стволовые клетки, осуществляется пролиферация и первичная дифференцировка иммунокомпетентных (ответственных за иммунитет) клеток - лимфоцитов. n 2. Периферические (вторичные) - лимфатические узлы, миндалины, селезенка, пейеровы бляшки тонкого кишечника, фолликулы аппендикса, лимфоэпителиальные образования в слизистой желудочно-кишечного тракта, дыхательных и мочеполовых путей; в них происходит созревание лимфоцитов, их пролиферация в ответ на антигенную стимуляцию. 3.Иммунный ответ — это реакция организма на внедрение чуждых ему макромолекул. Вещество, способное вызвать специфический иммунный ответ, называется антигеном. Иммуногенность антигена - способность вызывать иммунный ответ. Зависит от его чужеродности, молекулярной массы (молекулы массой менее 5000 обычно не иммуногенны), структурной гетерогенности, устойчивости к разрушению ферментами, вида животных. Антигены могут быть животного, растительного и микробного происхождения. Пр., антигены гистосовместимости - распознающие и устраняющие аномальные клетки организма или трасплантированных тканей; аллергены (пыльца, чешуйки кожи, волосы, перья и др.); групповые антигены крови. Типы иммунного ответа: 1. Гуморальный - выработка антител, циркулирующих в крови и специфически связывающихся с чужеродными молекулами, ответственны В-лимфоциты 2. Клеточный - образование специализированных клеток, реагирующих с антигеном посредством его связывания и последующего разрушения. В основном против клеточных антигенов - бактерий, патогенных грибов, чужеродных клеток и тканей (пересаженных или опухолевых), ответственны Т-лимфоциты. Механизм иммунного ответа. В покое Т - и В-лимфоциты морфологически мало различимы. Под влиянием антигена происходят их пролиферация и дифференцировка. Активированные Т-клетки трансформируются в лимфобласты, которые дают начало субпопуляциям клеток: 1. Т-киллеры (убийцы), 2. Т-супрессоры (подавляющие иммунный ответ), 3. Т-хелперы (интегрирующие иммунный ответ путем кооперации с В-лимфоцитами при выработке антител или путем стимуляции Т-киллеров). Все виды Т-лимфоцитов выделяют растворимые факторы - лимфокины, которые регулируют проявление клеточного иммунитета (супрессию, кооперацию, приобретение специфических свойств Т-лимфоцитами) и активируют фагоцитарную активность макрофагов Пр. глюкопротеид интерлейкин, стимулирующий рост и пролиферацию Т-лимфоцитов; белок интерферон, подавляющий размножение вирусов и усиливающий фагоцитоз. Активированные В-лимфоциты становятся продуцентами антител. При первом контакте с антигеном происходит их начальная активация, или сенсибилизация. Превращаются в: 1. Клетки иммунологической памяти - не дают первичного иммунологического ответа, но при повторном контакте с тем же антигеном легко превращаются в клетки, секретирующие антитела 2. Плазматические клетки – образуются в периферических лимфатических органах, при участии Т-хелперов выделяют антитела в кровь. 4.Иммунитет, его активность, обусловленные взаимодействием клеточных и гуморальных механизмов и зависят от: а) количества белых клеток, образующихся в костном мозге, крови, скорости их выхода; б) дифференцировки в лимфоидной и других тканях некоторых из них (моноцитов и лимфоцитов); в) активности синтеза гуморальных факторов иммунитета. Выше изложены некоторые механизмы регуляции интенсивности образования клеток белой крови в костном мозге. Другие процессы, их активность также испытывают регулирующего воздействия. Центральное звено регуляции иммунитета, его механизмов - тимус. С одной стороны, в ней происходит созревание одного из видов лимфоцитов - Т-лимфоцитов, с другой - железа является активным эндокринным органом, синтезируя ряд гормонов, обеспечивающих регуляцию клеточного гомеостаза и иммунную защиту от бактериальных агентов. железа проявляет наивысшую активность в детском и подростковом возрасте. Но уже в период от 20 до 50 лет количество лимфоцитов ее гормональная активность постепенно уменьшаются. Влияние других систем регуляции. Иммунная защита организма реализуется при сочетании функций костного мозга, тимуса, селезенки, лимфатических узлов, циркулируют в крови и находятся в тканях фагоцитуючих клеток и лимфоцитов. Постоянный обмен клетками иммунной системы между различными лимфоидными органами обеспечивает функционирование этой системы как единого целого. К примеру, количество антител продуцирующих клеток селезенки напрямую зависит от количества Т-клеток, мигрирующих изтимуса. Все указанные выше органы хорошо іннервовані вегетативной нервной системой и активно кровопостачаються. Нейрогенная регуляция осуществляется двумя способами: опосредованно через регуляцию кровоснабжения и трофики и прямо - через влияние нейротрансмиттеров и нейромодуляторы. Так, например, тормозит, АХ, наоборот, стимулирует синтез антител. самая Весомая роль в регуляции иммунитета принадлежит гипоталамуса, интегрирует нейроэндокринные и иммунные механизмы регуляции функций организма. Поэтому в реакциях, где наиболее активно вовлекаются эти системы, изменяется активность иммунитета. Так, выраженность иммунных процессов при адаптации организма стимулируется, а в случае стресса-подавляется. Важную роль в регуляции иммунного ответа играют половые железы, гормональная активность которых существенно меняется в процессе онтогенетического развития. ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ ВОПРОС № 68 (3) Пищеварение человека. Понятие, типы. Пищеваре́ние — механическая и химическая обработка пищи в желудочно- кишечном (пищеварительном) тракте — сложный процесс, при котором происходит переваривание пищи и её усвоение клетками. Критерии (основные) выделения типов пищеварения: 1. по источнику гидролитических ферментов (чьи ферменты?) 2. по локализации процесса гид-ролиза питательных веществ (где происходит гидролиз) В зависимости от происхождения гидроли-тических ферментов (чьи ферменты?) пищева-рение делят на три типа (А.М.Уголев): 1. собственное, 2. симбионтное 3. аутолитическое Собственное пищеварение Осуществляется ферментами, синтезиро-ванными данным организмом, его железами, эпи-телиальными клетками. Симбионтное пищеварение Широко распространенный у животных тип пищеварения, при котором снабжение орга-низма хозяина необходимыми органическими ве-ществами, пригодными к всасыванию и асси-миляции, осуществляется симбионтами. Симбионтами могут быть бактерии и простейшие (напр., у человека и жвачных) и во-доросли (зооксантеллы и зоохлореллы) у ряда водных беспозвоночных животных Аутолитическое пищеварение Осуществляется за счет экзогенных гид-ролаз, которые вводятся в организм в составе принимаемой пищи. В основе аутолитического пищеварения лежит аутолиз. Аутолиз — распад клеток и тканей организма под влиянием специфических ферментов этих структур (клеток и тканей), в частности ка-тепсинов и других, без участия бактерий. Еще бывает Аутолиз индуцированный— индуцируемое организмом-ассимилятором аутолитическое расщепление нативных структур пищевого объекта, при ко-тором под действием кислого желудочного со-ка происходит активация лизосомных фермен-тов пищевого объекта и создание для их дей-ствия оптимальных условий среды, включая рН. В зависимости от места гидролиза пи-щеварение делят на: 1. Внешнее 2. Внутреннее 2.1. внеклеточное 2.1.1. полостное, дистантное 2.1.2. контактное, пристеночное, мем-бранное, 2.2. внутриклеточное 2.2.1. плазматическое, цитоплазмати-ческое 2.2.2. внеплазматическое (в вакуолях) Пищеварение в полости рта. Здесь пища измельчается, смачивается слюной, анализируются ее вкусовые качества и начинаются гидролиз полисахаридов и формирование пищевого комка. Средняя длительность пребывания пищи в полости рта составляет 15—20 с. В ответ на раздражения вкусовых, тактильных и температурных рецепторов, которые расположены в слизистой оболочке языка и стенок полости рта, крупные слюнные железы выделяют слюну разного состава. Пищеварение в желудке. Пища, поступившая из пищевода в желудок, находится в нем до 4—6 часов. Ферменты пепсин и гастриксин расщепляют белки до крупных частиц — полипептидов (альбумозы и пептоны), не способных всосаться в капилляры желудка. Муцин предохраняет слизистую оболочку желудка от самопереваривания. Липаза катализирует расщепление жиров, однако ее вырабатывается мало. Жиры, употребляемые в твердом виде (сало, мясные жиры), в желудке не расщепляются. Пищеварение в тонкой кишке. Ферменты, выделяемые железами 12-перстной кишки, играют активную роль в переваривании пищи. Секрет этих желез содержит муцин, защищающий слизистую оболочку и свыше 20 видов ферментов. В сутки продуцируется около 2,5 литра кишечного сока,. Секрет поджелудочной железы (панкреатический сок) содержит различные пищеварительные ферменты, расщепляющие белки, жиры, углеводы. Под воздействием трипсина и химотрипсинабелки перевариваются до аминокислот. Липаза расщепляет жиры до глицерина и жирных кислот. Амилаза и мальтоза переваривают углеводы до моносахаридов. Желчь, образующаяся в печени в промежутке между приемами пищи, поступает в желчный пузырь, где концентрируется в 7—8 раз путем всасывания воды. Во время пищеварения при поступлении пищи в 12-перстную кишку, желчь выделяется в нее как из желчного пузыря, так и из печени. Пищеварение в толстой кишке. Переваривание пищи заканчивается в основном в тонком кишечнике. Из тонкой кишки не всосавшиеся остатки пищи поступают в толстую кишку. Железы толстой кишки малочисленны, они вырабатывают пищеварительные соки с малым содержанием ферментов. Эпителий, покрывающий поверхность слизистой, содержит большое количество бокаловидных клеток, представляющих собой одноклеточные слизистые железы, вырабатывающие густую, вязкую слизь, необходимую для формирования и выведения каловых масс. Большую роль в жизнедеятельности организма и функций пищеварительного тракта играет микрофлора толстого кишечника. |