03 Болезни органов пищеварения. Болезни органов пищеварения хронический гастрит
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
Рентгенологическое исследование выявляет: • прямые признаки: - «ниша» с радиарной конвергенцией складок; - типичная деформация луковицы; • косвенные признаки: - спазм привратника; - дискинезия луковицы, повышение тонуса и усиление перистальтики двенадцатиперстной кишки; - зубчатость контуров слизистой оболочки луковицы; - гиперсекреция желудка. Стеноз луковицы и степень его выраженности также обнаруживают рентгенологически. Для диагностики постбульбарных язв используют рентгеноконтрастную дуоденографию, проводят ее при гипотонии двенадцатиперстной кишки. При ФГДС непосредственно выявляют язвенные дефекты слизистой оболочки. Клинический анализ крови помогает при наличии анемии заподозрить массивное или рецидивирующее кровотечение. Серийное исследование кала на скрытую кровь помогает выявить скрытое кровотечение. Диагностика Для постановки правильного диагноза необходимо учитывать следующие признаки. • Основные: - характерные жалобы и типичный язвенный анамнез; - обнаружение язвенного дефекта при ФГДС; - выявление симптома «ниши» при рентгенологическом исследовании. • Дополнительные: - локальные симптомы (болевые точки, локальное мышечное напряжение в эпигастральной области); - изменения базальной и стимулированной секреции; - «косвенные» симптомы при рентгенологическом исследовании; - скрытые кровотечения из пищеварительного тракта. Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: • клинический вариант: - ЯБ желудка или двенадцатиперстной кишки; • форму заболевания: - впервые выявленное; - рецидивирующее; • локализацию язвы: - малая кривизна, антральный отдел, канал привратника; - внелуковичная язва и сочетанные язвы (на основании данных эндоскопического и рентгенологического исследований); • фазу течения: - обострение; - стихающее обострение; - ремиссия; • наличие осложнений: - желудочно-кишечное кровотечение; перфорация; пенетрация, стенозирование, перивисцерит, развитие рака, реактивный панкреатит. Лечение Консервативное лечение ЯБ всегда комплексное, дифференцированное с учетом факторов, способствующих заболеванию, с учетом патогенеза, локализации язвенного дефекта, характера клинических проявлений, степени нарушения функций гастродуоденальной системы, осложнений и сопутствующих заболеваний. В период обострения больных необходимо госпитализировать как можно раньше, так как установлено, что при одной и той же методике лечения длительность ремиссий выше у больных, лечившихся в стационаре. Лечение в стационаре должно проводиться до полного рубцевания язвы. Однако к этому времени все еще сохраняются гастрит и дуоденит, в связи с чем следует продолжить лечение еще в течение 3 мес в амбулаторных условиях. Противоязвенный курс включает в себя: • устранение факторов, способствующих рецидиву болезни; • лечебное питание; • лекарственную терапию; • физические методы лечения (физиолечение, гипербарическая оксигенация, иглорефлексотерапия, лазеротерапия, магнитотерапия). Устранение факторов, способствующих рецидиву болезни, предусматривает организацию регулярного питания, оптимизацию условий труда и быта, категорическое запрещение курения и употребления алкоголя, запрещение приема лекарственных препаратов, обладающих ульцерогенным эффектом. Лечебное питание обеспечивают назначением диеты, содержащей физиологическую норму белка, жира, углеводов и витаминов. Предусматривают соблюдение принципов механического, термического и химического щажения. Лекарственная терапия имеет своей целью: - эрадикацию Н. pylori; - подавление избыточной продукции соляной кислоты и пепсина или их нейтрализацию и адсорбцию; -восстановление моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки; - защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки; - стимуляцию процессов регенерации клеточных элементов слизистой оболочки и купирование воспалительно-дистрофических изменений в ней. Физические методы лечения - тепловые процедуры применяют в период стихания обострения (аппликации парафина*, озокерита) при неосложненном течении заболевания и отсутствии признаков скрытого кровотечения. При длительно не рубцующихся язвах, особенно у больных пожилого и старческого возраста, в комплексной терапии применяют гипербарическую оксигенацию (ГБО), позволяющую уменьшить гипоксию слизистой оболочки выраженного органа. Наконец, описан положительный опыт применения облучения язвенного дефекта лазером (через фиброгастроскоп), 7-10 сеансов облучения в существенной степени укорачивают сроки рубцевания. Медикаментозное лечение • Эрадикация Н. pylori достигается проведением однонедельного курса «трехкомпонентной» схемы (терапия первой линии): - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки; - амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки; - кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки; - тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки; - кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или - ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг 2 раза в день в конце еды; - кларитромицин по 250 мг, или тетрациклин по 500 мг, или амоксициллин по 1000 мг 2 раза в день; - тинидазол по 500 мг 2 раза в день вместе с едой. • При неэффективности эрадикации назначают на 7 дней резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора Н+, К+-АТФазы, препарата солей висмута, двух антимикробных препаратов, например: - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером, но не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч); - коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол*) по 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном; - метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в сутки после еды; - амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки после еды. • После окончания комбинированной эрадикационной терапии следует продолжить лечение еще в течение 5 нед при ЯБ двенадцатиперстной кишки и 7 нед при ЯБ желудка с использованием одного из следующих препаратов: - ранитидин по 300 мг в 19-20 ч, или фамотидин по 40 мг в 19-20 ч, или ранитидина висмута цитрат (пилорид) по 400 мг утром и вечером. • Подавление избыточной секреции желудка достигается с помощью селективных м-холиноблокаторов - пирензепин (гастроцепин*) в суточной дозе 75-100 мг (по 25-50 мг утром за 30 мин до завтрака и 50 мг перед сном). • Для снижения секреции используют также блокаторы Н2-рецепторов (фамотидин, ранитидин). Эти препараты, блокируя Н2-рецепторы, находящиеся в обкладочных клетках желудка, тормозят базальную и стимулированную гистамином и пентагастрином секрецию соляной кислоты. Используют также ингибитор Н+, К+-АТФазы - омепразол, применяемый 2 раза в день по 20 мг. При лечении антисекреторными препаратами (омепразолом, фамотидином, ранитидином и в меньшей степени пирензепином) в слизистой оболочке желудка развивается гиперплазия гастрин- и гистаминобразующих клеток. В связи с этим необходимы постепенная отмена данных препаратов после рубцевания язвы и обязательное сочетание их приема с нерастворимыми антацидами: алмагель*, фосфалюгель*, сималдрат (гелусил*), которые принимают только в межпищеварительный период (через 1,5-2 ч после еды и на ночь) до наступления полной ремиссии. • Для нормализации моторно-эвакуаторной функции желудка и двенадцатиперстной кишки назначают метоклопрамид (церукал*) по 10 мг 3-4 раза в день или сульпирид (эглонил*) по 50 мг 3 раза в день или домперидон по 10 мг. • Для защиты слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки применяют коллоидный субцитрат висмута (де-нол*), который, соединяясь с белками, освобождающимися в язвенном и эрозивном дефектах, образует вокруг них нерастворимый преципитат, покрывающий слизистую оболочку белково-висмутовой пленкой. Де-нол* назначают по 1-2 таблетки за 30 мин до еды 3-4 раза в день. Другой препарат, образующий на поверхности слизистой оболочки защитный слой, резистентный к деструктивному действию соляной кислоты и пепсина, - сукральфат по 1 таблетке 3 раза в день за 30-40 мин до еды и 4-й раз перед сном. Де-нол* и сукральфат* особенно показаны больным, которые не могут самостоятельно прекратить курение, поскольку курение в несколько раз снижает эффективность блокаторов Н2-рецепторов. • В клиническую практику в последние годы введены новые препараты - синтетические аналоги простагландинов. Синтетический аналог простагландина Е1 - риопростил* - обладает выраженным антисекреторным эффектом, высокоэффективен также энпростил* (аналог простагландина Е2). В ряде случаев возникает необходимость в хирургическом лечении. Оперативное лечение показано больным ЯБ с частыми рецидивами при непрерывной терапии поддерживающими дозами противоязвенных препаратов. Операция показана в случаях пенетрации, перфорации язвы, стеноза пилородуоденального отдела с выраженными эвакуаторными нарушениями и при профузном желудочно-кишечном кровотечении. В период ремиссии ЯБ необходимо: • исключение ульцерогенных факторов (прекращение курения, употребление алкоголя, крепкого чая и кофе, лекарственных препаратов - НПВС); • соблюдение режима труда и отдыха, диеты; • санаторно-курортное лечение; • диспансерное наблюдение с проведением поддерживающей терапии. Непрерывная поддерживающая терапия проводится в течение нескольких месяцев (и даже лет) антисекреторным препаратом в половинной дозе (например, принимать ежедневно вечером ранитидин по 150 мг или фамотидин по 20 мг). Показания для непрерывной поддерживающей терапии: • неэффективность проведенной эрадикационной терапии; • осложнения (кровотечение или перфорация в анамнезе); • наличие сопутствующих заболеваний, требующих приема НПВС; • сопутствующий эрозивно-язвенный рефлюкс-эзофагит; • возраст старше 60 лет в случае ежегодного обострения ЯБ, несмотря на адекватную терапию. Прогноз Для неосложненных форм ЯБ прогноз благоприятный, ухудшается при часто рецидивирующих формах, серьезный при осложнениях. Профилактика В целях профилактики ЯБ рекомендовано устранение нервного напряжения, отрицательных эмоций, интоксикаций; прекращение курения, злоупотребления алкоголем; нормализация питания; соответствующее трудоустройство, активная лекарственная терапия хеликобактерной инфекции у больных ХГ. Профилактическая терапия «по требованию» назначается при появлении симптомов, характерных для обострения ЯБ и включает в себя: • прием одного из антисекреторных препаратов (ранитидин, фамотидин, омепразол) в полной суточной дозе в течение 2-3 дней, а затем в половинной дозе - в течение 2 нед. ЗАБОЛЕВАНИЯ КИШЕЧНИКА Заболевания кишечника довольно распространены, однако их истинная встречаемость точно неизвестна, так как поражение кишечника может быть как самостоятельной патологией, так и сопутствовать другим заболеваниям пищеварительного тракта (например, хроническому гастриту, хроническому панкреатиту). Точный учет частоты заболеваний кишечника затруднен еще и потому, что на различные патологические воздействия кишечник реагирует достаточно однотипной реакцией - диареей (поносом) или запором. Между тем, эти симптомы могут быть проявлением сугубо функциональных расстройств кишечника, определяться характером питания пациента или же быть следствием приема некоторых лекарственных средств. В настоящее время нет единого подхода к классификации и диагностике заболеваний кишечника. Одни и те же страдания часто обозначаются различными терминами. В качестве самостоятельного диагноза могут фигурировать отдельные симптомы (запор, диарея), синдромы - синдром недостаточности всасывания (синдром мальабсорбции), синдром недостаточности пищеварения (синдром мальдигестии), синдром избыточного роста бактерий в тонкой кишке, кишечная лимфэктазия, а также определенные нозологические формы (БК, НЯК). В наибольшей степени терминологическое разнообразие наблюдают при обозначении заболеваний тонкой кишки. Фигурируют термины, обозначающие как нозологические формы - болезнь Уиппла, кишечная лимфэктазия, так и синдромы - нарушенное всасывание (мальабсорбция) различных субстанций - мальтозы, сахарозы-изомальтозы, глиадина (фракция глютена - белка пшеничной муки), синдром «короткой кишки», неинфекционная диарея (секреторная, осмотическая), дисбактериоз кишечника, тонкокишечная диарея (инфекционная или неинфекционная). В отечественной литературе также используют термин «хронический энтерит», по существу обозначающий группу состояний, протекающих с многолетним нарушением кишечного пищеварения и всасывания (этот термин можно рассматривать как групповое понятие). При хроническом энтерите (ХЭ) основными клиническими признаками выступают синдромы нарушенного всасывания (мальабсорбция) и нарушенного кишечного пищеварения (мальдигестия), обусловливающие появление основного признака ХЭ - хронической тонкокишечной диареи. Используемый в отечественной литературе термин «хронический колит» также трактуют чрезмерно широко и включают в него не только собственно воспалительные заболевания толстой кишки, но и ферментопатии, функциональную патологию, дисбактериоз, диспепсию (бродильную или гнилостную), неинфекционную диарею. Существование хронического неспецифического (неязвенного) колита признают не все авторы, относя его к СРК. Истинными же заболеваниями толстого кишечника рассматривают НЯК и гранулематозное поражение толстой кишки (БК). Все это чрезвычайно затрудняет работу врача и не способствует единому подходу к заболеваниям кишечника. В данном разделе учебника представлены хроническая диарея (ХЭ), НЯК, БК и СРК. ХРОНИЧЕСКАЯ ДИАРЕЯ (ХРОНИЧЕСКИЙ ЭНТЕРИТ) Хронический энтерит (ХЭ) - хроническое воспалительно-дистрофическое поражение тонкой кишки, приводящее к морфологическим изменениям слизистой оболочки и нарушению моторной, секреторной, всасывательной и других функций тонкой кишки. Основным проявлением заболевания служит хроническая диарея. Для заболевания характерны воспалительные изменения слизистой оболочки (отек, нерезко выраженная инфильтрация слизистой оболочки лимфоцитами и плазматическими клетками, эрозии) с последующим развитием атрофических процессов. Одновременно поражаются кровеносные капилляры и лимфатические сосуды кишки, а также внутристеночные нервные сплетения. Дистрофические изменения обнаруживаются также в чревном сплетении и пограничных симпатических стволах. Этиология Причины развития ХЭ весьма разнообразны: • наследственно-конституциональный фактор: врожденный дефицит ферментов (в частности, участвующих в расщеплении различных углеводов); • алиментарные нарушения, безрежимное питание, алкоголизм; • ранее перенесенные кишечные инфекции; • интоксикация лекарственными и химическими веществами; • воздействие проникающей радиации (как правило, ХЭ такой этиологии наблюдают при рентгеновском облучении или лучевой терапии по поводу опухолей различного происхождения); • заболевания ЖКТ - вторичные энтериты. Патогенез В кишечнике развивается ряд патологических процессов, степень выраженности которых зависит от особенностей ведущего этиологического фактора. Так, нарушения моторики тонкой кишки и снижение барьерной функции стенки кишки (вследствие снижения продукции иммуноглобулинов и лизоцима, а также нарушения целостности эпителия) опосредованно приводят к нарушению переваривания (синдром мальдигестии) и всасывания (синдром мальабсорбции в узком смысле слова). Оба эти синдрома обычно объединяют термином «мальабсорбция» (в широком понимании). Существенную роль в развитии синдрома нарушенного всасывания играет дисбактериоз - появление в тонкой кишке условно-патогенной или сапрофитной флоры и обильного ее роста (содержание бактерий в 1 мл составляет 105-107 и более). Часть бактерий вызывают гидролиз желчных кислот и препятствуют их конъюгированию. Продукты гидролиза желчных кислот оказывают токсическое действие на слизистую оболочку кишки. Кроме того, недостаток желчных кислот препятствует образованию мицелл (соединение жирных кислот и моноглицеридов с желчными кислотами), что нарушает всасывание жиров. Кишечная флора может усиленно поглощать витамин В12, приводя к дефициту его в организме. Нарушается также выделение собственных ферментов, что приводит к расстройству всасывания углеводов и белков. Воспалительные изменения стенки кишечника обусловливают также экссудацию жидкой части крови и электролитов в просвет кишечника (синдром экссудативной энтеропатии). Отмечают также нарушение двигательной активности кишки (повышение). Все перечисленное обусловливает диарею - частый (более 2-3 раз в сутки) обильный (более 250 г/сут) кашицеобразный или жидкий стул. Отличительный признак диареи - увеличение содержания воды в кале (более 85%). Классификация Как уже сказано выше, общепринятой классификации болезней кишечника (в том числе тонкой кишки) не существует. Суммируя имеющиеся данные, можно предположить следующую классификацию: • по этиологии (рассмотрена выше); • по клиническому течению: - легкое течение; - средней тяжести; - тяжелое; • по характеру функциональных нарушений тонкой кишки: - синдром недостаточности пищеварения; - синдром недостаточности всасывания; - синдром экссудативной энтеропатии; • по течению: - фаза ремиссии; - фаза обострения. |