03 Болезни органов пищеварения. Болезни органов пищеварения хронический гастрит
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
Клиническая картина На первом этапе диагностического поиска, прежде всего, удается выявить особенности начала заболевания, а также проявления основных синдромов. Медленное, постепенное начало более характерно для ХЭ алиментарной этиологии. Сведения о профессиональных вредностях, злоупотреблении лекарственными средствами (особенно слабительными на фоне постоянного запора), эпизодах лучевой терапии, непереносимости отдельных видов пищи должны помочь в установлении этиологии заболевания. Наиболее часто больные жалуются на расстройство функции опорожнения, что проявляется преимущественно в виде диареи. Диарея (понос) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс. Диарея при ХЭ обладает всеми свойствами так называемой тонкокишечной диареи: стул обычно бывает 2-3 раза в день, обильный, так как нарушение переваривания и всасывания в тонкой кишке приводит к значительному увеличению количества непереваренной пищи, поступающей в толстую кишку. Поскольку резервуарная функция толстой кишки сохранена, дефекация происходит лишь несколько раз в день, но с выделением большого количества кала. Отсутствие воспалительных изменений в левой половине толстой кишки и прямой кишке исключает тенезмы, а также наличие в испражнениях крови. При ХЭ позывы к дефекации возникают спустя 20-30 мин после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе. Часто пациенты отмечают непереносимость молока. Вызывают обострение также прием острой пищи, переедание, пища, содержащая большое количество жиров и углеводов. Больные обращают внимание на своеобразный желтоватый (золотистый) цвет каловых масс, обусловленный присутствием в них невосстановленного билирубина и большого количества жира. Дискинетический синдром проявляется также болями. При поражении тонкой кишки боли чаще локализуются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, не иррадиируют, появляются через 3-4 ч после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота. У больных ХЭ часто отмечается метеоризм - вздутие живота вследствие повышенного газообразования. Для преобладания бродильных процессов типично отхождение большого количества газов без запаха. При длительном течении ХЭ, особенно тяжелой формы, астеноневротический синдром выражен ярко: больные отмечают слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость. При поражении тонкой кишки, вследствие нарушения всасывания продуктов расщепления белков, витаминов, липидов, снижается масса тела, тогда как для поражения толстой кишки этот симптом не характерен. Однако и в последнем случае возможно снижение массы тела вследствие добровольного отказа больного от приема пищи из-за боязни болей и расстройства функции кишечника. Таким образом, после первого этапа складывается впечатление о заболевании кишечника. На втором этапе диагностического поиска объем информации меньше. Однако эта информация также имеет значение для постановки диагноза, так как необнаружение ряда симптомов при несомненном предположении о наличии ХЭ будет указывать на более легкое течение заболевания, отсутствие осложнений. Данные второго этапа будут во многом определяться вовлечением в патологический процесс кишечника, а также реакцией со стороны остальных органов пищеварительной системы. ХЭ, выступая в части случаев осложнением ряда заболеваний, способствует поражению печени, желчных путей, желудка, поджелудочной железы. При тяжелом поражении тонкой кишки появляются признаки синдрома мальабсорбции: снижение массы тела, трофические изменения кожи (сухость, шелушение, истончение) и ее дериватов (выпадение волос, ломкость ногтей). Гиповитаминоз В2 проявляется хейлитом, ангулярным стоматитом; гиповитаминоз РР - глосситом, гиповитаминоз С - кровоточивостью десен. При нарушении всасывания в кишечнике кальция возникают патологическая хрупкость костей, а также признаки гипопаратиреоидизма (положительные симптомы Хвостека и Труссо, в тяжелых случаях - судороги). При развитии надпочечниковой недостаточности появляются признаки аддисонизма - гиперпигментация кожи, особенно кожных складок ладоней, слизистой оболочки рта, артериальная и мышечная гипотензия. Нарушение функции половых желез у мужчин проявляется импотенцией, у женщин - аменореей. Однако эти эндокринные нарушения возникают лишь при тяжелом течении ХЭ, когда синдром мальабсорбции резко выражен. При пальпации живота отмечаются болезненность в области пупка - в зоне Поргеса (болезненность при пальпации живота и сильном давлении несколько левее и выше пупка), симптом Герца (шум плеска при пальпации слепой кишки вследствие быстрого пассажа химуса по тонкой кишке и поступления непереваренного и невсосавшегося жидкого содержимого и кишечного газа в слепую кишку). На третьем этапе диагностического поиска, прежде всего, необходимо подтвердить предположение о поражении кишечника. Этому помогают результаты исследования кала, эндоскопии и рентгенологического метода. Анализ кала предусматривает микроскопию, химическое и бактериологическое исследование. На основании результатов этих исследований выделяют типичные копрологические синдромы. • Синдром недостаточности переваривания в тонкой кишке: - жидкий желтый кал щелочной реакции; - большое количество мышечных волокон, немного соединительной ткани, нейтрального жира и йодофильной микрофлоры; - значительное количество жирных кислот и мыл; - очень большое содержание крахмала и перевариваемой клетчатки. • Синдром ускоренной эвакуации из тонкой кишки: - жидкий желтый или светло-коричневый кал слабощелочной реакции; - значительное количество мышечных волокон, жирных кислот и мыл, немного соединительной ткани; - очень много нейтрального жира, крахмала и перевариваемой клетчатки. Определенное значение имеет исследование бактериальной микрофлоры кала для выявления дисбактериоза, наличие которого способствует развитию энтерита и в дальнейшем поддерживает его хроническое течение. У больных ХЭ снижено число бифидо- и лактобактерий, увеличено число гемолитических и лактозонегативных эшерихий, патогенного стафилококка, протея, гемолитического стрептококка. Восстановление нормальной бактериальной флоры в кишечнике служит хорошим критерием успешного лечения. При ХЭ с преимущественным поражением тонкой кишки концентрация энтерокиназы и щелочной фосфатазы (ферменты, участвующие в процессе всасывания белка и жирных кислот) значительно повышается во всех ее отделах и в кале. Повышение концентрации ферментов в тонкой кишке объясняется компенсаторным увеличением выработки их и усиленной десквамацией кишечного эпителия, содержащего эти ферменты. Увеличение количества ферментов в кале обусловлено усилением моторики кишечника и нарушением процессов дезактивации ферментов в дистальных отделах кишечника вследствие активации бактериальной флоры. Для выявления синдрома нарушения всасывания используют тест с D-ксилозой и витамином В12 (тест Шиллинга). Для проведения теста с D-ксилозой внутрь дают 5 г D-ксилозы - моносахарида, всасывающегося из верхнего отдела тонкой кишки без предварительного расщепления. При нарушении всасывания только в верхних отделах тонкой кишки выделение D-ксилозы с мочой снижается в первые 2 ч, при более обширных поражениях в течение 5 ч. Если же выделение D-ксилозы нарушено только в первые 2 ч, а в течение последующих 5 ч протекает нормально, то нарушение всасывания в верхней части тонкой кишки компенсируется всасыванием в ее дистальном отделе. При поражении слизистой оболочки тонкой кишки нарушается всасывание витамина B12*. Тест Шиллинга состоит в следующем: больному внутрь дают витамин В12*, меченный радиоактивным кобальтом, через 2 ч витамин B12* вводят парентерально, затем определяют количество витамина В12*, выделенного с мочой за сутки. В норме выделяется 10% введенного количества, выделение же менее 3% указывает на нарушение всасывания. При рентгенологическом исследовании (контрастное вещество вводят в тонкую кишку через зонд) выявляются нарушение моторики, изменение рельефа слизистой оболочки. В настоящее время используют так называемую «энтерокапсулу» - компьютерное устройство длиной 2-3 см, которое пациент проглатывает и в течение всего прохождения через кишечник капсула передает на экран компьютера изображение слизистой оболочки того или иного участка кишечника. Перспективы получения информации с помощью такого исследования весьма велики. Морфологическое исследование биоптатов слизистой оболочки возможно при получении материала с помощью специального биопсийного зонда, вводимого в полость тонкой кишки. При микроскопии выявляют выраженную в различной степени атрофию ворсинок. Биохимическое и общеклиническое исследование крови в выраженных случаях обострения выявляет острофазовые неспецифические показатели (увеличение СОЭ, увеличение содержания фибриногена и а2-глобулина, появление СРБ). Кроме того, при ХЭ наблюдается дистрофически-анемический синдром (железодефицитная или В12-фолиеводефицитная анемия, гипопротеинемия и гипоальбуминемия, гипохолестеринемия). При вовлечении в патологический процесс других органов системы пищеварения (печень, желчные пути, поджелудочная железа) лабораторно-инструментальные исследования помогают обнаружить соответствующие изменения. Течение На основании информации, полученной на всех этапах диагностического поиска, выделяют три степени тяжести ХЭ. • Легкое течение: в клинической картине преобладают «кишечные» симптомы, масса тела снижена не более чем на 5-7 кг, общие симптомы отсутствуют. • Средней тяжести: наряду с типичными «кишечными» симптомами имеется развернутый синдром мальабсорбции (гиповитаминоз, значительное снижение массы тела). • Тяжелое течение: выраженный синдром мальабсорбции. В патологический процесс вовлечены другие органы. Осложнения К числу осложнений ХЭ относят в основном осложнения, связанные с реакцией других органов пищеварения, а также обусловленные снижением иммунобиологической реактивности организма: • хронический холецистит; • жировая дистрофия печени, хронический персистирующий гепатит (ХПГеп); • хронический панкреатит; • хронический гастрит с секреторной недостаточностью; • инфекция мочевыводящих путей (пиелиты, циститы). Диагностика Распознавание болезни основано на выявлении следующих признаков: • характерные «кишечные» симптомы; • патологические изменения кала (в период обострения): - характерные изменения копрограммы; - измененная микрофлора (дисбактериоз); - увеличение выделения с калом ферментов; • синдром мальабсорбции (выраженный в разной степени). Диагноз ХЭ поставить достаточно трудно, так как синдром хронической диспепсии и мальабсорбции встречается при других поражениях тонкой кишки. Дифференциальная диагностика Своеобразной редкой формой ХЭ выступает регионарный илеит (БК), протекающий с преимущественным прогрессирующим поражением подвздошной кишки, повышением температуры тела, выраженной диспротеинемией, острофазовыми показателями крови, поражением других органов (артрит, узловатая эритема, ириты) и своеобразной эндоскопической картиной. Глютеновая и дисахаридная энтеропатии - заболевания, вызванные наследственным дефицитом ферментов, расщепляющих глютен - белок, содержащийся в пшенице, ржи, ячмене, и фермента дисахаридазы, содержащегося в слизистой оболочке тонкой кишки. Заболевания эти начинаются в детском возрасте, при глютеновой энтеропатии преобладает стеаторея, а при дисахаридной энтеропатии - полифекалия с кислой реакцией каловых масс. Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) - редкое заболевание, вызванное Tropheryma whippelii, возникающее в среднем возрасте и проявляющееся поносом, обильным стулом со стеатореей, полиартралгиями, лимфоаденопатией, умеренной лихорадкой. В большинстве случаев диагноз устанавливают при морфологическом исследовании биоптатов тонкой кишки. Лечение Лечебные мероприятия строят по патогенетическому принципу и предусматривают воздействия на различные звенья патологического процесса, которые определяют клиническую картину. Коррекция метаболических нарушений - белковых, жирового баланса и других видов обмена - наиболее важный аспект терапевтических назначений. В период обострения больного следует госпитализировать. Назначают полноценную диету, содержащую нормальное количество углеводов, жиров и увеличенное количество белка (130-140 г). Исключают тугоплавкие жиры животного происхождения, ограничивают продукты, содержащие большое количество клетчатки. В период обострения пища должна быть механически щадящая (жидкая или кашицеобразная). Для борьбы с дисбактериозом антибиотики не применяют из-за опасности его усиления. Без результатов микробиологического исследования предпочтительно назначение эубиотиков (называемых также «пробиотики»), обладающих широким спектром антибактериального и противогрибкового действия, но не влияющих на нормальную микрофлору: • линекс* по 1-2 капсулы 3 раза в день; • бифиформ* по 1-2 капсулы 2 раза в день; • лактобактерин* по 5 доз 2 раза в день. При определении флоры (стафилококк, синегнойная палочка) назначают антибиотики (эритромицин), а также нитрофураны. При поносе показан прием лоперамида (по 1 таблетке под язык после каждого акта дефекации). Используют также отвары из плодов черемухи, коры дуба, гранатовых корок. Широко используют ферментные препараты (панзинорм*, мезим-форте*, панкреатин в больших дозах). Витаминотерапия обязательно проводится больным с ХЭ, так как у них нарушен эндогенный синтез витаминов. В первую очередь назначают витамины группы В* (В2, B6, никотиновая кислота). При тяжелом синдроме мальабсорбции парентерально вводят белковые препараты и растворы электролитов. Прогноз При легком течении ХЭ больные сохраняют трудоспособность, но им не рекомендуются работы, связанные с нерегулярным питанием. При тяжелом течении показан перевод на инвалидность. Профилактика Рациональное питание, предупреждение токсических (бытовых и производственных) воздействий, своевременное лечение заболеваний органов пищеварения. НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЙ ЯЗВЕННЫЙ КОЛИТ Неспецифический язвенный колит (НЯК) - хроническое рецидивирующее заболевание кишечника неизвестной этиологии, характеризующееся диффузным воспалением слизистой оболочки прямой и ободочной кишки. НЯК в иностранной литературе и в последнее время в России называют язвенным колитом. В ранней стадии НЯК проявляется нарушением целостности эпителия и сосудистой реакцией, позднее присоединяются изъязвления слизистой оболочки, не распространяющиеся глубоко в стенку кишки. В выраженной стадии слизистая оболочка отечна, с многочисленными небольшими или обширными язвами неправильной формы. В слизистой оболочке развиваются псевдополипы, что связано с регенерацией эпителия. При хронизации процесса репаративносклеротические изменения начинают преобладать, происходит рубцевание язв, образуются обширные зоны рубцовой ткани, приводящие к резкой деформации и укорочению кишки, просвет ее сужается. НЯК болеют люди всех возрастных групп (чаще в возрасте 20-40 и 60- 70 лет), мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболеваемость - 50- 80 на 100 тыс. населения. Чаще болеют жители Северной Америки и северной части Европы. Этиология Точных сведений о причине развития болезни в настоящее время нет. Предполагается наследственная предрасположенность (связь заболевания с носительством антигенов HLA-DR27 и B27), при которой инфекционные факторы (в том числе дисбактериоз) и иммунные реакции запускают воспалительный процесс. Патогенез Основными патогенетическими механизмами являются изменение иммунологической реактивности, дисбактериоз и своеобразие нервно-вегетативных реакций организма (рис. 3-3). Дисбактериоз и, в частности, увеличение количества Escherichia coli и Yersinia оказывают местное токсическое и аллергизирующее влияние. Особенности нервно-вегетативных реакций вызывают дисфункцию вегетативной и гормональной регуляции, а также изменение проницаемости слизистой оболочки толстой кишки. В результате облегчается проникновение веществ, обладающих антигенными свойствами. Известно, что антигены некоторых штаммов E. coli индуцируют синтез антител к ткани кишечника. Цитопатогенное действие противотолстокишечных антител сочетается с действием протеолитических и иных продуктов метаболизма микрофлоры кишечника и вызывает иммунное и неиммунное воспаление стенки кишечника. Иммунные механизмы обусловливают вовлечение в патологический процесс других органов и систем (внекишечные поражения), к которым относятся поражения кожи, органа зрения, полости рта, опорно-двигательного аппарата, системы крови.  Рис. 3-3. Патогенез неспецифического язвенного колита Классификация В настоящее время общепринятой классификации НЯК нет. Для практических целей выделяют 3 основные формы: острую, хроническую и рецидивирующую. В пределах каждой клинической формы встречаются легкие, среднетяжелые и тяжелые варианты течения болезни. • Острая (молниеносная) форма встречается редко, отличается тяжестью общих и местных проявлений, ранним развитием осложнений. Процесс развивается бурно, как правило, захватывает всю толстую кишку. • Хроническая форма характеризуется непрерывным, длительным, истощающим течением, с постепенным нарастанием симптоматики. • Рецидивирующая форма встречается наиболее часто. Для нее характерны ремиссии продолжительностью 3-6 мес и более, сменяющиеся обострениями различной выраженности. Одна клиническая форма может переходить в другую. НЯК всегда поражает прямую кишку и, прогрессируя, распространяется проксимально. В связи с этим выделяют проколит, левосторонний колит, тотальный колит. Тяжесть заболевания обусловлена степенью воспаления и топографией патологического процесса толстой кишки. Наиболее часто наблюдается проктосигмоидит (67%), тотальный колит встречается у 16% больных, изолированный проктит - у 5%. |