Мои ответы. Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
Белки острой фазы Белки острой фазы – это плазменные протеины, образующиеся преимущественно в печени, обладающие как прямым, так и опосредованным бактерицидным и/или бактериостатическим действием, служащие хемоатрактантами, неспецифическими опсонинами и ингибиторами альтерации. Белки острой фазы – это сывороточные белки, выполняющие защитную функцию, концентрация которых резко возрастает в сыворотке крови при остром воспалении. Основной их источник – гепатоциты, в которых под влиянием провоспалительных цитокинов ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α усиливается экспрессия соответствующих генов. Белки острой фазы - это около 30 белков плазмы крови, участвующих в воспалительном ответе организма на различные повреждения. Белки острой фазы синтезируются в печени, их концентрации зависят от стадии заболевания и/или от масштабов повреждений (отсюда ценность тестов на белки ОФ для лабораторной диагностики острой фазы воспалительного ответа). С-реактивный белок (СРБ): при воспалении концентрация СРБ в плазме крови может увеличивается – в 100 –1000 раз; установлена прямая связь между изменением уровня СРБ и тяжестью и динамикой клинических проявлений воспаления. Чем выше концентрация СРБ, тем сильнее тяжесть воспалительного процесса. Орозомукоид (кислый альфа1-гликопротеин) способен подавлять активность протеолитических ферментов, имеет антигепариновую активность, при повышении его концентрации в сыворотке ингибируется адгезия и агрегация тромбоцитов. Фибриноген не только важнейший из белков свертывания крови, но также и источник образования фибринопептидов, обладающих противовоспалительной активностью. Церулоплазмин – поливалентный окислитель (оксидаза), инактивирует супероксидные анионные радикалы, образующиеся при воспалении, и защищает тем самым, биологические мембраны. Гаптоглобин не только способен связывать гемоглобин с образованием комплекса, обладающего пероксидазной активностью, но достаточно эффективно ингибирует катепсины С, В и L. Гаптоглобин может участвовать и в утилизации некоторых патогенных бактерий. Основные стимуляторы образования белков острой фазы – это ИЛ-6, ИЛ-1β, ФНОα, ИФН-7, трансформирующий фактор роста β. Эти цитокины, распространяясь с кровью, стимулируют клетки печени к синтезу и секреции белков острой фазы. Ответ острой фазы обеспечивает раннюю защиту и дает возможность организму распознавать чужеродные субстанции при _инфекционном процессе, предваряя реализацию полноценного иммунного ответа. В острой фазе воспаления повышается синтез более чем 40 белков, обладающих в зависимости от природы стимула про- и противовоспалительными свойствами. Белки острой фазы играют важную роль в репарации тканей, связывают протеолитические ферменты, регулируют клеточный и гуморальный иммунитет. Основные изменения в периферической крови при ответе острой фазы Ускорение СОЭ сопровождается повышением содержания фибриногена и глобулинов при одновременном снижении концентрации альбуминов (воспалительные, особенно гнойные процессы, бактериальные инфекции, ревматизм, опухоли с распадом ткани). Лейкоцитоз и его вид при ООФ зависит от вида и стадии основного заболевания. Чаще развивается нейтрофильный лейкоцитоз с ядерным сдвигом лейкоцитарной формулы влево. Последний возникает при различных бактериальных инфекциях, ревматизме, пневмонии и пр. Также выявляется при опухолях, интенсивных термических и механических травмах, ИМ, диабетической коме и др. Некоторые инфекции протекают с лейкопенией (грипп, брюшной тиф, паратиф, корь, краснуха) Эозинофильный лейкоцитоз может развиваться при различных аллергических заболеваниях и реакциях Базофильный лейкоцитоз развивается при различных опухолях, гемобластозах. Моноцитарный лейкоцитоз отмечается при инфекционном мононуклеозе, возвратном тифе, висцеральном лейшманиозе. Лимфоцитоз обычно часто выявляют приразличных хронических инфекциях – туберкулезе, сифилисе, ревматизме, герпетической инфекции. 21. Лихорадка, определение понятия Средняя температура тела (температура крови в правых отделах сердца и крупных магистральных сосудах) равна 36,6-37,2оС, колеблется в течение суток в этих пределах.У 6% людей - 35,4-36оС.У 15% людей - 37,2 и более.Зависит:от сезона,от функции эндокринных желез. Снижение температуры тела ниже 36,6оС - гипотермия. Повышение температуры тела выше 37 (37,2) - гипертермия.Гипертермия - состояние, характеризующееся повышением температуры тела выше нормы при избытке внешнего тепла (перегревание).Лихорадочное состояние - повышение температуры тела выше нормированных значений при заболеваниях.Лихорадка (febris) - клинический симптом, сопровождающий ряд заболеваний и характеризующийся повышением температуры тела выше нормативов (37оС).Этиология лихорадки:3 группы причин:1. Бактерии, вирусы, продукты их жизнедеятельности.2. Объекты фагоцитоза и пиноцитоза в организме (вещества).3. Любые вещества и воздействия, приводящие к повреждению и возникновению воспаления. Пирогены - вещества, попадая в организм извне или образующиеся внутри организма и приводящие к повышению температуры тела.Пирогены:1)1. Экзопирогены.2. Эндопирогены - образуются внутри организма в основном на действие экзопирогенов. 2)1. Первичные - являются основным этиологическим фактором лихорадки. 2.Вторичные - образуются в организме в ответ на действие первичных пирогенов и являются основным патогенетическим звеном к возникновению и развитию лихорадки. 1. Основной компонент экзопирогенов микробной природы:липополисахариды микробной стенки (ЛПС) из них выделен липоил А. Созданы пирогенные медпрепараты: пирогенал, продигиозан. У риккетсий отсутствует ЛПС микробной стенки, но лихорадка все равно развивается.2. Неинфекционные приводят к образованию вторичных эндопирогенов, а сами не влияют на терморегуляцию.Эндопирогены образуются:- лейкоцитами (гранулоцитами),- макрофагами (в результате фагоцитоза или микробов и продуктов их жизнедеятельности). Основное биологическое начало лейкоцитарных эндопирогенов - ИЛ-1. Пирогены влияют на активность нейронов центра терморегуляции в гипоталамусе и переводят этот центр на новый уровень функционирования.Существуют теплочувствительные и холодочувствительные нейроны.Действие эндопирогена приводит к повышению чувствительности холодочувствительных нейронов и снижению нейрональной активности теплочувствительных нейронов - возникает мышечная дрожь, озноб (усиление теплопродукции) и вазоконстрикция(уменьшение теплоотдачи). Значение лихорадки для организма. Общебиологическое значение лихорадочной реакции. 1. Активация иммунитета (стимуляция фагоцитоза, стимуляция синтеза антител).2. Повышается скорость метаболических процессов - лучшее обеспечение тканей питательными веществами и кислородом.3. Интоксикация, повреждение. Нарушение координирующей роли ЦНС.Если температура тела не выше 39оС и существуют признаки здоровья (нет авитаминоза, гипотрофии) - нет необходимости назначать жаропонижающие средства, которые приводят к подавлению иммунитета.У стариков лихорадка протекает сперто - низкие значения температуры тела. У детей до 3-4 мес - несовершенная температурная реакция. Гипертермия (гиперпирексия) - это патология терморегуляции, организм не справляется с повышенным требованием, это полом терморегуляции. Возникает при внешнем избытке тепла.Лихорадка - особое состояние теплорегуляции. Перегревание - повышение температуры до 39оС, если выше - тепловой удар. Перегревание переносится хуже и чревато серьезными последствиями.Стадии перегревания (гипертермии):1. Стадия компенсации:усиление потоотделения, ЧСС, ЧД, розовые кожные покровы.2. Стадии гипертермии - повышение температуры тела.3. Коматозное состояние (тепловой удар).Солнечный удар - при перегревании волосистой части головы.Рабочая гипертермия - у марафонца - эта реакция на высокие требования к организму, мышцы становятся способными выполнять повышенную нагрузку.Это происходит за счет выделения эндогенных пирогенов и перевода центра терморегуляции на новый уровень функционирования.На эти процессы влияют:1. Состояние ЦНС, эндокринной системы:гиперфункция щитовидной железы - лихорадка протекает с высокими значениями температуры тела.2. Место введения пирогена: при введении п/л, в/в, в полость суставов - различная температурная реакция.Реакция организма на действие пирогенов отличается:природой раздражителя, характером действия, состоянием реактивности организма. 22. Стадии развития лихорадки. 3 основные стадии:1. Stadium incrementis - стадия подъема температуры тела.2. Stadium fastigii - стадия шатра. 3. Stadium decrementis - стадия снижения повышенной температуры до нормальных цифр.1. Стадия подъема температуры тела.Бледность кожных покровов (вазоконстрикция, уменьшение кровотока в коже).Озноб (усиление сократительного термогенеза).Непроизвольные сокращения мускулатуры.Головная боль.Ломота во всем теле.Начинает повышаться температура тела.Повышается частота дыхания.Повышается ЧСС.Повышается АД. Затем в результате реципрокных взаимоотношений повышается активность теплочувствительных нейронов. Поэтому вазоконстрикция сменяется вазодилатацией (усиливается теплоотдача).2. Стадия шатра.Преобладает теплоотдача.Кожные покровы розовеют, теплеют (патологический румянец).Высокая ЧСС.Высокая частота дыхания.Потоотделение.3. Стадия снижения температуры тела.Преобладает теплоотдача над теплопродукцией.Обильное потоотделение.Кризис: быстро снижение температуры тела (в течение нескольких минут - опасность коллапса обморока, потери сознания, недостаточности сердечно-сосудистой деятельности.Лизис: медленное поэтапное снижение температуры тела.По степени повышения температуры тела различают лихорадки:1. Субфебрильная 37-38оС.2. Выраженная лихорадка (38-39 (40) оС). 3. Гиперпиретическая лихорадка (свыше 40оС. Зависит лихорадка от:1. Этиологии действующего раздражителя. 2. Реактивности организма (индивидуальных особенностей организма). 23. Гипотермия: виды, стадии и механизмы развития. Приспособительные реакции при гипотермии Гипотермия - нарушение теплового баланса, сопровождающееся снижением температуры тела ниже нормального значения. Различают два вида гипотермии:: эндогенная гипотермия (зависящая от внутренних факторов) - длительное обездвиживание, эндокринные заболевания (гипотериоз, недостаточность надпочечников); экзогенная гипотермия (зависящая от внешних факторов) - холодное время года, несоответствующая одежда, низкая двигательная активность, введение блокаторов. Стадии гипотермии: компенсация - заключается в повышении теплопродукции (усиленная мышечная деятельность, интенсификация обменных процессов) и снижении теплоотдачи (спазм периферических сосудов, урежение дыхания, брадикардия); относительная компенсация - характеризуется "поломом" и извращением терморегуляторных механизмов (расширение сосудов кожи, учащённое дыхание, тахикардия и т.д.) - температура тела понижается; декомпенсация - падает артериальное давление, дыхание приобретает черты периодического, резко снижается уровень обменных процессов. Приспособительные реакции организма при гипотермии. Вначале из-за действия холода сужаются периферические сосуды, и уменьшается отдача тепла. Повышается теплопродукция. Эти процессы некоторое время сохраняют нормальную температуру тела, чему также способствует повышение артериального давления и мышечная дрожь (усиливает теплообразование в мышцах). Если холод и дальше действует, то вследствие увеличения потери тепла и усиления потребности в кислороде наступает гипоксия (кислородное голодание) и торможение деятельности периферических сосудов. Теплоотдача увеличивается, температура тела снижается. Замедляется обмен веществ, угнетаются функции, артериальное давление снижается, ритм сердца и дыхания замедляются, появляется чувство усталости, сонливости. Смерть наступает от паралича дыхания при температуре тела 23-24 °С. Типовые формы нарушения терморегуляции. Гипертермия: виды, стадии и механизмы развития. Тепловой удар. Солнечный удар. Приспособительные реакции организма при гипертермии Температура тела человека поддерживается специализированной системой терморегуляции, включающей физические и химические механизмы. Центр терморегуляции находится в гипоталамусе. Физическая терморегуляция: испарение; теплоизлучение; коннекция. Химическая терморегуляция: образование АТФ в результате окисления; распад АТФ. Различают две типовые формы нарушения терморегуляции: гипертермия - перегрев; гипотермия - переохлаждение. Гипертермия - нарушение теплового баланса организма, связанное с повышением температуры тела выше нормальных значений. Виды гипертермии: эндогенная гипертермия (зависящая от внутренних факторов) - воспалительный процесс; экзогенная гипертермия (зависящая от внешних факторов) - высокая температура окружающей среды. Стадии гипертермии: компенсация - температура окружающей среды высокая, а температура тела человека 36,6 °C; относительная компенсация - теплопродукция выше теплоотдачи; усиливается выделение пота и как следствие улучшается вентиляция; декомпенсация (нарушается кровообращение, угнетается дыхание) - температура тела такая же как температура внешней среды. Тепловой удар - возникает при высокой температуре и высокой влажности окружающей среды. Является 3 стадией экзогенной гипертермии. 1 и 2 стадии минуются. Наблюдается нарушение дыхания, падает давление, происходит потеря сознания. Солнечный удар - возникает при перегреве головного мозга и центра терморегуляции вследствие прямого воздействия солнечного света. Наблюдается 3 стадия экзогенной гипертермии. Нарушается дыхание, ослабляется работа сердца, падает давление, происходит потеря сознания. Приспособительная реакция организма при гипертермии: расширение сосудов; потоотделение. 24. Причины и патогенез гипо- и гипергликемий. Гипо- и гипергликемия. Гипогликемия - снижение уровня глюкозы в крови менее 3,5 ммоль/л:1. Алиментарная (через 3-5 ч после употребления большого количества углеводов, инсулина).2. Тяжелая физическая работа.3. У кормящих женщин.4. Нейрогенная (при возбуждения - гиперинсулинемия).5. При заболеваниях:а) сопровождающихся усилением функции поджелудочной железы (инсулома, аденома, рак);б) передозировке инсулина при лечении сахарного диабета;в) поражение печени; г) снижение инкреции контринсулярных гормонов (гипофункция коры надпочечников; передней доли гипофиза, щитовидной железы).д) поражение ЖКТ. е) голодании.Механизм нарушений при гипергликемии:Гипогликемический синдром (глюкоза в крови менее 3,3 ммоль/л):чувство голода,сонливость, слабость,кратковременное беспокойство, агрессивность,тахикардия,потливость, дрожь, судороги,амнезия, афазия,потеря сознания (кома гипогликемическая, глюкоза крови менее 2,5 ммоль/л),учащение дыхания и пульса,расширенные зрачки,напряжены глазные яблоки, непроизвольные мочеиспускания и дефекации. 1-я помощь:в/в 60-80 мл 40% глюкозы, сладкий чай при возвращении сознания. Гипергликемия - повышение глюкозы в крови более чем на 5,7 ммоль/л. 1. Алиментарная - через 1-1,5 ч после приема большого количества углеводов.2. нейрогенная - эмоциональное возбуждение (быстропроходящее).3. Гормональная. А) при абсолютной или относительной недостаточности островкового аппарат поджелудочной железы:а) абсолютная - из-за уменьшения выработки инсулина.б) относительная - из-за уменьшения количества рецепторов к инсулину на клетках.Б) при заболеваниях гипофиза (увеличение СТГ и АКТГ).В) опухоль мозгового слоя надпочечников (феохромоцитома) - выброс адреналина.Проявления:сухость кожи и слизистых, жажда,зуд кожи,полиурия. Значение:Кратковременная гипергликемия - приспособительной значение. Постоянная - потеря углеводов и вредное последствие.5) Нарушение выделения и реабсорбции глюкозы почками.Если глюкозы более 8 ммоль/л, она появляется в моче:- при недостаточной функции поджелудочной железы,- при недостатке ферментов фосфорилирования и дефосфорилирования в почках,- при инфекционных и нервных заболеваниях. 25. Сахарный диабет I и II типа. Этиология, патогенез, клинические проявления. Механизмы гипергликемии и гликозурии. Идиопатический сахарный диабет – это хроническое мультигормональное расстройство всех видов метаболизма, характеризующееся нарастающей гипергликемией, глюкозурией, развитием осложнений, в основе которых лежат повреждения сосудов, а также нейропатия. Классификация сахарного диабета Этиологическая классификация нарушений гликемии (ВОЗ, 1999) Сахарный диабет типа 1 Наблюдается деструкция β-клеток, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности. А. Аутоиммунный; Б. Идиопатический Сахарный диабет типа 2 От преимущественной резистентности к инсулину с относительной инсулиновой недостаточностью до преимущественного секреторного дефекта с инсулиновой резистентностью или без неё. Другие специфические типы диабета А. Генетические дефекты β-клеточной функции; Б. Генетические дефекты в действии инсулина; В. Болезни экзокринной части поджелудочной железы; Г. Эндокринопатии; Д. Диабет, индуцированный лекарствами или химикатами; Е. Инфекции; Ж. Необычные формы иммунно-опосредованного диабета Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с диабетом Гестационный сахарный диабет (диабет беременных) Патогенез сахарного диабета Дефицит инсулина  Сниженная утилизация глюкозы возросшая продукция глюкозы   гипергликемияглюкозурия осмотический диурез гиперосмолярность и дегидратация тканей   кома ДВС-синдром шоксмерть Инсулиновая недостаточность сопровождается нарушением всех видов обмена веществ в организме, прежде всего углеводного, проявлением чего является гипергликемия и гликозурия. Основными причинами гипергликемии являются: замедление гексокиназной реакции (→ замедление образования глюкозо-6-фосфата→ замедление синтеза гликогена, пентозофосфатного пути и гликолиза), усиление гликонеогенеза ( недостаток Г-6-Ф компенсируется реакцией гликонеогенеза) и повышением активности Г-6-Ф (→ повышение глюкозообразования в печени и понижение образования гликогена). Гипергликемия и нарушение процессов фосфорилирования и дефосфорилирования глюкозы в канальцах нефрона приводят к гликозурии. Повышение осмотического давления мочи приводит к полиурии, которая приводит к обевоживанию организма и к усиленной жажде ( полидипсия). Нарушения обмена жиров: ожирение печени (из-за повышенного липолиза и поступления жирных кислот в печень, повышенное образование кетоновых тел) Нарушение белкового обмена: угнетение анаболических процессов, усиление катаболизма белков с использованием дезаминированных аминокислот для гликонеогенеза → отрицательный азотистый баланс. Осложнения: Диабетическая кома = гиперкетонемическая= гипергликемическая. (возникает из-за интоксикации организма кетоновыми телами.) Характеризуется потерей сознания, дыханием типа Куссмауля, снижением артериального давления. Кома может развится при отсутствии кетоновых тел, но при гиперкликемии 50 ммоль/л и выше. 26. Диабетические комы. СМ тетрадь и распечатки. 27. Сахарный диабет 2 типа как составляющая метаболичекого синдрома. Сахарный диабет 2-го типа – заключительный этап развития метаболического синдром Метаболический синдром при отсутствии или недостаточности соответствующей терапии неизбежно приводит и к развитию сахарного диабета 2-го типа. Схема, иллюстрирующая этот процесс, представлена ниже.  По имеющимся данным ведущую роль в развитии этой патологии играет генетически обусловленная инсулинорезистентность клеток инсулинозависимых тканей (поперечнополосатая и сердечная мускулатура, жировая ткань), а также наследственно детерминированная функциональная недостаточность -клеток островкового аппарата поджелудочной железы. Важно, что в большинстве случаев разрешающим фактором в развитии этого типа диабета является алиментарное ожирение абдоминального типа. Наследственная предрасположенность к заболеванию сахарным диабетом 2-го типа играет значительно большую роль, чем в этиологии инсулинзависимого диабета. Об этом говорят, например, близнецовые исследования. По имеющимся данным конкордантность диабета 2-го типа у монозиготных близнецов составляет от 69 до 90% (по данным других исследований – 90 – 100%). Если у одного из родителей имеется сахарный инсулиннезависимый диабет, то в 40% случаев дети наследуют это же заболевание. Генетические факторы, по-видимому, обуславливают не только инсулинорезистентность соответствующих тканей организма, но и сказываются на функциональной недостаточности -клеток поджелудочной железы, а также на снижении количества инсулиновых рецепторов в результате мутации гена-рецептора. Кроме того, как правило, наследуется и склонность к алиментарному ожирению. Патогенетический механизм, связывающий алиментарное ожирение и сахарный диабет 2-го типа можно описать следующим образом. Хотя адипоциты и содержат меньшее количество рецепторов инсулина, чем другие инсулинзависимые ткани, при ожирении общее количество этих рецепторов возрастает, в результате чего инсулин активно адсорбируется жировой тканью. Благодаря этому, в течение достаточно длительного времени в жировой ткани липолиз из-за избытка инсулина является подавленным. В то же время, вследствие адсорбции жиром значительного количества инсулина, его концентрация в крови снижается, и островковый аппарат поджелудочной железы вынужден функционировать с перенапряжением, чтобы обеспечить всем основным тканям (кроме жировой) необходимое количество инсулина. Поскольку у таких людей имеется генетически детерминированная неполноценность островкового аппарата, его более или менее длительное перенапряжение ведет к развитию истощения клеток, секретирующих инсулин, и к недостатку последнего в организме уже не из-за того, что его усиленно адсорбирует жировая ткань (хотя этот механизм продолжает иметь место еще длительное время), а в связи с тем, что -клетки резко снижают интенсивность своего функционирования. Развивается диабет. Через некоторое время количество инсулина становится недостаточным и для жировой ткани, поскольку ее продолжает оставаться много, а инсулина продуцируется мало. Тогда больной начинает интенсивно худеть, так как при обеднении жировой ткани инсулином в ней резко активируется липолиз. Как уже указывалось выше, липолиз ускоряется и в результате повышенной продукции катехоламинов. Мы уже упоминали о том, что количество инсулиновых рецепторов в тканях лиц, страдающих сахарным диабетом 2-го типа, значительно уменьшено в результате мутации гена-рецептора инсулина. Но, помимо этого, генетически детерминированная инсулинорезистентность приводит не только к истощению -клеток, но и на определенном этапе развития этой патологии способствует к снижению чувствительности и даже блокаде имеющихся инсулиновых рецепторов. Перегрузка -клеток возрастает, они практически перестают функционировать и в результате для лечения сахарного диабета 2-го типа уже недостаточно одной диетотерапии. Больному требуется назначать регулярные инъекции инсулина. Таким образом, основной причиной развития метаболического синдрома является инсулинрезистентность и гиперинсулинемия. Остальные проявления этого клинического синдрома можно скорее отнести к последствиям этой основной патологии. Исходы метаболического синдрома Развитие атеросклероза и сахарного диабета 2-го типа на заключительных этапах существования метаболического синдрома вызывает, в конечном итоге, именно те осложнения и сходы, которые свойственны этим тяжелым патологическим состояниям. К приводимой ниже схеме следует добавить, что системный атеросклероз повреждает не только сосуды мозга и коронарные артерии, но также неблагоприятно сказывается и на сосудистых системах других жизненно важных внутренних органов: почек, печени, поджелудочной железы, желудочно-кишечного тракта.  28. Нарушение поступления, переваривания и всасывания жиров. Нарушение всасывания и выделения жира. |