Мои ответы. Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Болезнь, определение, критерии болезни. Общие принципы классификации болезней. Стадии развития болезни. Исходы болезни. Механизмы выздоровления Болезнь - нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических, но и компенсаторно- приспособительских реакций, направленных на восстановление нарушенных функций и структур, лежащих в основе выздоровления. Критерии болезни: Субъективные ( жалобы) и объективные – результаты обследования. И функциональные пробы – как оценка способности организма к компенсаторным возможностям. Общие принципы классификации болезней Этиологическая классификация ( наследственные, инфекционные, лучевые, травмы итд) Топографо-анатомические) по органному принципу , болезни почек , сердца , жкт итд) По возрасту и полу (детские болезни и старческие). Гинекологические – у женщин. Экологическая классификация - в зависимости от условий обитания человека (выскогогорье – низкое давление), географическая патология ( малярия, серповидно-клеточная анемия). Классификация по общности патогенеза ( аллергические, воспалительные болезни, опухоли). Стадии болезни Латентная стадия – характеризуется нарастающим снижением эффективности адаптивных механизмов по предотвращение болезнетворного действия патогенного агента. Отсутствуют симптомы болезни. Продромальная стадия – результат недостаточности адаптивных процессов , направленных на нормализацию гомеостаза организма в условиях действия болезни. Начинаются проявляться неспецифические признаки болезни - недомогание , быстрая утомляемость, снижение аппетита, головная боль , дискомфорт итд. Стадия выраженных проявлений болезни – начинают проявляться типичные признаки конкретной болезни и общие симптомы. При неблагоприятном течении развиваются осложнения , адаптационные ( саногенетические ) механизмы при этом продолжают функционировать, однако эффективность их недостаточна для компенсации. Стадия исходов болезни – возможны варианты выздоровление (полное и неполное); осложнение, рецидив, ремиссия; преход в хроническую форму смерть Механизмы выздоровления. Выздоровление – восстановление нарушенных функций больного организм, его приспособлений к существованию в окружающей среде и (для человека) возвращение к трудовой деятельности. срочные (неустойчивые) – защитные рефлексы с помощью которые организм освобождается от вредных веществ м удаляет их ( рвотой, кашлем , чихагнием итд), так же относят выделение глюкокортикоидов и катехоламинов при стресс реакции. Относительно устойчивые – действуют в течении всей болезни – включение резервных возможностей или запасных сил повреждённых и здоровых органов. Переключение на высокий уровень аппаратов регуляторных систем ( терморегуляции, увеличение числа эритроцитов итд.) Процессы нейтрализации ядов путем окисления. Со стороны соединительных тканей – механизмы заживления ран, воспаление , иммунные и аллергические реакции. Устойчивые защитно-компенсаторные реакции – компенсаторная гипертрофия , репаративаня регенерация, выработка антител – сохраняющиеся многие месяцы и годы. Экстремальные и терминальные состояния. Их характеристика. Патофизиологические основы реанимации. Экстремальные состояние это состояния, возникающие под влиянием сверхсильного патогенного раздражителя, характеризующиеся чрезмерным напряжением и ослаблением приспособительных и адаптационных механизмов, вследствие чего возникают такие отклонения параметров гомеостаза, которые ставят под угрозу существование организма. К экстремальным состояниям организма относятся коллапс, шок и кома. Развитие того или иного экстремального состояния определяется причиностным фактором, условиями взаимодействия и реактивными свойствами организма. Для каждого вида экстремальных состояний характерны как общие, так и специфические звенья патогенеза, определяющие тяжесть их течения и клинические проявления. Наиболее общим звеном патогенеза экстремальных состояний, вызывающим однотипные изменения обмена веществ, относят нарушения микроциркуляции. Они характеризуются уменьшением перфузии капилляров, их расширением и увеличением проницаемости. Возникают агрегация эритроцитов, тромбоцитов, развивается стаз и микротромбоз, ухудшаются реологические свойства крови. Нарушения микроциркуляции закономерно вызывают развитие гипоксии. Чаще гипоксия носит смешанный характер, поскольку обусловлена комбинацией нарушений гемодинамики, дыхания, условий оксигеиации гемоглобина, тканевого дыхания. Из-загипоксии, в первую очередь, страдает энергетический и углеводный обмен. В клетках уменьшается содержание креатинфосфата, АТФ. накапливаются АДФ, АМФ, аденозин и неорганический фосфат. За счет включения анаэробного гликолиза развивается метаболический ацидоз. Усиливается активность свободнорадикальных процессов и лизосомальных ферментов. Нарушаются процессы активного транспорта ионов клеточных мембран. Дефицит АТФ сопровождается нарушением всех энергозависимых метаболических процессов: синтеза белков, нуклеиновых кислот, фосфолипидов и т.д. Накопление продуктов нарушенного метаболизма, ферментов, физиологически активных веществ вызывает интоксикацию организма, токсемию. Указанные нарушения метаболизма являются типичными для всех видов экстремальных состояний. По их выраженность и соотношение отдельных сдвигов могут существенно отличаться. Благодаря возникновению порочных кругов при экстремальных состояниях нарушения обмена веществ вызывают изменение функции тех или иных органов, что дополнительно усугубляет метаболические расстройства. Терминальное состояние – это обратимое угасание функций организма., предшествующее биологической смерти, когда комплекс защитно-компенсаторных механизмов оказывается недостаточном , чтобы устранить последействия действия патогенного фактора на организм. Процесс умирания по стадиям: Преагония – харк-ся торможением в высших отделах нервной системы, сознание может быть сохранено , ад снижено , пульс нитевидный, дыхание резко учащено, глазные рефлексы живые, заканчивается терминальной паузой – прекращением дыхания и резким замедлением сердечной деятельности вплоть до временной асистолии . Апноэ от нескольких секунд но неск минут ( 3-4мин) . Агония – прошествует клинической смерти, хар-ся нарушением функций высших отделов головного мозга особенно коры больших полушарий , с одновременным возбуждением продолговатого мозга. Сознание отсутствует, резкая брадикардия, пульс только на сонной артерии, патологические типа дыхания. Клиническая смерть – возникает после прекращения сердечной деятельности и дыхания , продолжается до биологической смерти( необратимых изменений). Прекращается работа сердца, отсутствует дыхание , исчезают рефлексы. Через 5 – 6 минут развиваются необратимые изменения в цнс и клиническая сменяется биологической. Биологическая смерть - необратимое прекращение жизнедеятельности организма , является неизбежной заключительной стадией его индивидуального существования. Абсолютные признаки Трупное окоченение Трупные пятна Трупное охлаждение Трупное разложение Патофизиологические основы реанимации. Дыхание рот в рот , рот в нос – насыщение крови хотя бы минимальным количеством кислорода. Непрямой и прямой массаж сердца - позволяет поддерживать рециркуляцию крови, достаточноую для сохранения жизнедеятельности организма. Частота депрессии с декомпрессией грудной клетки 40 – 60 в мин. Внутривенное введение глюкозы и адреналина - это обеспечит раздражение ангиорецепторов и рефлекторно способствует восстановлению сердечных сокращений . В случае развития фибрилляции проводят электрическую дефибрилляцию, путем пропускания в течении 0.01 с электрического тока от 2 до 7 тыс вольт. – для синхронизации сердечных сокращений и устранения фибрилляции. Критерии эффективности Пульс на сонных и лучевых артериях Уменьшение цианоза Сужение зрачков Повышение АД до 60-70мм Этиология. Определение. Классификация. Роль причин и условий в возникновении, развитии и исходе болезни. этиология - учение о причинах и условиях возникновения и развития болезней. Причина болезни – это фактор, который вызывает зоболевание и сообщаем ему специфические черты. Классификация Внешние причины - механические , физические, ХИМИЧЕСКИЕ , БИОЛОГИЧЕСКИЕ И СОЦИАЛЬНЫЕ ФАКТОРЫ. Внутренние - дефицит веществ, нарушение в генотипе, иммунодефицитные состояния. Условия возникновения болезни – факторы которые сами по себе не могут вызвать данное заболевание , но усиливают или модифицируют действие патогенных факторов. Условия бывают – благоприятные и неблагоприятные, и внешние (нарушение питания, переутомление, неврологические состояние, перенесенные болезни, плохой уход за больным). Внутренние – наследственные, расовые, конституционные, видовой иммунитет. 4. Патогенез. Определение понятия. Причинно-следственные отношения в патогенезе. Основное звено и «порочные круги» в патогенезе болезней. Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы. Определение понятия "патогенез" - раздел патологической физиологии, изучающий механизмы развития болезней. (учение об наиболее общих закономерностях возникновения , развития, течения и исхода болезней. Патогенетические факторы болезни – это патологические изменения, возникающие в организме в ответ на воздействие этиологического фактора. Между этиологическим и патогенетическими факторами имеются отношения причины и следствия. Заболевание рассматривается как длинная цепь причнно-следственных отношений , которая распространяется по типу цепной реакции. Первичным звеном в этой длинной цепи является повреждение возникающее под влиянием патогенного фактора, и которое становится причиной вторичного , вызывающее третичное итд. Пример : Травма ---- Кровопотеря ---- централизация кровообращения --- гипоксия ---- ацидоз ----- токсемия. Главный этиологический фактор действует как пусковой механизм развития болезни. Патогенез заболевания начинается с какого-либо первичного повреждения или разрушения процесса ( полом клеток в той или иной части тела – патогенетический фактор первого порядка). Патогенетические факторы первого порядка – изменения возникающие сразу после боленетворного агента, в дальнейшем продукты повреждения тканей становятся источником новых разрушений в процессе развития болезни, так формируются факторы вторичного, третичного , итд порядка – причинно-следственные связи. Патогенетические факторы по природе: Гуморальные ( медиаторы повреждения гистамин, серотонин, протеолитические ферменты) Физико-химические - сдвиг рН крови в сторону ацидоза или алкалоза , снижение онкотического давления, гипер и гипоосмия) Нейроэндокринные регуляции – патологические рефлексы, развитие неврозов, гормональный дисбаланс. Основное звено и «порочные круги» в патогенезе болезней. В цепи причинно-следственных отношений выделяют основное, ведущее звено патогенеза, несвоевременное устранение главного звена приводит к нарушению гомеостаза и формированию порочных кругов патогенеза. Основное (главное) звено цепи возникающих нарушений – то изменение в организме ( один из патогенетических факторов), которое определяет развитие остальных этапов патологического процесса. Порочный круг – возникшее в ходе развития болезни нарушение функции органа или системы , не редко само становится фактором ( причиной), поддерживающим это нарушение , т.е. причинно-следственные связи меняются местами. Например : кровопотеря ------ нарушение транспорта кислорода ---- недостаточность сердца ----- еще большее ухудшение транспорта кислорода ------ итд. Защитно-приспособительные реакции и компенсаторные процессы. Компенсаторные приспособления – это важная часть адаптивного ответа организма на повреждение. Вначале заболевания защитно- компенсаторные процессы развиваются на молекулярном и клеточном уровне – при слабовыраженных болезнетворных причинах , и непродолжительности действия – болезнь может и не резвится. При более значительных повреждения , возникают более сильные ответные реакции со стороны органов и регулирующих их систем. Мобилизация соответствующих функциональных резервов, обеспечивающих адаптацию , могут быть реализованы на органном , внутрисистемном и межсистемном уровнях. Следующим образом : Включаются резервные запасы больного органа ( в здоровом организме используются только 20-25 % дых поверхности легких, 20% мощности сердечной мышцы, 20-25% клубочкового аппарата почек , 12-15% паренхимы печени). Во время болезни этот процент увеличивается. Функциональные пробы позволяют частично оценить о состоянии органов организма. Развивается викарная(заместительная) гиперфункция – при повреждении парного органа , второй орган полностью берет на себя функцию, тем самым работаю в состоянии гиперфункции ( почки , легкие). Повышение интенсивности работы для частичной компенсации нарушенного гомеостаза, чтобы продлить жизнь. Межсистемная компенсация (пример) – выделение азотистых шлаков через потовые железы, слизистую жкт и дыхательных путей, усиление дезинтоксикационной функции печени при поражении почек. При длительном сохранении гиперфункции органов происходят структурные изменения: Гипертрофия – увеличение массы органа за счет функциональных единиц. (мышцы , миокард) Гиперплазия - увеличение органа за счет повышения его функциональных единиц ( лимфоидная ткань, ткань слизистых оболочек) Регенерация – процесс востановления органа или ткани после повреждения( физиологическая и патологическая) Путем реституции – восстановление дефекта за счет функциональных единиц Путем субституции – восстановление за счёт соединительной ткани. Компенсаторная деформация – например смещение органов грудной клетки при выраженном сколиозе грудного отдела, или расширение пищевода выше сужения при ахалазии. Развитие коллатералей 5 . Действие ионизирующей радиации на организм. Острая лучевая болезнь, ее стадии. Патогенез. Основные патофизиологические синдромы. Формы острой лучевой болезни. Ионизирующая радиация – потки различных микрочастиц вызывающее ионизацию вещества в.ч ткани. Действие может быть: местным ( лучевые ожоги, некрозы, катаракта) общим – лучевая болезнь Острая лучевая болезнь – заболевание, возникающее при внешнем, относительно равномерном облучении в дозе 1 Гр ( 1.5 Гр) в течении кроткого времени. Степени: легкая до 1.5 Гр средняя до 3.0 Тяжелая до 6.0 Доза 16 Гр и выше – считается абсолютно смертельной. Стадии: Период первичных реакций – сразу после облучения , длится несколько часов до 1-2 суток, как реакция организма на облучении. Характерно – повышение возбудимости нервной системы с последующим резким торможение коры ГМ , головная боль с ощущение легкого опъянения, расстройство сна , головокружение, нарушение моторики жкт( жидкий стул т, тошнота , рвота ) появление жажды , обильное мочеиспускание. Кратковременный лейкоцитоз, сменяющийся лимфоцитопенией. В тяж. Случаях лучевой шок, постепенно все эти явления исчезают и наступает второй период. Латентный (мнимого благополучия) период – около месяца, на срок жизни циркулирующих клеток , постепенно в анализе крови нарастает лейкопения и прогрессирование лимфопении. Срок периода зависит от количества поглощённой лучевой энергии , чем ее больше , тем короче период . Период разгара лучевой болезни – 3-4 недели , внезапное ухудшение состояния больного по органам и системам. Неравная система – нарастает депрессия, головокружение, головная боль, потемнение сознания, беспокойство , страх , нарушение сна, появление пат. Рефлексов. Гипертермия – 37-39 гр – зависит от тяжести . Кожные покровы – на месте наибольшего излучения - эритема , ко 2й нед. Атрофия волосяных луковиц и выпадение волос. Тромбоцитопения – кровоизлияния Дыхательная система – ослабление и учащение дыхания ЖКТ – отсутствие аппетита , жажда, обильное слюноотделение рвота, диарея, парезы кишечника. Осложнения - инфекционно-воспалительные ( конъюнктивиты, некротическая ангина, энтероколит, пневмония перитонит) - кровотечения ( тромбоцитопения) - выявление угнетения всех ростков кроветворения. Период исхода или восстановления - в зависимости от дозы облучения , пострадавший погибает или наступает выздоровление. |