Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018)
 Скачать 1.92 Mb.
|
|
Рисунок 1. История документов по определению инфаркта миокарда. ACC = American College of Cardiology; AHA = American Heart Association; ESC = European Society of Cardiology; ISFC = International Society and Federation of Cardiology; MONICA = MONItoring of trends and determinants in CArdiovascular disease; NHLBI = National Heart, Lung, and Blood Institute; UDMI = Universal Definition of Myocardial Infarction; WHF = World Heart Federation; WHO = World Health Organization (ВОЗ). С внедрением более чувствительных кардиальных биомаркеров Европейское общество кар- диологов (ESC) и Американский колледж кардиологии (ACC) активно сотрудничали в переопределении ИМ с использованием биохимического и клинического подхода и решили, что повреждение миокарда, выявленное по аномальным биомаркерам в условиях острой ишемии миокарда должно быть обозначено как ИМ 9 . Этот принцип был дополнительно уточнен Глобальной целевой группой по ИМ, что в 2007 году привело к созданию консенсусного документа по универсальному определению инфаркта миокарда, введя новую систему клас- сификации ИМ с пятью подкатегориями 10 . Этот документ, одобренный ESC и ACC, Амери- канской кардиологической ассоциацией (AHA) и Всемирной федерацией сердца (WHF), была принята ВОЗ 11 . Разработка еще более чувствительных анализов для выявления повреждения миокарда привела к необходимости дальнейшего пересмотра документа, особенно в отношении пациентов, которые подвергались коронарным процедурам или операциям на сердце. В результате в 2012 году Объединенная целевая группа ESC / ACC / AHA / WHF подготовила консенсусный документ о Третьем универсальном определении инфаркта миокарда 12 Исследования показали, что повреждение миокарда, определяемое по повышенным значением сердечного тропонина (cTn), часто встречается клинически и связана с неблагоприятным прогнозом 13,14 . Хотя маркеры повреждения миокарда являются необходимым условием для диагностики ИМ, они также являются самостоятельным явлением. Для установления диагноза ИМ необходимы иные критерии в дополнение к аномальным биомаркерам. Неишемическое поражение миокарда может быть вторичным по отношению ко множеству заболеваний сердца, таким как миокардит, или может быть связано с несердечной патологией, такой как почечная недостаточность 15 . Поэтому у пациентов с повышенными значениями cTn клиницисты должны ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 9 различать, ишемическое повреждение миокарда или один из подтипов ИМ. Если нет доказательств, подтверждающих наличие ишемии миокарда, следует заключить наличие повреждения миокарда. Этот диагноз может быть изменен, если последующая оценка выявляет критерии ИМ. Настоящее четвертое консенсусное универсальное определение инфаркта миокарда отражает эти соображения, придерживаясь клинического подхода к определению ИМ. Клинические критерии ИМ Клиническое определение ИМ указывает на наличие острого повреждения миокарда, обнару- женного по аномальным сердечным биомаркерам при установлении признаков острой ишемии миокарда. 4. Патологические характеристики ишемии миокарда и инфаркта Патологически ИМ определяется как смерть клеток миокарда из-за продолжительной ишемии. Уменьшенный количества внутриклеточного гликогена, расслабленные миофибриллы и разрушение сарколеммы являются первыми ультраструктурными изменениями и наблюдаются уже через 10-15 мин после начала ишемии. С помощью электронной микроскопии митохондриальные нарушения наблюдаются уже через 10 мин после коронарной окклюзии и продолжают прогрессировать 17 . До того, как некроз миоцитов может быть идентифицирован после вскрытия у людей может потребоваться несколько часов; в противоположность моделям на животных, в которых биохимические данные о смерти миокардиальных клеток из-за апоптоза в связи с гибелью миоцитов могут быть обнаружены в течение 10 минут после инду- цированной ишемии миокарда 15 . Экспериментально, некроз прогрессирует от субэндокарда до субэпикарда в течение нескольких часов. Продолжительность этого процесса может быть уве- личена за счет увеличенного коллатерального потока, уменьшения потребления кислорода миокардом и прерывистой окклюзии/реперфузии, что может привести к прекондициониро- ванию миокарда 18 . Своевременное проведение необходимой реперфузионной терапии умень- шает ишемическое повреждение миокарда 19,20 5. Обнаружение биомаркеров при поврежеднии миокарда и инфаркте Сердечный тропонин I (cTnI) и T (cTnT) являются компонентами сократительного аппарата кардиомиоцитов и имеются почти исключительно в сердце 21,22 . Увеличение значений cTnI не наблюдалось после травмы несердечных тканей. С cTnT ситуация более сложная. Биохими- ческие данные показывают, что поврежденная скелетная мышца экспрессирует белки, которые обнаруживаются с помощью анализа cTnT, приводя в ряде ситуаций к повышению концен- трации cTnT из-за повреждения скелетных мышц 23-27 . Последние данные показывают, что частота таких повышений при отсутствии ишемической болезни сердца может быть выше, чем это предполагалось первоначально 28,29 . Для оценки повреждения миокарда cTnI и cTnT являются предпочтительными биомаркерами, 12,21,22,30 , а высокочувствительные (hs)-cTn анализы рекомендуются для обычного клинического применения 22 . Другие биомаркеры, например (КФК-MB), менее чувствительны и менее специфичны 31 . Повреждение миокарда определяется как наличие уровня cTn в крови выше 99-го процентиля верхнего референсного уровня (URL) 12,21,22,30 . Повреждение может быть острым, о чем свидетельствует недавно обнаруженный динамический рост и/или снижающийся характер значений cTn выше 99-го процентиля верхнего референсного уровня или хроническое при выявлении постоянно повы- шенных уровней cTn. ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 10 Критерии повреждения миокарда Обнаружение повышенного значения cTn выше 99-го процентиля верхнего референсного уровня определяется как повреждение миокарда. Повреждение считается острым, если есть повышение и/или падение значений cTn. Хотя повышенные значения cTn отражают повреждение миокардиальных клеток, они не указывают на основные патофизиологические механизмы и могут возникать после механичес- кого растяжения или физиологических стрессов, вызванных предварительной нагрузкой, в практически нормальном сердце 32-34 . Были предложены различные причины высвобождения структурных белков миокарда, включая нормальную смену клеток миокарда, апоптоз, клеточ- ное высвобождение продуктов деградации cTn, повышение проницаемости клеточной мембра- ны, образование и высвобождение мембранных пузырей и некроз кардиомиоцитов 27,35 . Тем не менее, клинически невозможно отличить, с какими механизмами связаны повышения уровня cTn 36 . Однако, независимо от механизма, острое повреждение миокарда, связанное с картиной роста и/или падения значений cTn по меньшей мере с одним значением выше 99-го процентиля верхнего референсного уровня и вызванное ишемией миокарда, обозначается как острый ИМ 12,21,22,30 . Гистологические доказательства повреждения миокарда при смерти миоцитов, связанных с неишемическими механизмами поражения миокарда, могут быть обнаружены в клинических условиях 37,38 (Рисунок 2). Рисунок 2. Спектр повреждений миокарда, начиная от отсутствия повреждения до инфаркта миокарда. Различные клинические ситуации могут включать эти категории повреждения миокарда, например. желудочковая тахикардия, сердечная недостаточность, заболевание почек, гипотония/шок, гипоксия и анемия. cTn = сердечный тропонин; a - нет повреждений миокарда = cTn ≤ 99-й процентиль URL или не обнаруживается. b- повреждение миокарда = значения cTn > URL-адрес 99-го процентиля. с -инфаркт миокарда = клиническое доказательство ишемии миокарда и повышение и/или падение значений cTn> 99- го процентиля URL. ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 11 Ишемические или неишемические состояния миокарда, связанные с повышенными значениями cTn, представлены в таблице 1. Сложность клинических ситуаций иногда может затруднять выделение конкретного индивидуального механизма (механизмов) повреждения миокарда. В этой ситуации многофакторные причины, приводящие к травме миокарда, должны быть описаны в материалах пациента. Таблица 1. Причины повышения сердечного тропонина из-за повреждения миокарда. Повреждение миокарда, связанное с острой ишемией миокарда Повреждение атеросклеротической бляшки с тромбозом Повреждение миокарда, связанное с острой ишемией миокарда вследствие нарушения баланса доставки/потребления кислорода Снижение перфузии миокарда, в т.ч. • Спазм коронарных артерий, микроваскулярная дисфункция • Эмболизация коронарной артерии • Диссекция коронарной артерии • Существенная брадиаритмия • Шок/гипотензия • Дыхательные расстройства • Тяжелая анемия Повышение потребления кислорода миокардом, в т.ч. • Постоянная тахиаритмия • Тяжелая гипертензия как с, так и без гипертрофии ЛЖ Другие причины повреждения миокарда Сердечные причины, в т.ч. • Сердечная недостаточность • Миокардит • Кардиомиопатия (любого типа) • Синдром Такоцубо • Процедуры коронарной реваскуляризации • Манипуляции на сердце (кроме реваскуляризации) • Катетерная аблация • Разряд дефибриллятора • Контузия/травма сердца Системные состояния, в т.ч. • Сепсис, инфекции • Хроническая болезнь почек • Инсульт, субарахноидальное кровоизлияние • Легочная эмболия, легочная гипертензия • Инфильтративные заболевания, такие как амилоидоз, саркоидоз • Химиотерапия • Критическая патология • Тяжелые физические нагрузки Более подробный список см. здесь 39-41 6. Клинические проявления инфаркта миокарда Начало ишемии миокарда является первым шагом в развитии ИМ и является результатом дисбаланса между потреблением кислорода и потребностью в нем. Ишемию миокарда в кли- ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 12 нических условиях чаще всего можно идентифицировать по анамнезу и по ЭКГ. Возможные ишемические симптомы включают различные комбинации дискомфорта в области грудной клетки, верхних конечностей, нижней челюсти или эпигастрия во время физического напряже- ния или в состоянии покоя или ишемические эквиваленты, такие как одышка или усталость. Часто дискомфорт диффузный; не локализованный, не позиционный и не усиливающийся при движении в этой области. Однако эти симптомы не специфичны для ишемии миокарда и могут наблюдаться при других состояниях, таких как желудочно-кишечные, неврологические, легочные или скелетно-мышечные расстройства. ИМ может сопровождаться атипичными сим- птомами, такими как сердцебиение или остановка сердца, или протекать даже без симптомов 12 Очень короткие эпизоды ишемии, слишком короткие, чтобы вызвать некроз, также могут вызывать высвобождение cTn и его повышение. Вовлеченные кардиомиоциты могут впоследствии погибнуть вследствие апоптоза 42 Если ишемия миокарда присутствует клинически или обнаружена по изменениям ЭКГ вместе с повреждением миокарда, что проявляется в повышении и/или снижении значений cTn, то самым подходящим будет диагноз острого ИМ. Если ишемия миокарда клинически отсутству- ет, то повышенные уровни cTn могут указывать либо на острое повреждение миокарда, если значения возрастают и/или снижаются или если картина неизменна, то на хроническое посто- янное повреждение 14 . Аналогичные соображения имеют значение, когда оцениваются события, которые потенциально связаны с процедурами, которые могут вызывать повреждение миокарда и/или ИМ. Дополнительные оценки могут привести к необходимости пересмотра первоначального диагноза. Пациенты с подозрением на острый коронарный синдром (ОКС), у которых ИМ исключен в соответствии с нормальными значениями сердечного биомаркера (≤ 99-й процентиля URL), могут иметь нестабильную стенокардию или альтернативный диагноз. Этих пациентов следует оценивать и лечить соответственно 11,43 7. Клиническая классификация инфаркта миокарда Ради немедленных стратегий лечения, таких как реперфузионная терапия, в обычной клини- ческой практике как ИМ с элевацией сегмента ST (ИМпST) расценивают состояние пациентов с дискомфортом в грудной клетке или другими ишемическими симптомами, у которых раз- вивается новая элевация сегмента ST в двух смежных отведениях или новая блокада ножек пучка Гиса с ишемическими нарушениями реполяризации (см. раздел 27). Напротив, пациенты без элевации сегмента ST при поступлении обычно расценивают как имеющих ИМ без элевации сегмента ST (ИМбпST). Категории пациентов с ИМпST, ИМбпST или нестабильной стенокардей обычно включаются в концепцию ОКС. В дополнение к этим категориям ИМ можно классифицировать по различным типам на основе патологических, клинических и прогностических различий, а также различных стратегий лечения. 7.1. Инфаркт миокарда 1 типа ИМ, вызванный атеротромбозом коронарных артерий (КБС) и обычно вызванный разрушением атеросклеротической бляшки (разрывом или эрозией), обозначается как ИМ 1 типа. Отно- сительная роль атеросклероза и тромбоза как виновников поражения значительно различается, а динамический тромботический компонент может привести к дистальной коронарной эмбо- лизации, приводящей к некрозу миоцитов 44,45 . Разрыв бляшки может не только осложняться внутрипросветным тромбозом, но и кровоизлиянием в бляшку через поврежденную поверх- ность (рис. 3) 44,45 ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 13 Критерии ИМ 1-го типа Выявление повышения и/или снижения значений cTn с по меньшей мере одним значением выше 99-го процентиля URL и с по меньшей мере одним из нижеследующих признаков: • Симптомы острой ишемии миокарда; • Новые ишемические изменения ЭКГ; • Развитие патологических зубцов Q; • Визуализационные доказательство новой потери жизнеспособного миокарда или новых регионарных нарушений движения стенки в соответствии с ишемической этиологией; • Идентификация коронарного тромба при ангиографии, включая внутрикоронарное изображение или аутопсию a a - Посмертное выявление атеротромбоза в артерии, кровоснабжающей зону инфаркта миокарда, или макроскопически большая ограниченная область некроза с внутримышечными кровоизлияниями или без них, соответствует критериям ИМ 1 типа независимо от значений cTn. Рисунок 3. Инфаркт миокарда 1 типа. Крайне важно интегрировать результаты ЭКГ с целью классификации ИМ типа 1 как ИМпST или ИМбпST, чтобы провести наилучшее лечение в соответствии с действующими Руко- водствами 46,47 7.2. Инфаркт миокарда 2 типа Патофизиологический механизм, приводящий к ишемическому повреждению миокарда в контексте рассогласования между доставкой и потреблением кислорода, классифицирован как ИМ 2 типа 10,12 . По определению острое нарушение целостности атеросклеротической бляшки и атеротромбоз не является признаком ИМ 2 типа. У пациентов с известной стабильной или предполагаемой КБС ряд стрессоров, таких как острое желудочно-кишечное кровотечение с ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 14 стремительным падением гемоглобина или устойчивая тахиаритмия с клиническими прояв- лениями ишемии миокарда, может привести к повреждению миокарда и ИМ 2 типа. Эти эффекты связаны с недостаточным притоком крови к ишемизированному миокарду для удов- летворения повышенного спроса на кислород из-за воздействия стрессорного фактора. У отдельных пациентов, ишемический порог может существенно различаться в зависимости от величины стрессора, наличия несердечных сопутствующих заболеваний и степени выражен- ности КБС и органической патологии сердца. Исследования выявили различные признаки ИМ 2 типа в зависимости от критериев, использу- емых для диагностики. В некоторых сообщениях предлагаются конкретные предопределенные критерии несоответствия кислорода 48,49 , тогда как другие используют более либеральные кри- терии. Большинство исследований показывают более высокую частоту ИМ 2 типа у женщин. В большинстве, но не во всех исследованиях краткосрочные и долгосрочные показатели смертности для пациентов с ИМ 2 типа, как правило, выше, чем у пациентов с ИМ 1 типа из-за увеличения распространенности сопутствующих состояний 49-57 . У пациентов, отобранных для коронарной ангиографии, при ИМ 2 типа коронарный атеросклероз является общей находкой. В целом, эти пациенты имеют худший прогноз, чем те, у которых нет КБС 54-57 . Необходимы перспективные оценки важности КБС у пациентов с ИМ 2 типа с использованием согласованных определений и подходов. Было показано, что частота элевации сегмента ST при ИМ 2 типа варьирует от 3 до 24% 53 . В некоторых случаях эмболия коронарных артерий, вызванная тромбами, кальцием или вегетациями из предсердий или желудочков или острой диссекции аорты, могут приводить к ИМ 2-го типа 2. Спонтанная диссекция коронарной артерии с или без интрамуральной гематомы является еще одним неатеросклеротическим заболеванием, которое может иметь место, особенно у молодых женщин. Диссекция определяется как спонтанный разрыв стенки коронарной артерии с накоплением крови в ложном просвете, который в разной степени может уменьшать истинный просвет артерии (рисунок 4) 58 При дифференциальной диагностике ИМ 2 типа от ИМ 1 типа должна быть рассмотрена вся клиническая информация. Контекст и механизмы ИМ 2 типа следует учитывать при постановке такого диагноза (рисунок 5). Дисбаланс в отношении потребления/потребности миокарда в кислороде, связанный с острой ишемией миокарда, может быть многофакторным, связанным либо с: уменьшением перфузии миокарда из-за фиксированного атеросклероза коронарных артерий без разрыва бляшек, спазмом коронарной артерии, коронарной микрососудистой дис- функцией (которая включает эндотелиальную дисфункцию, дисфункцию гладких мышц, и дисрегуляция симпатической иннервации), коронарную эмболию, диссекцию коронарной артерии с или без внутренней гематомы или другие механизмы, которые снижают поступление кислорода, такие как выраженная брадиаритмия, дыхательная недостаточность с тяжелой гипоксемией, тяжелая анемия и гипотония/шок; или к увеличению потребности в кислороде миокарда из-за продолжительной тахиаритмии или тяжелой гипертензии с гипертрофией ле- вого желудочка или без нее. У пациентов, которым выполняется своевременная коронарная ангиография, при дифференцировании ИМ 2 типа и 1 типа может быть полезно выявление разрыва бляшки с тромбом в артерии, связанной с инфарктом, но для установления диагноза ИМ типа 2 ангиография не всегда является окончательной, клинически обозначенной или необходимой. |