03 Болезни органов пищеварения. Болезни органов пищеварения хронический гастрит
 Скачать 1.5 Mb.
|
|
Ацидограмма (исследование рН желудочного сока в базальную и стимулированную фазы) и электрофореграмма желудочного сока проводятся только в специализированных отделениях и широкого распространения до настоящего времени не нашли. Кислотность желудочного сока может выражаться в условных титрационных единицах или ммоль/ч. Для более точного учета выработки соляной кислоты желудком в фазе базальной секреции или при оценке субмаксимальной (максимальной) секреции вычисляют так называемый дебит-час, выражаемый в ммоль. Средние нормальные показатели базальной кислотной продукции составляют 1-4 ммоль, субмаксимальной - 6,5-12 ммоль, максимальной - 16-24 ммоль. Для здоровых лиц соотношение базальной кислотной продукции к субмаксимальной считают равным 1\3, а максимальной - 1\6. При ХГ с секреторной недостаточностью происходит сближение уровней базальной и субмаксимальной кислотообразующей продукции, соотношение их становится 1+1,8 (1+2); снижается общая кислотность, как в базальную, так и в стимулированную фазу до 30-20 титрационных единиц. Свободную соляную кислоту в желудочном соке после стимуляции гистамином не обнаруживают; отмечают уменьшение объема желудочного сока во всех исследуемых порциях; снижается уровень пепсина до 10-20 г/л (содержание пепсина в желудочном соке не полностью коррелирует с нарушением кислотообразования и обычно снижается медленнее). Свободная соляная кислота может определяться при ХГ с нерезко выраженной секреторной недостаточностью, но уровень ее значительно снижен. В ацидограмме при ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью рН базальной фазы 6,0, стимулированной фазы - также 6,0; при нерезком снижении секреции - рН базальной фазы 2,1-5,0, а стимулированной фазы - 2,1. Характер изменений слизистой оболочки желудка выявляют при проведении фиброгастродуоденоскопии (ФГДС). При ХГ с секреторной недостаточностью отмечают бледность и истонченность слизистой оболочки желудка, при обострении процесса на поверхности слизистой оболочки видны кровоизлияния. ФГДС должна сочетаться с множественной ступенчатой и прицельной биопсией (4-6 биоптатов по малой и большой кривизне, а также из передней и задней стенок тела желудка). При ФГДС могут быть выявлены эрозии (эрозивный гастрит), уточнен характер осложнений. Это главный метод диагностики опухолей желудка (полипы, рак желудка), и в подобных случаях диагноз ХГ отвергают именно на этом этапе обследования. Однако ФГДС не является абсолютно точным методом. При его применении возможны диагностические ошибки; не выявляются изменения моторной функции желудка; невозможно обнаружить опухоли с эндофитным ростом (скирр). В связи с этим эндоскопическое исследование обязательно проводят в сочетании с полноценным рентгенологическим обследованием. При рентгеноскопии желудка выявляют нарушения его эвакуаторной и моторной функций. У больных ХГ с секреторной недостаточностью отмечают усиленную моторику и ускорение эвакуации взвеси сульфата бария. Рентгеноскопия желудка также важна для отграничения ХГ от рака. Локальное отсутствие сократимости желудка очень подозрительно на опухолевый процесс с инфильтративным, эндофитным ростом. Окончательная диагностика гастрита возможна только с учетом данных биопсии и морфологической оценки изменений слизистой оболочки желудка. Данные биопсии при ХГ с нечетко выраженной секреторной недостаточностью свидетельствуют об умеренно выраженном атрофическом гастрите с поражением желез, часто без их атрофии. При ХГ с резко выраженной секреторной недостаточностью в биоптате обнаруживают атрофию желез и явления кишечной метаплазии. Клинический и биохимический анализ крови, исследование кала помогают установить вовлеченность в патологический процесс других органов и систем. Так, при поражении поджелудочной железы в крови может быть увеличен уровень амилазы, ингибитора трипсина, а в кале - нейтрального жира. Повторное исследование кала на скрытую кровь в случае отрицательного ответа позволяет отвергнуть предположение о кровотечении. Положительная реакция Вебера настораживает в отношении кровоточащего полипа, эрозивного гастрита, язвы или рака желудка. Язвенная болезнь желудка, полипоз и рак желудка - характерные осложнения ХГ с секреторной недостаточностью. Диагноз гипокортицизма, поставленный на предыдущих этапах обследования, основан на снижении уровня глюкокортикоидных гормонов в крови. Снижение уровня железа, небольшой процент насыщения железом трансферрина, определяемые при биохимическом анализе крови, по современным представлениям служат причинами развития гастрита с секреторной недостаточностью. Хронический гастрит с нормальной или повышенной секреторной функцией желудка Этот вариант ХГ встречается чаще у лиц молодого возраста. На первом этапе диагностического поиска вне обострения больные могут не предъявлять жалоб. При обострении преобладают болевой и (или) диспепсический синдромы. Боли, как правило, четко связаны с приемом пищи: • чаще они возникают непосредственно или спустя 20-30 мин после еды; • реже встречаются «голодные» или поздние боли; • ранние и поздние боли могут сочетаться, что указывает на поражение как тела, так и выходного отдела желудка. Обычно боли умеренные, иногда они сводятся лишь к чувству давления и тяжести в подложечной области. «Поздние» боли отличаются большей интенсивностью, но почти никогда не достигают по интенсивности язвенных болей. При сочетании с выраженной кишечной дискинезией, часто развивающейся при этой форме ХГ, боли могут приобретать разлитой характер, распространяясь на весь живот. Больные часто жалуются на запор. Возникновение запора объясняется воздействием кислого содержимого желудка на моторную функцию кишечника, а также гипертонусом блуждающего нерва. Диспепсический синдром проявляется отрыжкой воздухом, кислым; изжогой; тошнотой; иногда срыгиванием; неприятным вкусом во рту и пр. Типичен для ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секрецией - синдром ацидизма. Он обусловлен не столько повышенной кислотообразующей функцией желудка, сколько забросом желудочного содержимого в пищевод. Синдром проявляется, прежде всего, изжогой. Иногда изжога настолько мучительна, что становится главной жалобой больных. Выражен неврастенический синдром: повышенная раздражительность, изменчивость настроения, плохой сон, быстрая утомляемость. Такое сочетание эпигастральных болей, желудочной диспепсии с выраженным синдромом ацидизма у больных с соответствующим анамнезом при подозрении на ХГ позволяет предположить сохраненную или повышенную желудочную секрецию. В анамнезе больных удается установить нарушение ритма и качества питания, злоупотребление алкоголем и другие экзогенные причины. Погрешности в диете (употребление тяжелой, непривычной острой или соленой пищи, особенно в избыточном количестве и в сочетании с алкогольными напитками) часто служат причиной обострения заболевания. Течение ХГ с сохраненной и особенно с повышенной секреторной функцией характеризуется чередованием обострений и ремиссий, но без выраженной сезонности. На втором этапе диагностического поиска физикальное исследование дает мало опорных данных для диагностики. Пальпация эпигастральной области выявляет умеренную разлитую болезненность, вне обострения живот безболезненный. При обострении иногда отмечается болезненность по ходу толстой кишки и в проекции желчного пузыря, обусловленная выраженной дискинезией. Воспалительные поражения кишечника и желчевыделительной системы не свойственны этому варианту ХГ (если они наблюдаются, то их следует рассматривать как самостоятельные заболевания). Выражены симптомы усиления функции парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: красный дермографизм, холодные влажные кисти и стопы, гипергидроз, акроцианоз, гипотония. На третьем этапе диагностического поиска исследуют желудочную секрецию. При этом выявляют повышение тощаковой и базальной секреции, общей кислотности: в стимулированную фазу ее показатели равны 80-100 титрационным единицам и более, базальной кислотной продукции - 1,5- 5,5 ммоль и выше, уровня пепсина - 2,1-4,5 г/л и выше. Анализ ацидограммы (если определяют рН желудочного сока) показывает следующие изменения: при нормацидном состоянии рН базальной фазы 1,6-2,0; стимулированной - 1,2-2,0; при гиперацидном состоянии - соответственно 1,5 и 1,2. При рентгенологическом исследовании пищеварительного тракта в желудке обнаруживают грубые ригидные складки, спазм привратника. Спастические явления прослеживаются и при прохождении сульфата бария по толстой кишке. ФГДС, проведенная в стадии обострения процесса, выявляет отек слизистой оболочки, очаги гиперемии, плотную фиксацию слизи на складках слизистой оболочки желудка при поверхностном гастрите. При гипертрофическом гастрите отмечают бархатистость или зернистость слизистой оболочки, утолщение складок, выраженную гиперемию. Значение ФГДС велико в дифференциации данного клинического варианта ХГ и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обнаружение язвенной «ниши», рубца или рубцовой деформации луковицы двенадцатиперстной кишки исключает ХГ как нозологически самостоятельную патологию. Морфологические исследования биоптата слизистой оболочки выявляют при поверхностном гастрите дистрофические изменения поверхностного (ямочного) эпителия, а при более глубоком поражении желудка - вовлечение в процесс желез. Клетки желез, преимущественно главных и париетальных, гиперплазируются, подвергаются вакуолизации и другим изменениям. Диагностика Для постановки диагноза ХГ принимают во внимание: • клиническую симптоматику (преимущественно субъективные данные): - преобладание диспепсических синдромов при обострении, сочетающихся с неинтенсивными болями в эпигастральной области; - длительное течение; - связь обострений с нарушением диеты; • изменение секреторной функции желудка; • изменение слизистой оболочки желудка (по данным рентгеноскопии, ФГДС, гастробиопсии). В настоящее время основное значение в диагностике ХГ отводят морфологическому изучению структуры, степени выраженности и распространенности патологического процесса в слизистой оболочке желудка (при проведении повторных исследований - динамике патологических изменений). Так, ХГ с нейтрофильной инфильтрацией эпителия и стромы почти всегда служит реакцией на инфицирование H. pylori; нередко при этом имеются эрозии и язвы. ХГ типа А (аутоиммунный) характеризуется лимфоцитарной инфильтрацией желез и их разрушением. Большое значение в диагностике ХГ придают выявлению H. pylori. Все методы обнаружения H. pylori можно условно разделить на инвазивные и неинвазивные. • Инвазивные тесты: для этих исследований необходимо проведение ФГДС, во время которой забирают 4 биоптата (по 2 из антрального отдела и тела желудка). Применяют 3 метода выявления H. pylori: - бактериологический - состоит в выращивании бактерий на селективной питательной среде; - морфологический - заключается в обнаружении H. pylori в биоптатах, обработанных определенным способом (гистологический метод, золотой стандарт выявления H. pylori); - биохимический (уреазный тест) - состоит в обнаружении аммиака в среде, содержащей мочевину и биоптат слизистой оболочки (уреаза H. pylori превращает мочевину в аммиак). • Неинвазивные методы: - обнаружение в сыворотке крови антител к H. pylori; - дыхательный тест (пациент принимает внутрь раствор, содержащий меченую [13С] или [14С]мочевину; в присутствии H. pylori выдыхаемый воздух содержит СО2 с меченым изотопом углерода (13С или 14С); этот тест успешно контролирует эрадикацию (удаление) H. pylori. Формулировка развернутого клинического диагноза учитывает: • морфологическую и гастроскопическую характеристику ХГ: - поверхностный; - с поражением желез без атрофии; - атрофический; - гипертрофический; - эрозивный; - другие особые формы гастрита; • состояние желудочной секреции: - повышенная; - сохраненная; - сниженная: незначительно; умеренно; выраженно; • фазу течения: - обострение; - стихающее обострение; - ремиссия; • наличие выраженных моторных нарушений (желчного пузыря, кишечника и пр.); • осложнения (кровотечение и пр.). Примечания • Морфологическая характеристика гастрита указывается на основании результатов биопсии. • Для выявления H. pylori наиболее перспективен экспресс-метод его определения в биоптате слизистой оболочки непосредственно во время гастроскопии. Лечение ХГ обычно лечат амбулаторно, госпитализация показана при выраженном обострении, необходимости проведения сложных исследований и дифференциальной диагностики. Комплекс лечебных мероприятий зависит от типа гастрита, секреторной функции желудка, фазы заболевания. Лечебные мероприятия включают определенный диетический режим, фармакотерапию, физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение. Задачи терапии при ХГ различных типов отличаются друг от друга. • При ХГ типа А предусмотрена: - заместительная терапия; - минимизация моторных нарушений. • При гастрите типа В предусмотрены: - эрадикация H. pylori; - снижение кислотопродукции; - «защита» слизистой оболочки желудка. • При гастрите типа С предусмотрены: - назначение синтетических простагландинов; - «защита» слизистой оболочки желудка; - снижение кислотопродукции. Диетотерапия - неотъемлемый компонент лечения любого типа ХГ и предусматривает частое дробное питание (5-6 раз в день), пища не должна быть горячей. • При отсутствии атрофии слизистой оболочки и повышенной секреции исключают блюда и продукты, раздражающие слизистую оболочку желудка (соленые, копченые блюда, маринады, острые приправы, наваристые бульоны). • При наличии атрофии слизистой оболочки и снижении секреторной функции желудка показана диета, предусматривающая механическое щажение в сочетании с химической стимуляцией секреторной активности желудка: рацион содержит мясные, рыбные и овощные супы, крепкие бульоны, нежирное мясо и рыбу, овощи, фрукты, соки. • После наступления ремиссии рекомендуют полноценное питание с исключением трудно перевариваемых продуктов, а также продуктов, усиливающих бродильные процессы (цельное молоко, свежие изделия из теста, виноград и пр.). Заместительная терапия секреторной недостаточности желудка предусматривает назначение препаратов, усиливающих секрецию соляной кислоты (настойка травы горькой полыни, настой корня одуванчика, сок подорожника или плантаглюцид по 0,5-1 г 3 раза в сутки). При отсутствии соляной кислоты в желудочном содержимом прибегают к заместительной терапии - натуральный желудочный сок, 3% раствор соляной кислоты, таблетки ацидин-пепсина. Ранее применявшиеся «стимуляторы» репаративных и регенеративных процессов (ретаболил, масло облепихи, карнитин, витамин U) в настоящее время не используются. При резко сниженной секреции и кислотности желудочного сока следует назначать хлоридные и хлоридно-гидрокарбонатные натриевые воды достаточной минерализации (Ессентуки № 4, № 7 и др.). Если снижение секреции сопровождается воспалением слизистой оболочки желудка, то предпочтительны воды невысокой минерализации, содержащие, кроме ионов натрия, значительное количество ионов кальция (Славяновская, Смирновская, Миргородская и др.). Больные с пониженной секрецией желудочного сока должны пить воду небольшими глотками за 10-15 мин до еды. Коррекция нарушений моторной функции желудка (дисмоторной дискинезии) предусматривает назначение препаратов, повышающих тонус привратника и внутрижелудочного давления (так называемых прокинетиков), что предотвращает заброс в желудок содержимого двенадцатиперстной кишки: метоклопрамид или домперидон (мотилиум*) по 10 мг 3 раза в день за 30 мин до еды (в течение 2-3 нед), а также сульпирид (эглонил*) в инъекциях (2 мл 5% раствора 1-2 раза в день) или внутрь (по 50-100 мг 2-3 раза в день). Для защиты слизистой оболочки применяют обволакивающие препараты: отвар семян льна, белую глину*, смекту* (препарат природного происхождения) по 3 г 3 раза в день, растворяя содержимое пакетика в 1/2 стакана воды. Для коррекции возможных нарушений кишечного пищеварения при гастрите типа А применяют ферментные препараты - панкреатин (фестал, дигестал, панзинорм форте, мезим форте). Снижение кислотопродукции при гастрите типа В достигается назначением 5 основных групп препаратов: • невсасывающиеся антациды (алмагель, фосфалюгель) лишены многих побочных эффектов всасывающихся антацидных средств (гидрокарбонат натрия, карбонат кальция и др.); антациды принимают через 1-2 ч после еды 3-4 раза в сутки или за 30-60 мин до еды, а также на ночь; • блокаторы Н2-рецепторов гистамина - ранитидин (зантак, ранисан*) по 150 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно, фамотидин (квамател*) по 20 мг 2 раза в сутки внутрь или внутримышечно - эти препараты обладают мощным антисекреторным действием; • селективные м1-холинолитики - пирензепин (гастроцепин*) внутрь по 25-50 мг/сут (утром и вечером за 30 мин до еды); • неселективные м-холинолитики (атропин, метацин*, платифиллин) дают незначительный антисекреторный эффект, действуют непродолжительно, часто оказывают побочные эффекты (сухость во рту, тахикардия, нарушение мочеиспускания), в связи с чем в настоящее время их используют крайне редко; • ингибиторы Н+, К+-АТФазы - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки, лансопразол по 15, 30 мг/сут, рабепразол (париет*) 20 мг/сут, эзомепразол (нексиум*) по 20, 40 мг/сут - оказывают высокоселективное тормозящее действие на кислотообразующую функцию желудка. При гастрите типа В (А+В) проводят эрадикацию Н. pylori. Показания к эрадикации: • ХГ с кишечной метаплазией слизистой оболочки; • ХГ с атрофией слизистой оболочки; • ХГ с эрозиями. Применяют однонедельную трехкомпонентную схему (терапия первой линии) или четырехкомпонентную схему (терапия второй линии при неэффективности предыдущего трехкомпонентного курса). • Трехкомпонентная схема состоит из одного кислотоподавляющего препарата (ингибитора Н+, К+-АТФазы или блокатора Н2-рецепторов) и двух антимикробных препаратов, например: - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки; - амоксициллин по 1000 мг 2 раза в сутки; - кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки; или - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки; - тинидазол по 500 мг 2 раза в сутки; - кларитромицин по 250 мг 2 раза в сутки. Последняя комбинация выпускается в виде таблеток под наименованием пилобакт*. Для оценки эффективности эрадикационной терапии Н. pylori необходимо выдержать по меньшей мере 4-недельный интервал после курса антихеликобактерной терапии. При проведении диагностических мероприятий в более ранние сроки можно получить ложноотрицательные результаты. • При неэффективности терапии назначают резервную четырехкомпонентную схему лечения (терапия второй линии), состоящую из одного ингибитора Н+, К+-АТФазы + препарата солей висмута + двух антимикробных препаратов, например: - омепразол по 20 мг 2 раза в сутки (утром и вечером, но не позже 20 ч, с обязательным интервалом в 12 ч); - коллоидный висмута трикалия дицитрат (де-нол*) по 120 мг 3 раза за 30 мин до еды и 4-й раз спустя 2 ч после еды перед сном; - метронидазол по 250 мг 4 раза в день после еды или тинидазол 500 мг 2 раза в сутки после еды; - амоксициллин или тетрациклин по 500 мг 4 раза в сутки. Уже через месяц после эрадикации H. pylori исчезает нейтрофильная инфильтрация эпителия, а в более поздние сроки - и мононуклеарная инфильтрация. Случаи самопроизвольного излечения от инфекции H. pylori у взрослых не описаны - она характеризуется пожизненным течением, поэтому прогноз определяется эффективностью антихеликобактерного лечения. Физиотерапия широко применяется в комплексном лечении больных ХГ. Для купирования болевого синдрома используют электрофорез с прокаином (новокаином*), платифиллином, озокеритовые и парафиновые аппликации. В период ремиссии больным ХГ показано санаторно-курортное лечение. При ХГ с сохраненной и повышенной секрецией соляной кислоты рекомендуют гидрокарбонатные минеральные воды, при ХГ с секреторной недостаточностью - хлоридные и натриевые воды. |