|
|
Мои ответы. Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,
36. обезвоживание организма (дегидратация.). ДЕГИДРАТАЦИЯ
ГИПООСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ. Это состояние развивается в тех случаях, когда организм теряет много жидкости, содержащей электролиты, а возмещение потери происходит меньшим объемом воды без введения соли. Такое состояние бывает при повторной рвоте, поносе, сильном потении, полиурии (несахарный и сахарный диабет), если потеря воды (гипотонических растворов) частично восполняется питьем без соли. Из гипоосмотического внеклеточного пространства часть жидкости устремляется в клетки, что приводит к развитию внутриклеточного отека. Чувство жажды при этом отсутствует. Потеря воды сопровождается нарастанием гематокрита, что приводит к повышению вязкости крови и нарушения микроциркуляции. Уменьшение объема циркулирующей крови ведет к уменьшению минутного объема сердца, а следовательно и к экстраренальной почечной недостаточности. Объем фильтрации резко падает, развивается олигурия. _ГИПЕРОСМОЛЯРНАЯ ДЕГИДРАТАЦИЯ. Развивается в результате потери воды, превышающей ее поступление и эндогенное образование. Потеря воды при этой форме происходит с небольшой потерей электролитов. Это может иметь место при сильном потении, гипервентиляции, поносе, полиурии, если утраченная жидкость не компенсируется питьем. Большая потеря воды с мочой бывает при так называемом осмотическом диурезе. Гиперосмолярная дегидратация значительно легче возникает у грудных детей, чем у взрослых. В грудном возрасте большие количества воды почти без электролитов могут теряться через легкие при лихорадке, умеренном ацидозе и в других случаях гипервентиляции. Кроме того, у грудных детей недостаточно развита концентрационная способность почек. Преобладание потери воды над выделением электролитов приводит к увеличению осмотической концентрации внеклеточной жидкости и передвижению воды из клеток в экстрацеллюлярное пространство, что приводит к обезвоживанию клеток, которое вызывает мучительное чувство жажды, усиление распада белка, повышение температуры.
33. Отек- избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве,в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.
Скопление внеклеточной жидкости в полостях тела называют водянкой.
Скопление жидкости:
-в брюшной полости-асцит;-в плевральной полости-гидроторакс;-в желудочках мозга-hydrocephalus;-в околосердечной сумке-гидроперикардиум.
Скопившаяся в различных полостях и тканях невоспалительная жидкость-транссудат.Его физико-химические св-ва отличаются от таковых св-в экссудата-воспалительного выпота.
В зав-ти от причин и механизма возникновения различают отек:
-сердечный;-почечный;-печеночный;-кахектический;-воспалительный;-токсический;-нейрогенный;-аллергический;-лимфогенный;-др.
В механизме развития отека играют роль: нарушения водного баланса(особенно его сдвиг в сторону накопления воды в организме),микроциркуляции, изменения гидростатического и осмотического(особенноколлоидно-осмотического(онкотического)давления),повышение проницаемости капиллярных сосудов, нарушения лимфооттока, нервной и гуморальной регуляции водно-электролитного обмена.
Повышение гидростатического(и фильтрационного)давления в капиллярных сосудах бывает обусловлено ↑ венозного давления.↑ АД мало сказывается на ГД в капил. сосудах, т.к. они защищены от высокого АД сопротивлением артериол, в то время как высокое ВД передается в капил.сосуды ч-з венулы почти беспрепятственно.
Наиболее частой причиной ↑ ВД в усл.патологии явл-ся пороки сердечных клапанов→недостаточность сердца и застой крови в венах. ВД ↑ и при сдавлении или закупорке вен, нарушении их клапанного аппарата, при длительном стоянии.
Фильтрационное давление в капиллярах может ↑ при нарушениях микроциркуляции: расширении артериол и сужении венул. Такие нарушения нередко возникают под влиянием гуморальных ф-ов, регулирующих просвет артериол и тонус прекапиллярных сфинктеров(кинины, биогенные амины, продукты метаболизма идр.).
Снижение градиента осмотического давления м-ду кровью и межкл.жидкостью возникает прежде всего при гипопротеинемии вследствие ↓ онкотического давления крови, а также при накоплении осмотически активных в-в(Na,белков) в межклеточном пр-ве. Отек усиливается при ↑ онкотического давления в межтканевой жидкости→↑ фильтрации. Обычно усиление фильтрации вызывает компенсаторное ↑ лимфооттока и ↓ онкотического давления в межтканевой ж.,вследствие удаления белков с лимфой.
Происходит активная задержка Na- результат срабатывания патологически измененных мех-ов, регуляции водно-электролитного обмена при отеке, усугубляющих процесс.
Гидростатическое, онкотическое, осмотическое давления могут проявлять свое д-е лишь при определенном состоянии проницаемости стенки сосудов. ↑ проницаемости(под д-ем гуморальных ф-ов(гистамин,серотонин))→выход белков из крови в интерстициальную среду, ↓ онкотического давлении плазмы крови и ↑ его в межкл.пр-ве.
Со степенью проницаемости стенки капиллярных сосудов тесно связана интенсивность лимфообразования.↑ лимфообразования и ускорение оттока лимфы играет важную роль при отеке: по лимфат.сосудам возвращается в русло крови не только межтканевая ж-ть, но и профильтровавшийся белок. Затруднение оттока лимфы→развитие отека.
Гормональные факторы в регуляции нарушений водно-электролитного обмена выступают в тесной связи с нейрогенными(гипофизарно-адреналовый механизм).
Почечный отек
В патогенезе при гломерулонефрите первичное значение придают ↓ клубочковой фильтрации→задержка воды в организме. При этом ↑ реабсорбция Na в канальцах нефронов,в чем, известная роль принадлежит вторичному гиперальдостеронизму,т.к. антагонист альдостерона спиронолактон дае при гломерулонефрите диуретический и Naуретический эффект(+ повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов).
При наличии нефротического синдрома на первый план выступает фактор гипопротеинемии(вследствие протеинурии),сочетающийся с гиповолемией, которая стимулирует выработку альдостерона.
Сердечный(застойный ) отек
Возникает гл. образом при венозном застое и повышении венозного давления, что сопровождается ↑ фильтрации плазмы крови в капиллярах. Развивающаяся при застое крови гипоксия приводит к нарушению трофики и проницаемости стенки сосудов. Большое значение в возникновении сердечных отеков при недостаточности кровообращения принадлежит также рефлекторно-ренин-адреналовому механизму задержки воды.
↓ количества циркулирующей крови
Венозный застой \
∕
Капиллярная гипертензия ∕ ׀ Гипоксия тканей
/ Раздражение
│ Уменьшение
почечного кровотока волюморецепторов │
│ ↓ │
Увеличение выработки ренина ↓ │ │
↓ │
│ Стимуляция секреции альдостерона, вторичный альдостеронизм │
↓ │
Повышение реабсорбции Na в почках и задержка воды │
↓ │
│ Гипернатриемия │
↓
Раздражение осморецепторов
│ ↓ │ │
Усиление выработки АДГ ← ─
↓ ↓
Увеличение реабсорбции воды Ацидоз
│ ↓ ∕
→→ Накопление воды в тканях (полостях)
↓
Отек
Кахектический (голодный) отек
Развивается при алиментарной дистрофии (голодании), гипотрофии у детей, злокачественных опухолях и др. истощающих заболеваниях. Важнейшим фактором его патогенеза является гипопротеинемия, обусловленная нарушением синтеза белков, и повышение проницаемости стенки капиллярных сосудов, связанное с нарушением трофики.
Токсический отек (при действии ОВ, укусе пчел, др. ядовитых насекомых)
Первостепенную роль играет нарушение микроциркуляции в очаге поражения и ↑ проницаемости стенки капиллярных сосудов. В развитии этих нарушений важная роль принадлежит освобождающимся вазоактивным веществам-посредникам: биогенным аминам(гистамин, серотонин), аденозинфосфорным кислотам, простагландинам и кининам(брадикинин и др.).
34. КОС. Для нормального функционирования организма поддерживается постоянный баланс между кислотами и основаниями. (pH крови). Он отражает баланс между количеством диоксида углерода (СО2), которое регулируется легкими, и изменениями концентрации иона бикарбоната (НСОз^), основания, обмен которого происходит в почках. В норме кислотно-основное отношение составляет 1 : 20, где одну часть составляет СО2 (потенциально Н2СО3) и 20 частей НСОз".
Расстройства кислотно-щелочного равновесия
Острый дыхательный ацидоз
Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (РаСОг) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСОг
прямое отражение степени нарушения дыхательной функции (ОРВИ, пневмонии, РДСВ, травма грдной клетки, асфиксия, неадекватная ИВЛ и пр.),. В нормальных условиях выделение из организма СОг равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СОг, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСОг на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит и от скорости повышения РаСОг, и от способности организма компенсировать снижение рН с помош.ью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг. Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН.
Хронический дыхательный ацидоз (компенсированный)
Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
Острый дыхательный алкалоз
Дыхательный алкалоз является результатом повышения альвеолярной вентиляции (альвеолярная гипервентиляция). Она определяется по величине РаСОг, парциальному давлению углекислого газа в артериальной крови (менее 40 мм рт. ст.) и рН (более 7,40). Острая альвеолярная гипервентиляция наиболее часто является результатом психического возбуждения и обычно называется синдромом гипервентиляции. Кроме того, множество патофизиологических нарушений вызывают гипокапнию, что выражается в повышении рН. Повышение рН незначительное из-за модифицирующего действия внутриклеточных буферов. Примеры патологий, сопровождаемых ОДАл: пневмония, приступ бронхиальной астмы. отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, лихорадка и сепсис, грамотрицательная септицемия (дыхательный алкалоз — важный ранний признак септицемии), отравление салицилатами, неадекватная ИВЛ, травма ЦНС).
Хронический дыхательный алкалоз
Хронический дыхательный алкалоз — это состояние хронической гипокапнии, которое стимулирует компенсаторный ответ почек и выражается в значительном снижении НСОз" плазмы (уменьшение на 4 мэкв/л при снижении РСОгна каждые 10 мм рт. ст.). Проявление максимального почечного компенсаторного ответа требует нескольких дней.
Острый метаболический ацидоз
Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность).
Острый метаболический алкалоз
Острый метаболический алкалоз — состояние, возникающее при увеличении уровня бикарбоната плазмы крови выше 24 мэкв/л и рН выше 7,40 (в результате потерм ионов водорода [Н"^] или чрезмерного потребления щелочных веществ).
Хронический метаболический алкалоз
При хроническом метаболическом алкалозе рН больше 7,40. РаСОг повышено (> 45 мэкв/л) для компенсации потери ионов водорода Н"^ или избытка НСОз" в плазме крови. Существуют три клинические ситуации:
нарушение экскреция НСОз^ почками вследствие эффекта минералокортикоидов;
потеря Н^ из желудочно-кишечного тракта;
терапия диуретиками.
Сочетанные нарушения кислотно-основного состояния
О сочетанных, или смешанных, нарушениях кислотно-основного состояния говорят в том случае, если одновременно у больного наблюдаются два простых нарушения КОС и более.
Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели КЩС газового и метаболического ацидозов.
Острый дыхательный ацидоз
Дыхательный ацидоз развивается вследствие альвеолярной гиповентиляции, которая вызывает повышение напряжения СОг в артериальной крови (РаСОг) выше 40 мм рт. ст. (гиперкапния) и снижение рН ниже 7,40 Изменения РаСОг
прямое отражение степени нарушения дыхательной функции (ОРВИ, пневмонии, РДСВ, травма грдной клетки, асфиксия, неадекватная ИВЛ и пр.),. В нормальных условиях выделение из организма СОг равно его продукции. Когда происходит значительное накопление СОг, легкие не в состоянии удалить необходимое количество газа, чтобы поддерживать РаСОг на уровне 40 мм рт. ст. Степень изменения рН при повышении РаСОг зависит и от скорости повышения РаСОг, и от способности организма компенсировать снижение рН с помош.ью буферных систем и почек. Хотя буферные системы крови действуют очень быстро, их емкости обычно недостаточно для поддержания нормального значения рН при повышении РаСОг. Проходят часы или дни, прежде чем эффект почечной компенсации становится заметным, и поэтому острый дыхательный ацидоз (ОДА) приводит к глубокому сдвигу рН.
Хронический дыхательный ацидоз — расстройство КОС, наблюдающееся при легочных заболеваниях (например хронической эмфиземе и бронхите), когда снижается эффективная альвеолярная вентиляция и имеет место нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений.
Ведущий орган компенсирующий газовый ацидоз- почки, обладающие способностью с одной стороны усиливать канальцевую реабсорбцию гидрокарбоната, с другой- выводить с мочой ионы водорода.
Метаболический ацидоз — следствие первичного снижения концентрации бикарбоната в плазме крови (уровень бикарбоната менее 24 мэкв/л и рН менее 7,40). Снижение концентрации бикарбоната плазмы происходит в результате повышения концентрации ионов водорода за счет нелетучих кислот (например кетоацидоз, связанный с диабетом или алкоголизмом, лактатацидоз); потери оснований (например тяжелая диарея, синдром мальабсорбции); снижения экскреции кислот почками (например острая и хроническая почечная недостаточность).
Причины.
Метаболический ацидоз возникает в случаях, когда организм вырабатывает слишком много кислых продуктов обмена, или когда почки не в полной мере выводят их из организма. Существует несколько типов метаболического ацидоза:
Диабетический ацидоз (также называемый диабетическим кетоацидозом) - развивается, когда в результате нарушения обмена при неконтролируемом течении диабета в организме в избытке образуются кетоновые тела, представляющие собой слабые органические кислоты.
Гиперхлоремический ацидоз, возникающий в результате чрезмерных потерь бикарбоната натрия, как может произойти, например, при тяжёлой диарее.
Лактоацидоз - накопление в организме молочной кислоты. Это может произойти в результате: Злоупотребления алкоголем; Злокачественных опухолей;
Этиология, патогенез, основные клинические проявления и показатели КШС газового и метаболического алкалоза. Газовый алкалоз. Возникновение газового А., как правило, вызывается разнообразными воздействиями и нарушениями, приводящими к такому увеличению объема легочной вентиляции, при к-ром выведение углекислого газа превышает скорость его образования в организме. Это в свою очередь ведет к снижению парциального напряжения углекислого газа крови (рСО2) и возникновению гипокапнии. Причины, приводящие к развитию газового А., по существу могут быть разбиты на две группы: 1) непосредственная стимуляция дыхательного центра (подобные состояния, сопровождающиеся гипервентяляцией, возникают при поражении головного мозга — энцефалитах, опухолях гипоталамуса; при истерии, сильном плаче у детей, отравлении салицилатами и т. д.); 2) рефлекторная стимуляция дыхательного центра вследствие раздражения периферических хеморецепторов, как, напр., при гилоксемии (горная болезнь), а также интраторакальных рецепторов при различных локализованных поражениях легких (пневмония, пневмосклероз, опухоли легкого и т. д.). Гипервентиляция может наблюдаться при искусственной вентиляции легких, если увеличивается дыхательный объем и минутная вентиляция легких, а также при нек-рых инфекционных токсикозах у детей, получивших в связи с этим название «гипервентиляционного синдрома» (см. ниже Алкалоз у детей). Компенсаторные механизмы газового А., возникающего в результате гипервентиляции, заключаются в первую очередь в снижении возбудимости дыхательного центра при падении рСО2 в крови и сдвиге рН в щелочную сторону, что способствует урежению частоты дыхания и задержке углекислого газа. Наличие подобного механизма препятствует развитию выраженного газового А. при самопроизвольной гипервентиляции.
Не менее существенную роль играет и механизм так наз. почечной компенсации. Если учесть, что углекислота является компонентом бикарбонатной буферной системы, то естественно, что снижение ее концентрации приводит к уменьшению диссоциации NaHCО3 в плазме крови и относительному увеличению концентрации последнего. Однако при падении рСО2 крови происходит уменьшение секреции ионов водорода эпителием почечных канальцев, вследствие чего уменьшается реабсорбция натрия и поступление в кровь иона НСО-3. В конечном счете усиливается выведение бикарбоната и двузамещенного фосфата, рН мочи сдвигается в щелочную сторону, а концентрация оснований плазмы падает.
Уменьшение концентрации углекислоты в крови одновременно нарушает доннановское равновесие между эритроцитами и плазмой (см. Мембранное равновесие), вследствие чего имеет место переход ионов хлора из эритроцитов в плазму, что компенсирует уменьшение количества анионов в плазме. Т. о., первичный сдвиг в кислотно-щелочном равновесии при газовом А. состоит в уменьшении концентрации углекислоты в крови, а вторичный, компенсаторный, — в уменьшении концентрации оснований. Подобные сдвиги газового и электролитного состава крови при А. оказывают неблагоприятное влияние на организм в целом. В частности, падение рСО2 крови вызывает нарушение сосудистого тонуса: повышение тонуса сосудов головного мозга и сердца и падение тонуса периферических сосудов, снижение кровяного давления и уменьшение минутного объема сердца. Такого рода расстройства гемодинамики при длительно сохраняющейся гипервентиляции могут привести к развитию сосудистого коллапса.
Избыточное компенсаторное выведение оснований, связанных с натрием и калием, вызывает осмотический диурез и обезвоживание организма. Наряду с этим уменьшение концентрации водородных ионов ведет к понижению содержания ионов кальция, что приводит к увеличению нервно-мышечной возбудимости и развитию явлений тетании в условиях декомпенсированного А. Кроме того, в условиях А.происходит сдвиг кривой диссоциации гемоглобина влево, увеличение сродства гемоглобина к кислороду, что ухудшает диссоциацию оксигемоглобина и способствует развитию гипоксии. Лечебные мероприятия при А. должны быть направлены в первую очередь на устранение факторов, вызвавших развитие гипервентиляции, а также обеспечение повышения содержания углекислого газа в крови путем вдыхания смесей, богатых углекислотой (карбоген: смесь 95% кислорода и 5% углекислого газа). При возникновении гипокальциемических судорог целесообразно внутривенное введение 10% раствора хлорида кальция.
Метаболический алкалоз. Возникновение метаболического А. связано с действием факторов, приводящих к накоплению в крови избытка оснований. Эти факторы можно разделить на две группы: 1) избыточная потеря кислот, хлора (главного аниона крови) и калия из внеклеточной жидкости организма — так наз. гипокалиемические гипохлоремические А. по Керпель-Фрониусу (Е. Kerpel-Fronius); 2) избыточное введение в организм солей щелочных металлов (бикарбоната, цитрата, лактата, ацетата натрия и т. д.), приводящих в случае применения натриевых солей к гипернатриемическому А.
Гипохлоремический А. возникает при рвоте, когда организм вместе с кислыми рвотными массами теряет значительное количество ионов хлора, содержащихся в желудочном соке (при неукротимой рвоте беременных, пилоростенозе, непроходимости кишечника, при длительно существующих желудочных свищах и при частых промываниях желудка после операции).
Гипокалиемический А. довольно часто сопутствует гипохлоремическому, но может быть и ведущей причиной метаболических нарушений при длительном приеме диуретиков, диарее, гемолизе, после обширных вмешательств на органах грудной и брюшной полости в послеоперационном периоде и т. д.
При врожденном алкалозе (хлор-диарея), патогенез к-рого связан с потерей калия и в значительно большей степени хлора через кишечник, возникает гипохлоремия и гипокалиемия и преобладание в плазме крови бикарбоната. При первичной гипокалиемии в плазме крови вторично уменьшается содержание хлора. При гипокалиемическом А. реакция мочи остается кислой, т. к. при потере калия из клеток он замещается натрием и водородом внеклеточной жидкости; водород, выделяемый эпителием почечных канальцев в обмен на натрий, подкисляет мочу.
Гипернатриемический А. наиболее часто отмечается при избыточном введении раствора бикарбоната натрия или лактата натрия для коррекции метаболического ацидоза (см. Ацидоз), при применении больших доз дезоксикортикостерона (ДОКА), способствующих задержке натрия, при сердечной декомпенсации (часто в сочетании с гипокалиемией) и т. д. При декомпенсированном метаболическом А. возможна гипокальциемия и возникновение тетанических судорог.
Компенсация метаболического А. осуществляется за счет снижения возбудимости дыхательного центра при сдвиге рН в щелочную сторону, а с другой стороны — за счет почечных механизмов. Первый путь приводит к урежению частоты дыхания и возникновению компенсаторной гиперкапнии, направления второго — зависят от характера возникшего А. Так, напр., при гипохлоремическом А. происходит усиленное выделение нелетучих катионов Na+ и К+ почками, тогда как при гипернатриемическом А., связанном с избыточным введением бикарбоната натрия, происходит значительное увеличение экскреции с мочой оснований, гл. обр. NaHCO3, фильтрация к-рого пропорциональна концентрации, и соответственно уменьшение его реабсорбции в крови. Последнее обстоятельство связано с меньшей секрецией в мочу ионов водорода, при этом в канальцах реакция мочи становится более щелочной, содержание бикарбоната натрия в моче увеличивается, а реабсорбция в кровь снижается, чему способствует, по-видимому, и отсутствие стойкой компенсаторной гиперкапнии. |
|
|
Скачать 1.95 Mb.