Мои ответы. Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,

• Название: Болезнь нарушение жизнедеятельности организма, вызванное действием чрезвычайных раздражителей, характеризуются снижением работоспособности, приспособляемости организма к условиям окружающей cреды и одновременным развитием не только патологических,
• Дата: 13.06.2022
• Размер: 1.95 Mb.
• Имя файла: Мои ответы.docx
• Тип: Документы; #587360
• страница: 13 из 15

54. Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии. Симптоматические гипертонии, являясь симптомом какого-либо основного заболевания, в ряде случаев определяют всю клиническую картину и, кроме того, их механизмы входят в патогенез гипертонической болезни.Почечная гипертония. В клинике давно установлено, что при нефритах, кистах и инфарктах почек, а также при сдавлении почечных артерий у больных нередко повышается АД. Было высказано предположение, что в почках вырабатывается какой-то прессорный фактор, впоследствии названный ренином. В дальнейшем было установлено, что сам ренин не вызывает повышения АД, а реализует свое прессорное действие через белки крови. Реакция протекает по следующему механизму: ренин реагирует с ст-глобулином крови (гипертензиногеном) и образуется ангиотензин I; ангиотензин I взаимодействует с превращающим фактором плазмы, что приводит к образованию ангиотензина II, обладающего прессорным действием на сосудистую стенку.Ренин выделяется во всех случаях ишемии почечной ткани, независимо от механизмов, ее вызвавших. При любом уменьшении кровоснабжения почка начинает вырабатывать вещества, повышающие сосудистый тонус, поднимающие АД и улучшающие почечный кровоток. Участие почек в регуляции сосудистого тонуса не ограничивается выработкой ренина. Так, если у животного вызвать ишемию одной почки, то гипертония не возникает, но она неизменно разовьется при удалении обеих почек. При этом, естественно, возникает вопрос, не является ли повышение АД следствием избыточной гидратации организма, начинающейся после удаления двух почек. Эндокринные гипертонии. Патология некоторых желез внутренней секреции вызывает повышение сосудистого тонуса. Здесь следует назвать прежде всего гипертрофию задней доли гипофиза, поскольку один из ее гормонов - вазопрессин - вызывает сужение сосудов и длительный и стойкий подъем АД. Вазопрессин вырабатывается в нервной ткани гипоталамуса, в его нейросекреторных клетках, а задняя доля гипофиза служит местом его накопления.Повышение АД наблюдается при усилении функции мозгового слоя надпочечников, что сопровождается гиперпродукцией адреналина, который обладает исключительно сильным сосудосуживающим действием. После подкожного введения 0,5-1 мл адреналина у человека возникает подъем артериального давления до 200-300 мм рт. ст. Прессорное действие адреналина осуществляется в организме тремя различными путями:1) действием непосредственно на гладкую мускулатуру сосудистой стенки;2) прямым возбуждением симпатических центров гипоталамуса;3) усилением секреции вазопрессина.Повышение АД развивается при гиперфункции коркового слоя надпочечников, что связано прежде всего с гиперпродукцией минералокортикоидов. Повышенная реабсорбция натрия в почечных канальцах, наблюдающаяся в этом случае, неизменно сопровождается гиперволемией и увеличением тканевого кровотока. Другой механизм гипертензии при гиперпродукции минералокортикоидов связан с повышением чувствительности сосудистой стенки к прессорному действию катехоламинов при увеличении в ней концентрации натрия.Церебральные гипертонии.Таким образом, торможение двигательных компонентов реакции приводит к выходу усиленной волны возбуждения на вегетативные центры, одним из последствий которого является усиление сосудистого тонуса и повышение АД.Однако сами по себе эти положения не объясняют стойкого повышения сосудистого тонуса, который характерен для гипертонической боле.чни. Один из основных вопросов, почему именно сосудистый центр реагирует в первую очередь, объясняется, с одной стороны, высокой его лабильностью, с другой - особенностями реактивности организма людей, подверженных гипертонии. Таков патогенез I стадии гипертонической болезни, когда снятие невроза приводит к нормализации давления. Но постепенно возбуждение сосудодвигательного центра приобретает следующие черты:1) стойкость и длительность без явлений нормализации;2) высокую инертность;3) высокую чувствительность к специфическим раздражителям;4) способность усиливаться от посторонних раздражении.В результате невроза сосудодвигательный центр приходит в состояние патологического доминантного возбуждения, которое реализуется спазмом периферических сосудов. Гипертония переходит во II стадию, и в стабилизации АД в этом случае принимают участие многие другие факторы, действующие по принципу порочных кругов, когда результирующее действие усиливает причину, его вызвавшую. Основными “порочными кругами” являются следующие:Почечный: спазм сосудов -> ишемия почек ->выброс ренина ->спазм сосудов.Хеморецепторный: спазм сосудов -> повышение чувствительности хеморецепторов к адреналину-> малые дозы катехоламинов вызывают сильную реакцию->спазм сосудов.Эндокринный: спазм сосудов->ишемия передней доли гипофиза->гиперпродукция АКТГ-> выброс минералокортикоидов->спазм сосудов.Барорецепторный: спазм сосудов->повышение АД->парабиотическое торможение барорецепторов ->гипертония растормаживания за счет отключения депрессорных механизмов -> спазм сосудов.

56.Нарушение регуляции дыхания. Одышка. Одышка - трудное пригнетённое дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Это реакция системы внешнего дыхания, которая носит приспособительный характер и обеспечивает в ряде случаев обеспечение обмена О2 и СО2.У здорового человека при физической нагрузке объем и частота дыхания увеличиваются параллельно увеличению МОК. Дыхательный центр (ДЦ) - нейроны вдоха и выдоха в РФ (ретикулярной формации). Эти нейроны способны к спонтанным разрядам и оказывают друг на друга тормозные влияния. Они регулируют содержание СО2 и Н+ в крови. Пневмотоксический центр (в мосту) прекращает акт вдоха. При его повреждении действует апнейстический центр, расположенный каудальнее слуховой полоски - апнейзис (усиление и удлинение вдоха).Гаспинг-центр - клетки в каудальной части продолговатого мозга - работает только в актенатальном периоде. Первый вдох новорожденного обеспечивается апнейстическим центром. Затем на протяжении всей жизни дыхание обеспечивается пневматаксическим центром. Рефлексы Геринга-Брейера: вдох стимулирует выдох, выдох стимулирует вдох. Субъективные ощущения дыхания (субъективная одышка):1. Возрастает уровень периферической импульсации. Повышение чувствительности нервных образований коры. Одышка: легочная, сердечная, церебральная, почечная и др. виды. Основные механизмы одышки - изменение функционального состояния ДЦ, вызванное рефлекторным или гуморальным путем. Патогенез одышки:- центрально-нервные нарушения- артериальная гипоксемия, гиперкапния, метаболический ацидоз- раздражение сино-каротидной и аортальной рефлекторных зон- рефлекторное возбуждение дыхательного центра.Типы одышки:1. Одышка с углублением и учащением дыхания: невротические состояния, эмоциональные потрясения, снижение СО2 в воздухе, напряженная мышечная работа. Чрезмерная импульсация от периферических рецепторов - возбуждение С ДЦ - чрезмерное наполнение легочных альвеол - раздражение рецепторов легких - переключение на выдох. Часто носит приспособительный характер. Гипервентиляция легких возникает. Включение резервных альвеол в легких (в норме 8 л/мин; до 20 л/мин при данном виде одышки).При гипервентиляции возникает гипокапния (удаление СО2) - нарушение мозгового кровообращения (спазм мозговых сосудов) - обморок, судороги.2. Глубокое, но медленное дыхание (брадилное).В норме:у спортсменов в покое после гипервентиляции в состоянии сна Патология: стенотическое дыхание при стенозу ВДП. Воздух в легкие поступает с трудом. Заполнение альвеол идет медленно. Повышается порог легочного рефлекса и вдох долго не тормозится и не переключается на выдох. Инспираторная одышка: затруднена фаза вдоха, вдох как бы в 2 фазы. 3.Тахипноэ- Поражение нижних дыхательных путей (пневмония, эмфизема легких).Перераздражение легочных рецепторов - порог легочного рефлекса понижается - не требуется полного расправления альвеол - переход на частое дыхание.при переломах ребер - щадящее дыхание (боль в грудной клетке вызывает рефлекторное уменьшение глубины дыхания).Экспираторная одышка (нарушена фаза выдоха). Типы периферического дыхания: а) дыхание Чейн-Стокса: при патологии сердечно-сосудистой системы, кровоизлияния в продолговатый мозг.Постепенное нарастание частоты и глубины дыхания. Циклически изменяются АД, пульс, состояния зрачков, состояние сознания.Волнообразное дыхание (вариант дыхания Чейн-Стокса).б) дыхание Биота при органических поражениях головного мозга;менингитах, энцефалитах.Циклы равномерных дыханий, между ними апное.Терминальное дыхание:а) дыхание Куссмауля: шумное дыхание глубокий вдох и форсированный удлиненный выдох (активная экспирация).уремическая кома, диабетическая кома, печеночная кома .

55. Дыхательная недостаточность.Виды периодического дыхания. Неадекватность внешнего дыхания - дыхательная недостаточность (ДН) - это состояние, при котором нормальный газовый состав крови не обеспечивается или обеспечивается за счет включения компенсаторных механизмов, что снижает функциональные резервы организма.1. Острая ДН - спазм дыхательных путей, инородные тела, пневмоторакс.2. Хроническая ДН: при хронической пневмонии, эмфиземе легких, бронхоэктазах.3 степени хронической ДН:1. Скрытая недостаточность - в покое все показатели в норме; при нагрузке - включение компенсаторных механизмов ранее, чем у здорового человека - одышка при физической нагрузке.2. Компенсированная стадия - одышка при незначительной физической нагрузке. Компенсаторные механизмы включаются в состоянии покоя. Объективные данные показатели отклоняются от нормы.Но недостатка О2 может не быть.3. Декомпенсированная стадия - одышка в покое постоянная. Недостаток О2 в организме, Нарушение вентиляции, диффузии. Компенсаторные механизмы недостаточны.Структурные изменения:а) нарушение сурфактантной системыб) изменение митохондрий.Одышка - трудное пригнетенное дыхание - нарушение частоты и глубины дыхания, сопровождающееся чувством недостатка воздуха. Периодическое дыхание: Периоды апное - временной остановки дыхания.При понижении возбудимости дыхательного центра: на ранних этапах фило- и онтогенеза в норме; в пожилом, старческом возрасте (истощен ДЦ).СО₂ накапливается в период апное. Затем дыхательный цикл.
55. Патогенез нарушения ветиляции лёгких.Обструктивная и рестрективная дыхательная недостаточность. Внешнее дыхание - процессы, совершающиеся в легких и обеспечивающие нормальное содержание в крови О₂ и СО₂.Эффективность его зависит:а) вентиляции альвеолярного пространства; б) перфузии (легочного капиллярного кровотока);в) диффузии газов через альвеолярно-капиллярный аэрогематический барьер).3 категории нарушений внешнего дыхания: нарушения:а) вентиляции. б) перфузии. в) диффузии. а) нарушения вентиляции:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).б) нарушения перфузииК уменьшению перфузии приводят: эмфизема, ателектаз, пневмосклероз, сердечная недостаточность, пороки сердца, сосудистая недостаточность. Нарушаются вентиляционно-перфузионные взаимоотношения; появляются так называемые мертвые пространства - вентилируются , но не перфузируются (не омываются кровью).Называется:- локальное нарушение проходимости дыхательных путей- локальное снижение эластичности легочной ткани- локальное нарушение легочного кровотока- избыточное количество артериовенозных анастомозов (избыточное шунтирование крови - при врожденных пороках сердца).в) нарушение диффузии газов через аэрогематический барьер. Причины: Повреждение мембран (отеки, асбестоз, саркодиоз, эмфизема легких).Нарушение диффузии О2Альвеолярно-капиллярная блокада. ИЗМЕНЕНИЯ вентиляциОННЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ:1. Гиповентиляция2. Гипервентиляция3. Неравномерная вентиляция1. Альвеолярная гиповентиляция: причины: расстройства нервной регуляции дыхания (действие патогенных факторов на ДЦ, невротические срывы, кровоизлияния, опухоли, травмы продолговатого мозга, передозировка наркотических средств и снотворных средств.- обструктивная недостаточность (инородные тела, воспалительные процессы, спазмы дыхательных путей).- рестриктивная недостаточность (воспаления легких, отек легких).- патологические процессы в плевральной полости (воздух, кровь, жидкость).- уменьшение подвижности грудной клетки (столбняк, отравление кураре).Минутный объем вентиляции недостаточен. Снижается рО₂ в альвеолярном воздухе (рО₂ - парциальное давление кислорода).Снижается рО₂ в крови (гипоксия).Увеличивается рСО₂ (гиперкапния).

58 Гипоксия. Гипоксия -  .это типовой патологический процесс, при кото-ром уменьшается аэробный метаболизм вследствии снижения пар-циального давления кислорода в митохондриях, т.е. в клеткеуменьшается количество макроэргических соединений и накапли-ваются продукты анаэробного обмена (Нанн,1969)._Гипоксия -  .состояние, наблюдающееся в организме при неа-декватном снабжении тканей и органов кислорода или при нару-шении утилизации в них кислорода в процессе биологическогоокисления (Чарный А.М.,1961)_Гипоксия (кислородная недостаточность) -  .это несоответс-твие между метаболическим запросом и его энергетическим обес-печением, которое сопровождается временным выходом каких-либопоказателей кислородного гомеостаза из пределов колебаний,очерченных границами физиологической зоны (БерезовскийВ.А.,1978)._Гипоксемия - . недостаточное насыщение крови кислородом._Асфиксия  .(в переводе с греч. - без пульса) - состояниегипоксии, сочетающееся с повышением напряжения углекислоты вкрови и тканях._Классификация гипоксий (И.Р.Петров):1. Гипоксия вследствии снижения парциального давлениякислорода во вдыхаемом воздухе (экзогенный тип гипоксии илигипоксическая гипоксия).2. Гипоксия при патологических процессах, нарушающихснабжение тканей кислородом при нормальном содержании его вокружающей среде или утилизации кислорода из крови при нор-мальном ее насыщении О2:а) дыхательная (респираторная);б) сердечно-сосудистая (циркуляторная);в) кровяная (гемическая);г) тканевая (гистотоксическая);д) смешанная. ЭКЗО- И ЭНДОГЕННЫЕ ГИПОКСИИ
_Экзогенный тип гипоксии или гипоксическая гипоксия. 1. Гипобарическая форма - возникает при снижении общего барометрического давления (подъем на высоту). 2. Нормобарическая форма - возникает при избирательном снижении содержания кислорода при нормальном общем давлении (нахождение в замкнутых или плохо проветриваемых пространствах). Эндо: Дыхательный (респираторный) тип гипоксии.Возникает при недостаточном транспорте кислорода из нор-мального атмосферного воздуха в плазму протекающей через лег-кие крови вследствии нарушения системы внешнего дыхания.Механизмы развития:1. Альвеолярная гиповентиляция.2. Нарушение общей легочной перфузии.3. Локальные нарушения вентиляционно-перфузионных отноше-ний.4. Избыточное шунтирование венозной крови в легких.5. Затруднение диффузии кислорода через альвео-капилляр-ную мембрану._Сердечно-сосудистый (циркуляторный) тип гипоксии.Возникает в результате нарушений гемодинамики, приводящихк недостаточному для нормальной жизнедеятельности снабжениюорганов и тканей кислородом при нормальном насыщении им арте-риальной крови.Главным гемодинамическим показателем, характеризующимциркуляторную гипоксию, является уменьшение по сравнению сдолжными величинами скорости кровотока (Q), т.е. количествакрови, протекающей через суммарный просвет микрососудов вединицу времени. Q зависит от нескольких факторов:Q = f(V, P, W, R), где:V - объем крови, циркулирующий в участке ткани, органеили организме в целом.P=Pa-Pв - градиент давления между артериальным отделомрусла (Ра) и венозным (Рв).W - суммарный тонус сосудов данного бассейна.R - реологические свойства крови.Таким образом, развитие данного типа гипоксии может бытьобусловлено любым из перечисленных гемодинамических факторови изменениями текучести крови. Часто имеет место сочетаниедвух или более факторов._Кровяной (гемический) тип гипоксии.Возникает в результате неспособности крови при наличиинормального напряжения кислорода в легочных капиллярах связы-вать, переносить в ткани и отдавать нормальное количествокислорода, т.е. патогенетической основой данного типа гипок-сии является уменьшение реальной кислородной емкости крови.Это может быть при:1. Уменьшении количества гемоглобина.2. Качественных изменениях гемоглобина наследственного иприобретенного генеза.3. Нарушениях физико-химических условий, необходимых длянормального поглощения кислорода гемоглобином из плазмы кровилегочных капилляров и отдачи кислорода в тканевых капиллярах._Тканевой (гистотоксический) тип гипоксии.Возникает в результате нарушения процессов биологическогоокисления в клетках при нормальном функционировании всехзвеньев системы транспорта кислорода к месту его утилизации.

59. Механизмы экстренной и долговременной адаптации к гипоксии. ЗАЩИТНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ ПРИ ГИПОКСИИ.

_1. Срочная адаптация к гипоксии.А. Приспособительные реакции системы внешнего дыхания:1) увеличение альвеолярной вентиляции за счет углубле-ния и учащения дыхания и мобилизации резервных альвеол;2) увеличение легочного кровотока и повышение перфузи-онного давления в капиллярах легких;3) возрастание проницаемости альвео-капиллярных мемб-ран для газов.Б. Приспособительные реакции в системе кровообращения:1) развитие тахикардии, увеличение ударного и минутно-го объемов сердца;2) увеличение массы циркулирующей крови за счет выбро-са из кровяного депо;3) увеличение системного артериального давления и ско-рости кровотока;4) централизация кровообращения.В. Приспособительные реакции системы крови:1) усиление диссоциации оксиHb за счет ацидоза и уве-личение содержание в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерата;2) повышение кислородной емкости крови за счет усиле-ния вымывания эритроцитов из костного мозга;3) активация эритропоэза за счет усиления образованияэритропоэтинов в почках и, возможно, других органах. Г. Тканевые приспособительные реакции:1) ограничение функциональной активности органов итканей, непосредственно не участвующих в обеспечении транс-порта кислорода;2) увеличение сопряжения окисления и фосфорилированияи активности ферментов дыхательной цепи;3) усиление анаэробного синтеза АТФ за счет активациигликолиза.Стадия срочной адаптации может развиваться по двум нап-равлениям:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, тоадаптация не развивается и функциональная система ответственная за адаптацию к гипоксии не закрепляется. 2. Если действие гипоксического фактора продолжается илипериодически повторяется в течение достаточно длительноговремени, то организм переходит во 2-ю стадию  _долгосрочной_адаптации._2-я стадия - . переходная.Ей характерно постепенное снижение активности систем,обеспечивающих приспособление организма к гипоксии, и ослаб-ление стрессовых реакций на повторное действие гипоксическогофактора._3-я стадия - . стадия устойчивой долговременной адаптации.Она характеризуется высокой резистентностью организма кгипоксическому фактору._4-я стадия:1. Если действие гипоксического фактора прекращается, топостепенно происходит дезадаптация организма.2. Если действие гипоксического фактора нарастает, то этоможет привести к истощению функциональной системы и произойдет срыв адаптации и полное истощение организма.

60. Расстройства пищеварения. Нарушения жевания и слюноотделения.

Пищеварение – главный компонент функциональной системы, поддерживающий постоянный уровень питательных веществ в организме. Составной частью этой функциональной системы является пищеварение в полости рта.

Нарушение пищеварения в полости рта

Причины патологии пищеварения в полости рта :

1) нарушение апробации поступившей в ротовую полость пищи на вкусовые свойства, съедобность. Причины: нарушение тактильной, температурной и вкусовой рецепции, а также качества механической и химической обработки пищи в полости рта. Ротовая полость, являясь рефлексогенной зоной, обеспечивает начало рефлекторной регуляции функции пищеварительной системы. Отсюда значимость патологии рецепции ротовой полости в расстройствах деятельности желудочно-кишечного тракта.

2) нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

3) Нарушения функции слюнных желез. Слюнные железы – пищеварительные железы, выделяющие в полость рта специфический секрет, входящий в состав слюны. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну. В норме у человека выделяется до 2, 0 л. слюны в сутки. Нарушение саливации:

Гиперсаливация характеризуется обильным слюноотделением, возникает рефлекторно, наблюдается у лиц страдающих б-нью Паркинсана, эпидемическим эндефалитом, нарушением мозгового кровообращения, стоматитом, гингивитом, невралгией тройничного нерва, лицевого нерва, токсикозом у беременных, встречается при уремии, отравлении никотином, приеме ряда лекарственных препаратов (пилокарпин и др. ). Гиперсаливация может привести к обезвоживанию и истощению организма, нарушению обмена веществ. Обильное количество заглатываемой слюны ведет к нейтрализации кислого желудочного сока, к гипоащидному состоянию, ахилии и соответственно нарушению пищеварения в желудке.

Гипосаливация (гипосиалия, сиалопения) и асиалия (т. е. крайняя степень гипосаливация) сопролвождается сухостью слизистой оболочки рта (ксеростомией) – являются симптомами как общих заболеваний (септическое состояние пневмония, диабет, злокачественная анемия, сыпной и брюшной тиф, при лихорадке), в результате рефлекторного торможения деятельности слюнных желез, так и патологии собственно слюнных желез, их воспаления (сиаладенит), закупорки выводных протоков (сиалолитиаз).

Следствием гипосаливации являются недостаточное пропитывание пищевого комка ферментами слюны, затруднение глотания, развитие патогенной микрофлоры и стоматита, нарушение возникновения вкусовых ощущений и в конечном итоге нарушение формирования пищевого комка, аппетита, минерализации эмали зубов, секретоной и моторной функции желудочно-кишечного тракта, процессов пищеварения.

4) нарушение глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции нервов (п. trigeminus и др. ), а также нарушением работы глотательных мышц. Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии, при приобретенных и врожденных дефектах твердого и мягкого неба, а также при поражениях дужек мягкого неба и миндалин (ангина, абсцесс).

При нарушениях пищеварения в полости рта формирование пищевого комка происходит в иных условиях. Для достижения полезного приспособительного результата увеличивается продолжительность жевания и формируются различные поведенческие реакции, компенсирующие нарушение функции (прием мягкой пищи и пищи прошедшей предварительную механическую обработку – измельчение, смачивание и т. д. ).

Нарушение жевания в полости рта. Жевание (masticatio) – начальная фаза пищеварения, состоящая в измельчении, растирании пищи и перемешивания ее со слюной. Наиболее частыми причинами нарушений функции жевания являются: потеря зубов вследствие кариеса и его осложнений или заболеваний пародонта, вторичные деформации зубных рядов, аномалии прикуса и отдельных зубов, нарушение функции жевательных мышц (парезы, параличи, спазм), патология височнонижнечелюстного сустава, воспалительные процессы в полости рта.

Нарушение жевания и соответственно качества механической и химической обработки пищи приводит к задержке пищи в нижележащих отделах ЖКТ, удлинению желудочной и кишечной фаз желудочной секреции, к процессам брожения, гниение, снижению эффективности пищеварения, интоксикации организма.

Обработка пищи в полости рта заканчивается актом глотания. Глотание – сложный рефлекторный акт, обеспечивающий поступление пищи и воды из полости рта в желудок. Во время акта глотания рефлекторного происходит расслабление желудка и понижение тонуса его мускулатуры. Актом глотания завершается деятельность функциональной системе жевания, которая формируется каждый раз заново при поступлении пищи в полость рта и функционирует в течение одного жевательного периода. Нарушение глотания (дисфагия) может быть связана с расстройствами функции тройничного, подъязычного, блуждающего, языкоглоточного и других нервов, нарушением работы глотательных мышц, врожденными и

приобретенными дефектами твердого и мягкого неба, при поражении дужек мягкого неба и миндалин(ангина, абсцесс). Акт глотания нарушается вследствие спастических сокращений мышц глотки при бешенстве, столбняке, истерии. Заключительным актом глотания является продвижение пищевых масс по пищеводу под влиянием его перистальтики. Этот процесс может нарушаться при спазме или параличе мышечной оболочки пищевода либо при его сужении (ожог, дивертикул и т. п. ).