Мои ответы. Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,
 Скачать 1.95 Mb.
|
|
38. Кома (от греч. koma - сон, дремота) - бессознательное состояние, связанное с нарушением ф-и КБП головного мозга с расстройством рефлекторной деятельности и жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма). Виды комы: -диабетическая (в случае перерыва во введении инсулина или грубых нарушений пищевого режима) развивается медленно в течение дней и недель.Первые симптомы-общее недомогание, жажда, потеря аппетита,головная боль,запоры или поносы,тошнота;сонливость,депрессия,тахикардия,низкое АД,дых-е Куссмауля;запах ацетона в выдыхаемом воздухе; -гипогликемическая (при передозировке инсулина или недостаточном перекрытии его углеводами пищи)сопровождается внезапным ощущением голода,чувством страха,сердцебиением, обильным потоотделением, дрожью, иногда - судорогами, психотическими реакциями, бредом и др. - печеночная-как крайнее наиболее тяжелое проявление функциональной печеночной недостаточности.Симптомы:желтуха, повышенная кровоточивость (кровоподтеки, носовые, геморроидальные, пищеводные кровотечения), боли в области печени.Механизм развития-отравление аммиачными соединениями из-за нарушения мочевинообразовательной функции печени. - уремическая-при почечной недостаточности, как следствие высокой азотемии. Признаки - светлая моча с низким удельным весом, высокий уровень мочевины и азотистых оснований крови, тяжелые проявления интоксикации организма, запах мочевины изо рта и др. -аноксическую (при удушье, утоплении, тяжелой хронической сердечно-легочной недостаточности), апоплексическую, тиреотоксическую при выраженном гипертиреозе, кому связанную с экзогенной интоксикацией организма, в том числе и отравлением лекарственными препаратами и др. Механизм формирования Сильное токсическое воздействие на клетки ЦНС,КБП мозга аммиачных соединений, производных фенола и др, необезвреживаемых печенью в-в всл нарушения антитоксической ф-и при диффузных поражениях органа; кетоновых тел, осмолярных нарушений крови при тяжелых формах сахарного диабета; мочевины и других шлаков (в первую очередь азотистых соединений) при почечной недостаточности; избытка тиреоидных гормонов при тяжелых формах Базедовой болезни; резко выраженной гипогликемии при передозировке инсулина больному сахарным диабетом и т.п. Резкое кислородное голодание, ацидоз, нарушения электролитного баланса, расстройство мозгового кровообращения, ликвородинамические нарушения.Всл чего нарушается клеточное дыхание и обмен энергии в коре и подкорковых образованиях мозга, развивается запредельное торможение. 39. Шок - остроразвивающаяся общая рефлекторная патологическая реакция организма на действие экстремальных раздражителей, характеризующаяся резким угнетением всех жизненных функций и имеющая в своей основе глубокие парабиотические нарушения в ЦНС. 1795 г. - Джеймс Латт предложил термин “шок”. Амбруаз Паре 1675 г. описывал состояние шока. Шок вызывается раздражителями:Сила, интенсивность и продолжительность действия раздражителя должна быть:необычной, чрезвычайной, чрезмерной. Экстремальные раздражители:Примеры раздражителей:размозжение мягких тканей,переломы,повреждение грудной клетки и брюшной полости,огнестрельные ранения, обширные ожоги,несовместимость крови, антигенные вещества, гистамины, пептоны, электрический шок,ионизирующая радиация, психическая травма. Виды шока:Травматический,Операционный(хирургический),Ожоговый,,Постгемотрансфузионный, Анафилактический,Кардиогенный,Электрический,Лучевой,Психический (психогенный).Все формы шока развиваются по общим закономерностям.Первое классическое описание травматического шока - Пирогов Н.Н.травматическое окоченение,травматический ступор, травматическое оцепенение. Торпидная фаза шока (2-я фаза):резкое угнетение психики,апатия,безучастие к окружающим,сохранено сознание,бледность кожных покровов,синюшный оттенок,серый оттенок,холодный липкий пот,западение глаз,расширение зрачка, снижение температуры тела,олигурия (анурия),эритро-, лейко-, тромбопения, сдвиг влево, тормозится цикл Кребса, переход на гликолиз:накопление недоокисленных продуктов (лактат, пируват); ацидоз метаболический, затем и газовый (угнетается дыхание).нарушение проницаемости лизосом - аутолиз клеток.гипоксия тканей: причины:падение АД,нарушение дыхания и сердечной деятельности, гипоксия:циркуляторная, смешанная, повышение свертываемости крови - тромбы в МЦР - усиление гипоксии. Торпидный фазе предшествует Эректильная стадия шока (1-я фаза) 10-15 мин (редко до 30 мин). Возбуждение: двигательное и психомоторное (речевое),повышение АД,интенсификация обмена веществ,повышение температуры тела, увеличение эритроцитов, лейкоцитов в крови (эритроцитоз). Особенности шока:1) Фазность реакций:а) эректильный шок:“+” возбуждение,“+” стимуляция функций. б) торпидный шок:“-” угнетение функций. в) терминальная стадия. 2) Фазовые изменения безусловных рефлексов:сосудистых рефлексов, чем резче воздействие на n. depressor, тем сильнее падает АД (в норме). Имеют значение:1. Возраст (от года до 14 лет и люди старше 60 лет - тяжелее состояние шока).Ребенка легче вывести из шока, чем взрослого.2. Пол: кардиогенный шок протекает более тяжело у женщин. 3. Метеорологические условия:перепады давления, перепады температуры окружающей Среды. 4. Гподинамия. 14 дневная гиподинамия в 2 раза увеличивает смертность от шока.5. Условнорефлекторное развитие шока: вид операционного стола, инструментария, бор-машины может вызвать шок. 40. Коллапс. Коллапс - патологический процесс: характеризующийся развитием торможения в центральных механизмах регуляции сосудистого тонуса. Развивается:падение АД и ВД, снижение ОЦК вследствие депонирования крови в органах брюшной полости; гипоксия органов. Клиника: общая слабость, затемнение сознания, бледность кожи и слизистых, спадение вен (видимых), холодный пот, частое поверхностное дыхание, нитевидный пульс, резкое падение АД. Виды коллапса: 1. Инфекционный (пневмония, грипп, брюшной тиф, особенно при критическом падении температуры тела). 2. Гипоксический коллапс:при травме, воспалении. 4. Ортостатический коллапс (при кровопотере). Патогенез: интоксикация, гипоксия - торможение центрального отдела, регуляции сосудистого тонуса. Геморрагический коллапс: Гипоксия центра регуляции сосудистого тонуса происходит при кровопотере. Степень нарушений зависит от: 1) лабильности (подвижности) регуляторных систем (нервного и эндокринного звена).2) Степени и скорости кровопотери. 80. Боль- особый вид чувствительности, формирующийся под действием патогенного раздражителя, характеризуется субъективно неприятными ощущениями, а также нарушениями жизнедеятельности организма. Значение боли: Сигнальное (предупреждает о потенциальной опасности повреждения организма, мобилизует организм для защиты, охранительно ограничивает функцию затронуто болью органа) Патогенное (причина и компонент патологии) Виды боли и свойства:
Чувство боли формируется на различных уровнях ноцицептивной системы: Воспринимающий аппарат: свободные нервные окончания, реагирующие на различные аенты как болевые, спец. ноцицепторы, активизирующиеся при действии ноцицептивных агентов (напр. Капсаицина). Сверхсильное воздействие на хемо, механо, терморецепторы также приводит к боли. Алгогены – брадикинин, каллидин, гистамин, Н+, капсаицин, вещество Р, АХ, НА, адреналин. Проводящие пути: афферентные проводники проникают в задние корешки, контактируют со вставочными нейронами задних рогов. В спинном мозге происходит конвергенция разных видов болевой чувствительности, что приводит к феномену отраженной кожно-висцеральной боли. При развитии патологии во внутренних органах возникает отраженная боль, возникает возбуждение, которое па афферентным волокнам достигает тех же нейронов задних рогов, что и афферентные волокна от кожи. (При стенокардии – боль в левую руку) Восходящие пути спинного и головного мозга, центральные структуры *Проводящий путь – спинно-таламический Проводники эпикритической боли переключаются на нейронах пластинок 1 и 5, перекрещиваются и входят в таламус, проходят в стволе экстралемнисковым путем, значительная часть переключается на нейронах ретикулярной формации, меньшая – на зрительных буграх, далее формируется таламокортикальный путь и оканчивается на нейронах соматосенсорной и моторной области коры. Проводники протопатической Оли переключаются на нейронах задних рогов, частично перекрещиваются и входят в таламус, также проходят экстралемнисковым путем к нейронам ретикулярной формации. Здесь формируются примитивные реакции на боль: устранение болевого воздействия, уход. Импульсы от ретикулярной формации активируют кору и способствует формированию интегративного чувства боли. Далее пути идут к различным областям мозга: таламусу, гипоталамусу, миндалевидному телу и др., чем обусловлен интегративный ответ организма на боль: вегетативный, эмоциональный поведенческий. Клинически значимые варианты боли: Таламическая боль: При повреждении ядер таламуса и возникновении в них генератора патологически усиленного возбуждения возникают сильные, труднопереносимые не локализуемые боли, сочетающиеся с веетативными и психоэмоциональными расстройствами. Фантомная боль: при ампутации на концах перерезанных нервных стволов формируются утолщенные участки регенерирующих аксонов – ампутационные невромы, при раздражении которых (рубцом, при движении. Протезом) возникает боль в отсутствующей части тела вплоть до непереносимых. По Меллзаку- перерезаются толстые волокна, нет импульсации с периферии – ворота открыты- Оль. Каузалгия: при воспалении, повреждении толстых миелиновых волокон возникает их повышенная чувствительность или очаг усиленного возбуждения, что проявляется приступами жгучей боли, чаще- при повреждении тройничного, лицевого, языкоглоточного, седалищного нерва. Данные болевые синдромы обусловлены повреждением структур НС (нейропатические боли)
Следует отличить, что степень проявления болевого эффекта в значительной мере зависит от состояния и активности антиноцицептивной системы. В настоящее время хорошо изучены три компонента, входящие в антиноцицептивную систему: опиоидный, серотонинергический и ауренергический. Опиоидный компонент представлен такими олигопептидами как эндорфины и энкефалины. Считают, что эндорфины вырабатывают в гипоталамусе и гипофизе. Возбуждение этих образований, как правило, ведет к повышению содержания эндорфинов в плазме крови и спинномозговой жидкости, что позволяет им контактировать с опиоидными рецепторами на всех уровнях болевой системы, включая периферические рецепторы. В отличие от эндорфинов, энкефалины имеют более широкую локализацию в ЦНС. Они имеются практически во всех станциях переключения болевой импульсации: нейронах заднего рога спинного мозга, РФ, ядрах таламуса и гипоталамуса, фронтальной коре. Примечательно, что энкефалины блокируют проведения не только болевой, но и другой сенсорной импульсации. Это говорит о том, что опиоидная система выполняет роль «ограничителя» возбуждения любой афферентной системы, и не допускает нарастания ее возбуждения выше критического уровня. Существенная роль в проявлении болевого синдрома принадлежит серотонинергическому компоненту. Причем, между оппиоидным и серотонинергическим компонентами имеется определенный синергизм действия в регуляции болевого порога. У человека нейроны, содержащие серотонин, находятся в ядрах шва мозга и центральном сером околоводопроводном веществе. В условиях физиологии они обеспечивают определенный уровень содержания серотонина в организме. Отклонение его содержания в ту либо иную сторону изменяет порог болевой чувствительности. В частности, снижение содержания серотонина отмечается при хроническом депрессивном состоянии, которое сопровождается значительным понижением порога болевой чувствительности. Помимо опиоидного и серотонинэргического механизмов противоболевой системы имеется также адренергический компонент регуляции болевой чувствительности, связанный с активацией ствола мозга, гипоталамуса и коры больших полушарий. Хорошо известно, что эмоциональные переживания как положительного, так и отрицательного характера, изменяют болевую чувствительность у людей. Замечено, что эмоциональное состояние типа страха, тревоги снижают порог чувствительности и резко усиливают реакцию на боль, а состояние типа агрессии, ярости, эмоционального потрясения, напротив, повышают порог болевой чувствительности и уменьшают реактивность организма на болевые воздействия. Считают, что анализирующие эффекты при стрессорных состояниях опосредуются через активацию адренергического механизма ствола мозга, гипоталамуса – со стороны коры больших полушарий с одновременной активацией опиоидного и серотонинергического компонентов. Это дает основание считать, что влияние противоболевой системы на болевой порог определяется интегративным действием адренергического, опиоидного и серотониненергического механизмов. Причем, антиноцицептивная система своим комплексным действием постоянно оказывает тоническое, тормозное влияние на ноцицептивную систему, поддерживая тем самым генетически заданный порог возбуждения периферических рецепторов и релейных станций переключения афферентации на различных уровнях. В случаях повреждающих воздействий на некоторые структуры мозга, либо на периферические рецепторы, одновременно с возбуждение болевой системы, нарастает активность противоболевой системы, которая своим действие ограничивает степень проявления болевых ощущений. 78. Патология высшей нервной деятельности. Неврозы. Этиология. Основные клинические формы, ведущие проявления. Под функциональной патологией высшей нервной деятельности понимают такие нарушения поведения, которые обусловлены воздействием патогенных раздражителей на внешние и внутренние рецепторы. Под посттравматической патологией высшей нервной деятельности подразумеваются нарушения поведения, возникающие вследствие прямого воздействия патогенного агента на мозг, например, при его ранении, кровоизлиянии в мозговую ткань, опухоли мозга и др. Под комбинированной (функционально-травматической) патологией высшей нервной деятельности подразумеваются нарушения, возникающие вследствие воздействия как на рецепторную систему организма, так и непосредственно на мозг, что имеет место, например, при лучевом и тепловом поражениях головы, ее механическом повреждении и др. Если имеет место первичное поражение мозга-первичные нарушения ВНД. Нарушения, развивающиеся в результате другой патологии организма, например, инфекционной болезни, опухоли немозговой локализации, сердечно-сосудистой болезни и др., являются вторичными. Чаще всего вторичная патология высшей нервной деятельности - это результат астенизации нервной системы, снижения ее устойчивости по отношению к психогенным или другим воздействиям. Все причины, способные вызвать патологию высшей нервной деятельности, делятся на три большие группы: 1) возникающие в процессе взаимодействия организма со средой обитания; 2) генетически обусловленные; 3) комбинированные Невроз — хроническое нарушение высшей нервной деятельности, вызванное психоэмоциональным перенапряжением и проявляющееся нарушениями интегральной деятельности мозга — поведения, сна, эмоциональной сферы и сомато-вегетативной деятельности. Невроз охватывает все сферы деятельности организма. Среди причин неврозов выделяют 3 группы — биологические, психологические и социальные. К биологическим относятся наследственность и конституция, беременость и роды, пол, возраст, перенесенные заболевания. К психологическим факторам относят преморбидные особенности личности, психические травмы детского возраста, психотравмирующие ситуации.родительская семья, особенности сексуального воспитания и семейное положение, образование, профессия, трудовая деятельность рассматриваются в группе социальных факторов От неврозов необходимо отличать неврозоподобные состояния, которые при сходной с неврозами клинической картине имеют органические поражения НС, а не психоэмоциональное перенапряжение Виды неврозов: Неврастения — бессилие, нервное истощение — самый распространенный невроз, основным проявлением которого является состояние раздражительной слабости, повышенная истощаемость и замедленность восстановления психических процессов. В начале заболевания (гиперстенической стадии) периодически возникают колебания настроения,общаягиперестезия,повышенная раздражительность. При этом даже незначительные раздражители: громкий разговор, скрип двери и т.п.выводят больного из равновесия — он не может сдержить себя, повышает голос. Больные жалуются на трудность засыпания, вегетодистонии — повышенную потливость, сердцебиения, головные боли. Эти расстройства исчезают при лечении. Вторая (промежуточная) стадия проявляется более стойким состоянием раздражительной слабости, повышенной эмоциональной возбудимости, несдержанностью, непереносимостью ожидания на фоне повышенной психической истощаемости, ослабления активного внимания, быстрым переходом к чувству усталости, нередко со слезами. Затрудненное засыпание может сопровождаться тревожным ожиданием бессонницы; характерен поверхностный сон с тревожными сновидениями, после которого больной чувствует себя невыспавшимся. Характерны вегетативные расстройства — жалобы на сердце, кишечник как на органическую патологию. Третья стадия (гипостеническая), которой свойственны резкая истощаемость, вялость, адинамия, апатия. Истерия — разновидность психогений, возникающая в связи с психотравмирующей обстановкой у лиц с истерическим складом характера и у здоровых ранее лиц в тяжелых экстремальных условиях. Чаще появляется в молодом возрасте, преимущественно у женщин. Симптоматику истерии условно можно подразделить на двигательные, сенсорные, вегетативные и психические расстройства. Двигательные — выражаются в виде истерических припадков,парезов, мышечных контрактур, различных нарушений походки, заикания. Истерический припадок возникает в чьем-либо присутствии, проявляется падением, обычно неопасным в виде медленного опускания с разнообразными движениями, криками, своеобразными позами с характерной мимикой, но сознание не теряют. Припадок может быть прерван внешним воздействием и нередко переходит в плач, состояние разбитости, усталости и реже в сон. Истерические сенсорные расстройства могут проявляться снижением чувствительности до полной анестезии на тактильные, температурные, болевые раздражители либо гиперестезиями на те же реагенты. Вегетативно-висцеральные расстройства очень многообразны; может быть чувство сжатия гортани — комок в горле, ощущение нехватки воздуха (напоминающее бронхиальную астму), ощущуние непроходимости пищевода, задержка мочеиспускания, запоры. Возможны парезы кишечника, напоминающие кишечную непроходимость. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, симулирующие стенокардию или инфаркт миокарда. Возможны истерические обмороки и т.п. Со стороны психики более типичны психогенные амнезии, тотальные или частичные. Истерические галлюцинации — очень яркие, образные, красочные. Возможны бредоподобные фантазии. Навязчивые страхи (фобии) Агорафобия — страх открытого пространства. Акрофобия — страх высоты. Дисморфофобия — страх уродства. Клаустрофобия — страх замкнутых пространств, закрытых помещений. Нозофобия — страх заболеть какой-нибудь тяжелой болезнью. Сюда относится акарофобия (страх чесотки), бактериофобия, канцерофобия. Танатофобия — страх смерти | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||