Мои ответы. Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,

• Название: Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,
• Дата: 13.06.2022
• Размер: 1.95 Mb.
• Имя файла: Мои ответы.docx
• Тип: Документы; #587360
• страница: 6 из 15

Причины:Дефицит поступления желчи, Дефицит липазы (понижение секреции поджелудочной железы, избыточная секреция HСl желудка).Тетрациклин, неомицин - инактивируют липазу., Избыток Са²⁺ - образование нерастворенных соединений. Адреналин и питунтрин - угнетение выделения липазы.Тироксин и АКТГ - увеличение выделения липазы.Воспалительные процессы в ЖКТ. Недостаток холина.Проявления:Стеаторрея - увеличение содержания жира в кале. Диарея. Гипо- и авитаминоз А, Д, Е, К.Алиментарная жировая недостаточность.

Нарушение транспорта жиров. Гиперлипемии. Их виды. Нарушение транспорта жира в крови и перехода его в ткани: Гиперлипемия в норме 3,5-8 г/л в крови жиров. 3 вида гиперлипемии:1. Алиментарная - избыточное употребление жиров животного происхождения, несбалансированный рацион (много жиров и мало липотропных факторов).при избытке NaCl, желчных кислот,при недостатке гепарина, при спленэктомии. 2. Транспортная при обеднении печени гликогеном и при голодании усиливается распад жиров и поступление их в кровь. 3. Ретенционная - задержка перехода жиров из крови в ткани при низкой активности липопротеидлипазы (наследственной), в пожилом возрасте, при стрессе, при уменьшении в крови гепарина, альбуминов.Увеличение образования в печени b-ЛП (b-липопротеинов), холестерина.Увеличение свертываемости крови и подавление фибринолиза - претромбообразующее состояние, атеросклероз, ИБС, инсульт.При длительном недостатке жиров:воспалительные процессы в коже, выпадение волос, экзема у детей. Потребность в незаменимых жирных кислотах 4-8 г/сут.
29. Ожирение, причины. Виды ожирения. Ожирение, или тучность,— увеличение количества нейтральных жиров в жировых депо, имеющее общий характер. Оно выражается в обильном от­ложении жиров в подкожной клетчатке, сальнике, брыжейке, средостении, эпикарде. Жировая ткань появляется также там, где она обычно отсутствует или имеется лишь в небольшом количестве, например в строме миокарда, поджелудочной железе. Большое клиническое значение имеет ожи­рение сердца при тучности. Жировая ткань, разрастаясь под эпикардом, окутывает сердце, как футляром . Она прорастает строму миокарда, особенно в субэпикардиальных отделах, что ведет к атрофии мышечных клеток. Ожирение обычно резче выражено в правой половине сердца. Иногда вся толща миокарда правого желудочка замещается жировой тканью, в связи с чем, может произойти разрыв сердца.Классификация. Она основывается на различных принципах и учитывает причину, внешние проявления (типы ожирения), степень превышения «идеаль­ной» массы тела, морфологические изменения жировой ткани (варианты ожи­рения).По этиологическому принципу выделяют первичную и вторич­ную формы ожирения. Причина первичного ожирения неизвестна, поэтому его называют также идиопатическим. Вторичное ожирение представлено следу­ющими его видами: 1) алиментарное, причиной которого является несбалан­сированное питание, и гиподинамия; 2) церебральное, развивающееся при травме, опухолях мозга, ряде нейротропных инфекций; 3) эндокринное, пред­ставленное рядом синдромов (синдромы Фрелиха и Иценко—Кушинга, адипозогенитальная дистрофия, гипогонадизм, гипотиреоз); 4) наследственное в виде синдрома Лоренса — Муна — Бидля и болезни Гирке.По внешним проявлениям различают симметричный (универ­сальный), верхний, средний и нижний типы ожирения. При симметричном типе жиры относительно равномерно откладываются в разных частях тела. Верхний тип характеризуется накоплением жира преимущественно в области подкожной клетчатки лица, затылка, шеи, верхнего плечевого пояса, молочных желез. При среднем типе жир откладывается в подкожной клетчатке жи­вота в виде фартука, при нижнем типе — в области бедер и голеней.По превышению массы тела больного выделяют несколько степеней ожирения. При I степени ожирения избыточная масса тела составляет 20 — 29%, при II — 30 — 49%, при III — 50 — 99% и при IV — до 100% и более. При характеристике морфологических изменений жировой ткани при ожирении учитывают число адипозоцитов и их размерена этом основании выделяют гипертрофический и гиперпластический варианты общего ожирения. При гипертрофическом варианте жировые клетки увеличены и содержат в несколько раз больше триглицеридов, чем обычные; при этом число адипозоцитов не меняется. Адипозоциты малочувствительны к инсу­лину, но высокочувствительны к липолитическим гормонам; течение болезни злокачественное. При гиперпластическом варианте число адипозоцитов увели­чено (известно, что число жировых клеток достигает максимума в пубертатном периоде и в дальнейшем не меняется). Однако функция адипозоцитов не нару­шена, метаболические изменения их отсутствуют; течение болезни добро­качественное. Причины и механизмы развития. Среди причин общего ожирения, как уже говорилось, большие значение имеют несбалансированное питание и гиподинамия, нарушение нервной (ЦНС) и эндокринной регуляции жирового обмена, наследственные (семейно-конституциональные) факторы. Непосред­ственный механизм ожирения лежит в нарушении равновесия липогенеза и липолиза в жировой клетке в пользу липогенеза.
30. Атеросклероз. Атеросклероз – это хроническое заболевание сосудов, которое характеризуется образованием в стенках сосудов атеросклеротических бляшек (отложение жиров и разрастание соединительной ткани), которые сужают и деформируют сосуды, что в свою очередь является причиной нарушений циркуляции крови и поражению внутренних органов.

Этиологические факторы: частые и длительные стрессы, злоупотребление жирной и богатой рафинированными углеводами пищей, эндокринные и обменные заболевания (ожирение, сахарный диабет, гипотиреоз, желчно-каменная болезнь).

Основные факторы риска развития атеросклероза: артериальная гипертензия, повышение вязкости и свертываемости крови, дислипопротеинемия с повышением содержания в сыворотке крови липопротеинов очень низкой и низкой плотности (II-IV тип гиперлипопротеинемии по классификации ВОЗ) и снижением содержания липопротеинов высокой плотности (ЛВП), курение, ожирение, генетическая предрасположенность к преждевременному атеросклерозу, гиподинамия, возраст старше 40 лет.

Выделяют 5 стадий этого заболевания:

• 
  1 стадия - долипидная стадия: в этой стадии нарушается проницаемость внутренней оболочки сосудов для липопротеинов.
  
• 
  2 стадия - стадия липоидоза: на внутренней оболочке сосудов начинают накапливаться липопротеины, они приобретают вид желтоватых полосок.
  
• 
  3 стадия - стадия липосклероза: на этой стадии вокруг жиробелковых комплексов разрастается соединительная ткань, вследствие чего формируются выступающие бляшки.
  
• 
  4 стадия - стадия атероматоза: центр бляшки начинает изъязвляться, она значительно выступает в просвет сосуда, под бляшкой начинает разрушаться слой сосудистой стенки и она проникает в мышечный слой сосуда.
  
• 
  5 стадия - стадия атерокальциноза: на этой стадии в бляшку происходит отложение солей кальция, бляшка становится очень плотной и значительно суживает просвет сосуда, препятствуя току крови.
  

Патогенез атеросклероза

Патогенез атеросклероза сложен. По современным представлениям в основе возникновения атеросклероза лежит взаимодействие многих патогенетических факторов, ведущее в конечном счете к образованию фиброзной бляшки (неосложненной и осложненной).

Различают три основные стадии формирования атеросклеротической бляшки (атерогенез):

1. Образование липидных пятен и полосок (стадия липоидоза).

2. Образование фиброзной бляшки (стадия липосклероза).

3. Формирование осложненной атеросклеротической бляшки.

Начальная стадия характеризуется появлением в интиме артерий пятен и полосок, содержащих липиды.

Атеросклероз, последствия которого приводят к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), является одной из самых частых причин смерти взрослого населения в большинстве развитых стран мира.(инсульт,инфаркт, стенокардия)
31. Понятие о + и – азотистом балансе.Нарушение поступления белков с пищей, расстройства переваривания и всасывания. _Азотистое равновесие  .- количество потребляемого азота с пищей соответствует количеству азота выводимого из организма.  _Положительный азотистый баланс  .- накопление азота в ор- ганизме происходит при физиологическом и патологическом состоя- ниях, сопровождающихся повышением биосинтеза белков и нуклеоти- дов, что наблюдается в растущем организме, при беременности, при введении гормонов анаболического действия, в период рекон- валесценции после болезни.  _Отрицательный азотистый баланс  .- снижение количества азо- та в организме, что имеет место при потере белков или большом расходе их организмом. При этом азота выводится больше, чем поступает. Это может быть при голодании - полном или частич- ном, при тиреотоксикозе, инфекционной лихорадке, ожогах, по- носах, кровопотере. Гипопротеинемия  .- возникает, главным образом, за счет снижения количества альбуминов, синтезируемых печенью. Может быть приобретенной (при голодании, заболевании печени, нарушении всасывания белков) и наследственной.  _Протеинурия . - потеря белков с мочой.  _Гиперпротеинемия  .- связана в основном с изменением содержания глобулинов за счет повышения гамма-глобулинов, синтезируемых плазматическими клетками (клетками иммунной системы), а также альфа- и бета-глобулинов, синтезирующихся печенью.

Нарушения процессов синтеза и распада белков в организме.

Поскольку в организме практически нет депо белков, а источни-ком аминокислот для их синтеза служат в основном компоненты пи-щи, то, естественно, при нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Наб-людается она при воспалительных и дистрофических изменениях различных отделов кишок, сопровождающихся нарушением их секреторной и моторной функций, при голодании, несбалан-сированном по аминокислотному составу пиши.

Однако для нормального синтеза белков необходимо не только достаточное количество аминокислот, но и правильное и активное функционирование системы этого синтеза и кодирующих его гене-тических структур. Нарушение продукции белка может быть приобретенным и наследственным. Оно выражается в изменении количества синтезированных молекул или появлении молекул с из-мененной структурой.

Увеличение или уменьшение количества синтезируемого белка чаще всего связано с изменением регуляторных влияний со стороны ряда гормонов, нервов и иммунной системы. Кроме того, к наруше-нию протеосинтеза могут приводить конденсация хроматина при различных патологических продессах в клетках, нерегулируемая скорость списывания матричной РНК при нарушении функцио-нирования гена — регулятора или оператора (в опухолевых клетках), а также дефекты в структуре рибосом, возникающие, например, под влиянием стрептомицина.

Синтез белков с измененной структурой обычно бывает след-ствием ошибок в геноме. Это может проявляться нарушением ами-нокислотного состава белковой молекулы (например, молекула гемоглобина при серповидно-клеточной анемии), укорочением моле-кул (когда транскрипция информации с ДНК-матрицы идет только до дефекта в ней), а также синтезом аномально длинных белков, ес-ли мутация произошла в «стоп-сигнале» гена и терминирующий ко-дон исчез. Примером этого может служить появление удлиненных альфа-цепей гемоглобина. Продукция белков с измененной струк-турой может быть также следствием нарушения одного из звеньев белоксинтезирующей системы — аппарата трансляции либо посттрансляционной модификации молекул. С увеличением часто-ты ошибок трансляции в процессе жизни связывают старение орга-низма.

11. Нарушения обмена аминокислот

Нарушения промежуточного обмена ами­нокислот. Кроме синтеза пептидов и белков процесс усвоения аминокислот клетками заключается в ряде превращений их в дру­гие соединения: альдегиды, кетокислоты, жирные кислоты. При этом аминокислоты теряют азот аминогрупп, который выделя­ется в виде аммиака и превращается в аммонийные соли. Процесс этот называется дезаминированием. Он катализируется фер­ментами аминооксидазами. Образование ке-токислот в клетках является окислитель­ным процессом, поэтому дезаминирование аминокислот в клетках называется окисли­тельным дезаминированием.

Например, при окислительном дезаминировании аланина образуется пировино-градная кислота:

Промежуточным продуктом этого процес­са является потеря аланином водорода и образование иминокислоты:

Следующим этапом является присоеди­нение к иминокислоте молекулы воды и от­щепление аммиака с образованием пйрови-ноградной кислоты. При различных пора­жениях печени, а также при белковой не­достаточности активность аминооксидаз по­нижается, в крови накапливаются амино­кислоты и выделяются в мочу (амйноаци-дурия). Аминоацидурия возникает также при различных нарушениях окислительных процессов в тканях, при авитаминозах С, РР, В2.

Другой формой нарушения промежуточ­ного обмена аминокислот являются изме­нения, связанные с их переаминированием (А. Е. Браунштейн) ферментами транса-миназами. Например, при переаминировании аланина его аминогруппа переносится на уг­лерод а-кетоглютаровой кислоты. Образу­ется глютаминовая кислота.

Нарушения переаминирования возни­кают, например, при авитаминозе В6, так как фосфопиридоксин является активной группой фермента трансаминазы, при различ­ных формах патологии печени (острый ге­патит) и др. При инфаркте миокарда, ге­патитах и других видах деструктивных про­цессов в тканях трансаминазы в большом количестве поступают в кровь, в связи с чем определение их в крови имеет диаг­ностическое значение.

Весьма важным путем промежуточного обмена аминокислот является также их декарбоксилирование, или потеря СО2 из кар­боксильной группы с образованием биоген­ного амина. Процесс катализируется фер­ментом декарбоксилазой с коферментом фосфопиридоксалем. Большое значение име­ет реакция декарбоксилирования аминокис­лоты гистидина с образованием гистамина. Эти процессы особенно активируются при разных видах аллергий.

Соответственно из тирозина таким же пу­тем образуется тирамин, из 5-гидроксйтрип-тофана — серотонин (5-гидрокситриптамин), из глютаминовой кислоты — у-аминомасля-ная кислота.

Существуют наследственно обусловлен­ные формы нарушения обмена аминокислот, например наследственная недостаточность перехода фенилаланина в тирозин. Избыток фенилаланина при этом переходит в мочу. Эти нарушения сопровождаются психически­ми расстройствами (см. разд. 4.1). Ограничение в пище триптофана приводит у детей к уменьшению содержания кровя­ных белков, а у крыс в этих условиях развивается катаракта. Отсутствие в пище аргинина, по некоторым данным, вызывает угнетение сперматогенеза. Видовые отличия животных имеют некоторое значение в оп­ределении действия незаменимых аминокис­лот. Например, гликокол у кур является незаменимой аминокислотой, тогда как у че­ловека, собаки, крысы эта аминокислота синтезируется.

Еще раз 30.Атеросклероз - различные сочетания изменений интимы артерий, проявляющиеся в виде очагового отложения липидов, сложных сое­динений углеводов, элементов крови и циркулирующих в ней продук­тов, образования соединительной ткани и отложения кальция.

Экспериментальные модели

В1912 г. Н. Н. Аничков и С. С. Ха­латов предложили способ моделирования атеросклероза у кроликов путем введения внутрь холестерина (через зонд или посредством при­мешивания к обычному корму). Выраженные атеросклеротические из­менения развиваются через несколько месяцев при ежедневном при­менении 0,5 — 0,1 г холестерина на 1 кг массы тела. Как правило, им сопутствует повышение уровня холестерина в сыворотке крови (в 3 — 5 раз по сравнению с исходным уровнем), что явилось основанием для предположения о ведущей патогенетической роли в развитии атеро­склероза гиперхолестеринемии. Эта модель легко воспроизводима не только у кроликов, но и у кур, голубей, обезьян, свиней.

У собак и крыс, резистентных к действию холестерина, атероскле­роз воспроизводится путем комбинированного влияния холестерина и метилтиоурацила, который подавляет функцию щитовидной же­лезы. Такое сочетание двух факторов (экзогенного и эндогенного) ведет к длительной и резкой гиперхолестеринемии (свыше 26ммоль/л—1000 мг %). До­бавление к пище сливочного масла и солей желчных кислот также способствует развитию атеросклероза.

У кур (петухов) экспери­ментальный атеросклероз аор­ты развивается после дли­тельного воздействия диэтилстильбестролом. В этом слу­чае атеросклеротические из­менения появляются на фоне эндогенной гиперхолестери­немии, возникающей вслед­ствие нарушения гормональ­ной регуляции обмена веществ.

Этиологические ф-ры:

1. 
   эндогенные
   
   1. 
      наследственность
      
   2. 
      пол (в возрасте 40 — 80 лет атеросклерозом и инфарктом миокарда атеросклеротической природы мужчины болеют чаще, чем женщины (в среднем в 3 — 4 раза). После 70 лет заболеваемость атеросклерозом среди мужчин и женщин примерно одинакова.)
      
   3. 
      возраст (> 30 лет)
      

2. экзогенные

1. 
   избыточное питание (много пищевых жиров и содержащих холестен продуктов)
   
2. 
   стресс
   
3. 
   гиподинамия
   
4. 
   интоксикации (алкоголь, никотин, химические в-ва)
   
5. 
   артериальная гипертензия (АД > 160/90)
   
6. 
   гормональные нарушения, болезни обмена в-в (сахарный диабет, микседема, ↓ функции половых желез, подагра, ожирение, гиперхолистеринемии)
   

Патогенез:

Существующие теории патогенеза атеросклероза можно свести к двум, принципиально отличающимся по своим отве­там на вопрос: что первично, а что вторично при атеросклерозе, дру­гими словами, что является причиной, а что следствием — липоидоз внутренней оболочки артерий или дегенеративно-пролиферативные изменения последней. Этот вопрос впервые был поставлен Р. Вир-ховым (1856). Он же первый и ответил на него, указав, что «при всех условиях процесс, вероятно, начинается с определенного разрыхле­ния соединительно-тканного основного вещества, из которого боль­шей частью состоит внутренний слой артерий».

С тех пор и берет свое начало представление немецкой школы па­тологов и ее последователей в других странах, согласно которому при атеросклерозе первоначально развиваются дистрофические из­менения внутренней оболочки стенки артерий, а отложение липидов и солей кальция — явление вторичного порядка. Преимуществом данной концепции является то, что она в состоянии объяснить разви­тие спонтанного и экспериментального атеросклероза как в тех слу­чаях, когда имеются нарушения холестеринового обмена, так и в тех (что особенно важно), когда их нет. Первостепенную роль авторы указанной концепции отводят артериальной стенке, т. е. субстрату, который непосредственно вовлекается в патологический процесс. «Атеросклероз является не только и даже не столько отражением общих обменных сдвигов (лабораторно они могут быть даже неуло­вимы), сколько производным собственных структурных, физических и химических превращений субстрата артериальной стенки ... Пер­вичный фактор, ведущий к атеросклерозу, лежит именно в самой ар­териальной стенке, в ее структуре и в ее энзимной системе» (И. В. Да­выдовский, 1966).

В противоположность этим взглядам со времени опытов Н. Н. Аничкова и С. С. Халатова, главным образом благодаря исследованиям советских и американских авторов, успешно развива­ется концепция о роли в развитии атеросклероза общих метаболиче­ских нарушений в организме, сопровождающихся гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией. С этих пози­ций, ятердсуклррпя атеросклероз - следствие первичной диффузной инфильтрации липидов, в частности холестерина, в неизмененную внутреннюю обо­лочку артерий. Дальнейшие изменения в сосудистой стенке (явле­ния мукоидного отека, дистрофические изменения волокнистых структур и клеточных элементов подэндотелиального слоя, продук­тивные изменения) развиваются в связи с наличием в ней липидов, т. е. являются вторичными.

Первоначально ведущая роль в повышении уровня липидов, осо­бенно холестерина, в крови приписывалась алиментарному фактору (избыточному питанию), что дало название и соответствующей теории возникновения атеросклероза — алиментарной. Однако очень скоро ее пришлось дополнить, так как стало очевидным, что не все случаи атеросклероза можно поставить в причинную связь с алиментар­ной гиперхолестеринемией. Согласно комбинационной теории Н. Н. Аничкова, в развитии атеросклероза, кроме алиментарного фактора, имеют значение эндогенные нарушения липидного обмена и его регуляции, механическое влияние на стенку сосуда, изменения артериального давления, главным образом его повышение, а также дистрофические изменения в самой артериальной стенке. Однако и в этой модификации прежняя формула «без холестерина нет атеро­склероза» сохранила свой первоначальный смысл. Это обусловлено тем, что развитие атеросклероза связано в первую очередь с уровнем холестерина в сыворотке крови.

В последующие годы было показано, что для возникновения ате­росклероза имеет значение не только увеличение содержания холе­стерина в сыворотке крови, но и изменение соотношения между уров­нями холестерина и фосфолипидов (в норме 0,9). При атеросклерозе это соотношение увеличивается. Фосфолипиды снижают содержание холестерина в сыворотке крови, удерживают его в эмульгированном состоянии, препятствуют отложению в стенке сосудов. Таким обра­зом, их относительный дефицит, является одним из важных способ­ствующих факторов атерогенеза.

Не менее важную роль играет качественный состав поступающего в организм жира. Обычно ²/₃ вводимого в организм холестерина всту­пает в химическую (эфирную) связь с жирными кислотами (главным образом в печени) с образованием холестеринэстеров. Этерификация холестерина ненасыщенными жирными кислотами (линолевой, линоленовой, арахидоновой), содержащимися в растительных маслах и рыбьем жире, способствует образованию полярных лабильных, лег­корастворимых и катаболизируемых эфиров холестерина. Напротив, этерификация холестерина насыщенными жирными кислотами, глав­ным образом животного происхождения (стеариновой, пальмитино­вой), способствует появлению труднорастворимых, легко выпадаю­щих из раствора холестеринэстеров. Кроме того, известна способность ненасыщенных жирных кислот уменьшать уровень холестерина в сыворотке крови путем ускорения его экскреции и метаболических превращений, а насыщенных— увеличивать его. Приведенные факты Позволяют заключить, что уменьшение соотношения ненасыщенных и насыщенных жирных кислот способствует развитию атеросклероза. Липиды сыворотки крови (холестерин, эфиры холестерина, фосфолипиды, триглицериды) отчасти состоят из хиломикронов (мелко­дисперсных частиц, нерастворенных в плазме) и липопротеидов — растворенных в плазме комплексов α- и β-глобулинов и липидов. α-Липопротеиды приблизительно на 33—60 % состоят из белков и на 40—67 % — из жиров, (β-липопротеиды — примерно на 7—21 % и на 79—93 % соответственно.

При атеросклерозе увеличено содержание β-липопротеидов, в пер­вую очередь с низкой удельной массой (0,99—1,023). Эти липопротеиды флотируют со скоростью 10—20 Sf, отличаются повышенным содержанием холестерина и насыщенных жирных кислот, относитель­ным дефицитом фосфолипидов, легко выпадают в осадок. Более пол­ная физическая и патофизиологическая характеристика, а также классификация типов атерогенных липопротеидов и соответствую­щих гиперлипопротеидемий проведена Фредриксоном и соавторами (1967).

Очевидно, что вид «транспорта», который обеспечивает доставку холестерина в сосудистую стенку при атеросклерозе, имеет сущест­венное значение как в механизме возникновения атеросклеротических поражений, определяя их характер и степень выраженности, так и для дифференцированной диетической и лекарственной терапии.

Кроме того, учитывая способность атерогенных β -липопротеидов после их проникновения в сосудистую стенку комплексироваться с кислыми гликозаминогликанами и гликопротеидами, приобретая антигенные свойства, допускается возможность выработки аутоантител и развитие патологического процесса по типу аутоиммунного. Этому может способствовать также появление аутоантигенов из про­дуктов распада атеросклеротических бляшек, обеспечивающих спе­цифическую сенсибилизацию организма.

В последние годы большое внимание уделяется изучению плаз­менных и тканевых ферментов, расщепляющих липиды. Установле­но, что липолитическая активность у животных, резистентных к али­ментарному холестериновому атерослерозу (крысы, собаки), повышена и, напротив, у восприимчивых к этому заболеванию животных (кро­лики, куры, голуби) — понижена.

У человека в связи с возрастом, а также при атеросклерозе липо­литическая активность стенки аорты снижается. Это дает возмож­ность предположить, что в сложной системе механизмов, способству­ющих развитию липоидоза сосудов при атеросклерозе, определен­ную роль играет недостаточность липолитических ферментов.

Большое значение в патогенезе атеросклероза имеют процессы биосинтеза холестерина. Последний в организме животных образу­ется через стадию активного ацетата (ацетил-КоА) из белков, жи­ров и углеводов. Печень является главным органом, синтезирующим холестерин в организме. Стенка сосудов также не лишена способности синтезировать холестерин из ацетата. В ней могут образовываться и фосфолипиды, и некоторые жирные кислоты. Однако сосудистая стенка не в состоянии обеспечить образование того количества липидов, которое обнаруживается в ней при атеросклерозе. Основным ис­точником их является сыворотка крови. Следовательно, развитие атеросклероза без избыточного поступления холестерина извне можно объяснить эндогенной гиперхолестеринемией, гиперлипемией и гипербеталипопротеидемией.

Приведенные выше концепции патогенеза атеросклероза имеют свои сильные и слабые стороны. Наиболее ценным достоинством кон­цепции общих метаболических нарушений в организме и первичного липоидоза артериальной стенки является наличие экспериментальной холестериновой модели. Концепция первичного значения мест­ных изменений в артериальной стенке, несмотря на то, что была вы­сказана 100 лет назад, пока не имеет убедительной экспериментальной модели.

32. Водное отравление (гипергидратация). ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ ИЗООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Простейшим примером изоосмолярной гипергидратации служит вливание больших количеств физиологического или рингеровского раствора в эксперименте или больным в послеоперационном периоде. Подобное состояние бывает также при разного видах отека, если вводятся достаточные количества воды и соли. Изоосмолярная гипергидратация не вызывает перераспределения жидкости между внутри- и внеклеточными фазами, осмотические свойства которых не изменены. Увеличение общего объема воды в теле совершается за счет внеклеточной жидкости, отсюда развитие гипертензии. _ГИПООСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ. Гипоосмолярная гипергидратация или водное отравление возникает при избыточном накоплении воды без соответствующей задержки электролитов. Это нарушение может возникнуть при проведении перитонеального диализа против гипоосмотического раствора, когда поступление воды превосходит способность почек к ее выделению, что имеет место при повышенной продукции АДГ или олигоанурии. Она может возникать в результате внутривенного вливания больших количеств изотонического раствора глюкозы, которая быстро потребляется клетками. При водном отравлении вначале падает осмотическая концентрация внеклеточной жидкости благодаря ее разведению избытком воды. Осмотический градиент между "интерстицием" и клетками обуславливает передвижение части межклеточной воды в клетки и их набухание. Объем клеточной воды может повышаться на 15%.  _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ.Гиперосмолярная гипергидратация может возникнуть при введении гипертонических растворов в объемах, превышающих возможность достаточно быстрого выделения их почками, например при вынужденном питье морской воды. При этом происходит передвижение воды из клеток во внеклеточное пространство, ощущаемое как тяжелое чувство жажды.