Четвертое универсальное определение инфаркта миокарда (2018)
 Скачать 1.92 Mb.
|
коронарным вмешательством или шунтированием коронарной артерии Нет универсального консенсуса в отношении границ cTn или hs-cTn, которые четко различают сердечно-процедурное повреждение миокарда от ИМ. Различие делается на основе поврежде- ния, создаваемого ограничивающим поток осложнением во время процедуры, которая приводит к достаточной ишемии миокарда для генерирования ИМ, связанного с процедурой. Размер ущерба определит величину высвобождения cTn. Различные исследователи устанавливали пороговые значения для диагностики перипроцедурных ИМ при клинических исследованиях кратными значению 99-го процентиля URL 68,73 . Если не использовать стандартный анализ для всех определений, то учитывая неоднородность анализов cTn, этот подход может привести к очень разным значениям в зависимости от анализирующих систем, используемых в конкретных исследованиях. Academic Research Consortium-2 (ARC-2) предлагает постпроцедурное значение cTn ≥ 35 раз по сравнению с 99-м процентилем URL для ЧКВ и АКШ у пациентов с нормальным исходными значениями cTn у для пациентов с повышенными предпроцедурными величинами cTn если уровни cTn стабильны или снижаются. ARC-2 предлагает, чтобы для определения перипроцедурного ИМ в дополнение к повышению ≥ 35 cTn требовался один вспомогательный критерий. Вспомогательные критерии должен быть однин или несколько из нижеследующих: новые значительные зубцы Q (или эквиваленты), ограничивающие поток ангиографические осложнения в крупном эпикардиальном сосуде или ветви диаметром более 1,5 мм или существенная новая потеря жизнеспособного миокарда при эхокардиографии, в зоне, связанной с процедурой. Кроме того, ARC-2 определила автономные критерии значительного процедурного повреждения миокарда, если рост cTn составляет ≥ 70 раз по сравнению с 99-м процентилем URL (независимо от того, ниже ли исходный уровень, чем URL, повышенный, стабильный или снижающийся) 68 14. Повторный инфаркт миокарда Случай ИМ определяется как первый ИМ у индивидуума. Когда ИМ развивается вновь в первые 28 дней после инцидента, второе событие не считается новым ИМ в эпидемиологических целях. Если развитие ИМ происходит более чем через 28 дней после ИМ-инцидента, то он считается повторным ИМ 11 15. Рецидивирующий инфаркт Термин «рецидивирующий инфаркт» клинически используется в отношении острого ИМ, ко- торый возникает в течение 28 дней после первичного инцидента или повторного ИМ 11 . ЭКГ- диагностика при подозрении на рецидив инфаркта после первоначального ИМ может быть затруднена предшествующими изменениями ЭКГ. Следует рассматривать рецидив инфаркта при повторной элевации ST ≥ 1 мм или появлении новых патогномоничных зубцов Q по мень- шей мере в двух смежных отведениях, особенно в случаях, когда они связаны с ишемическими симптомами. Однако повторная элевация сегмента ST также может наблюдаться при угрозе разрыва миокарда или в случае перикардита и должна приводить к дополнительной диагностической оценке. У пациентов, с подозрением на рецидив инфаркта по клиническим признакам или симптомам после первоначального ИМ, рекомендуется немедленное измерение cTn. Второй образец должен быть получен через 3-6 ч позже или ранее с более чувствительными анализами cTn. Если концентрация cTn повышается, но стабильна или уменьшается во время предполагаемого рецидива инфаркта, диагноз рецидива инфаркта требует увеличения на 20% значения cTn во ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 23 втором анализе 74 . Если начальная концентрация cTn является нормальной, то применимы критерии нового острого ИМ 12 16. Повреждение и инфаркт миокарда, связанные с сердечными процедурами, отличными от реваскуляризации Сердечные процедуры, такие как транскатетерные манипуляции на клапанах, могут вызывать повреждение миокарда как напрямую травмируя миокарда, так и при создании региональной ишемии, вторичной по отношению к коронарной обструкции или ее эмболизации. Абляция аритмий включает контролируемое процедурное повреждение миокарда путем применения нагревания или охлаждения участка миокарда. Степень процедурного повреждения миокарда может быть оценена с помощью последовательных измерений cTn. Увеличение значений cTn в этом контексте следует рассматривать как процедурное повреждение миокарда и не обозначать как ИМ, если не имеется динамики биомаркера и хотя бы одного вспомогательного критерия острой ишемии миокарда, перечисленных для ИМ 5 типа 75,76 17. Повреждение и инфаркт миокарда, связанные с несердечными процедурами Перипроцедурный ИМ является одним из наиболее важных осложнений больших несердечных операций, и он связан с плохим прогнозом 77,78 . Большинство пациентов, у которых развивается периоперационный ИМ, не имеют ишемических симптомов из-за анестезии, седации или обезболивающих препаратов. Тем не менее, бессимптомный периоперационный ИМ так же отчетливо связан с 30-дневной смертностью, как и симптомный ИМ 77,78 . Знание значений hs- cTn на исходном уровне может помочь выявить пациентов с хроническим повышением cTn до операции, а также с повышенным риском во время и после процедуры 79,80 . Измерение hs-cTn в послеоперационном периоде показывает, что до 35% пациентов имеют уровни выше 99-го процентиля URL, а 17% имеют повышение и нарастание значений, указывающих на развитие повреждения миокарда 81 . Те, у кого нарастает картина повышенных значений hs-cTn, подвергаются дополнительному риску; чем выше рост значений, тем больше риск 82,83 Патофизиологический механизм периоперационного ИМ обсуждается. Признано, что пери- операционный период характеризуется повышенной сердечно-метаболической потребностью, которая может приводить к ИМ у пациентов со стабильной КБС в обычной ситуации 84,85 . Таким образом, ангиографические исследования указали на ишемию потребности в качестве преобладающей этиологии периоперационных ИМ 84,85 , которые вместе с повышением и/или снижением значений cTn указывают на ИМ 2 типа. Однако в других ангиографических иссле- дованиях у 50-60% пациентов с периоперационным ИМ выявлен разрыв коронарной бляш- ки 86,87 , что соответствует ИМ 1 типа. С другой стороны, периоперационное повреждение мио- карда без вспомогательных данных, свидетельствующих об ишемии, показательной для ИМ, является распространенным осложнением при несердечной хирургии, и ассоциировано с су- щественной краткосрочной и долгосрочной смертностью на уровне периоперационнох ИМ 83 Послеоперационный контроль cTn рекомендуется для лиц высокого риска. Чтобы правильно интерпретировать этиологию повышенных послеоперационных значений и определить, явля- ется ли повышение биомаркера острым или более хроническим, необходимо знание базовых дооперационных значений. Однако диагноз ИМ требует в дополнение к увеличению значений cTn признаков ишемии миокарда, которые могут быть получены как в периоперационный, так и в послеопрерационный периоды, например, изменения сегмента ST по данным монитори- рования/телеметрии/регистрации ЭКГ, повторные эпизоды гипоксии, гипотонии, тахикардии или визуализационные доказательства ИМ. В отсутствие доказательств острой ишемии мио- ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 24 карда более уместен диагноз острого повреждения миокарда. Текущие исследования пока- зывают, что в этой клинической ситуации может быть полезным вмешательство. 18. Повреждение миокарда или инфаркт, связанные с сердечной недостаточностью В зависимости от используемого анализа обнаруживаемые четко выраженные значения cTn, свидетельствующие о повреждении миокарда, могут наблюдаться у пациентов с сердечной недостаточностью (ХСН), как с уменьшенной фракцией выброса (ФВ), так и с сохраненной ФВ 88 . Используя тесты hs-cTn, измеримые концентрации hs-cTn могут присутствовать почти у всех пациентов с ХСН, причем значительный процент превышает 99-й процентиль URL, особенно у пациентов с более тяжелыми ХСН-синдромами, например, при острой декомпен- сации сердечной недостаточности 87 Помимо ИМ 1 типа было предложено несколько механизмов, объясняющих выявление пато- логически повышенных концентраций cTn у пациентов с ХСН 88,89 . Например, ИМ 2 типа может быть результатом повышенного трансмурального давления, коронарной непроходимости мелких сосудов, эндотелиальной дисфункции, анемии, или гипотонии. Экспериментально продемонстрированы помимо ИМ 1 типа или ИМ 2 типа, апоптоз кардиомиоцитов и аутофагия из-за растяжения стенок. Прямая цитотоксичность, связанная с воспалением, циркулирующими нейрогормонами и инфильтративными процессами, может иметься при ХСН, а аномальные значения cTn, указывают на повреждение миокарда. Наконец, ранний выход цитозольного пула тропонина в кровоток при стрессе кардиомиоцитов также был предложен как причина повышенных значений cTn 89 В контексте резко декомпенсированной ХСН при поступлении, следует всегда оперативно измерять cTn и регистрировать ЭКГ с целью выявления или исключения ишемии миокарда как первопричины. В этих условиях повышенные значения cTn следует интерпретировать с высоким уровнем подозрения на ИМ 1 типа, если наблюдается значительное повышение и/или снижение маркера, особенно если он сопровождается дискомфортом в грудной клетке или другими симптомами, указывающими на ишемию миокарда, и/или при обнаружении новых ЭКГ-изменений и потери функции миокарда при неинвазивном тестировании. Одышка, карди- альный симптом при остро декомпенсированной ХСН, может быть ишемическим эквивален- том, но при отсутствии подтверждающих доказательств коронарного механизма в его интер- претации рекомендуется осторожность. Анатомия коронарной артерии может быть известна, и это знание может быть использовано для интерпретации аномальных результатов cTn. Однако для лучшего понимания причины отклоняющихся значений cTn часто требуется дополни- тельная информация, такая как почечная функция, исследования перфузии миокарда, коронар- ная ангиография или МРТ сердца. 19. Синдром Такоцубо Синдром Такоцубо (СT) может имитировать ИМ и обнаруживается у 1-2% пациентов с подозрением на ИМпST 90 . Начало СТ часто вызвано сильными эмоциональными или физичес- кими стрессами, такими как тяжелая утрата. Более 90% пациентов - женщины в постменопаузе. Сердечно-сосудистые осложнения встречаются у 50% пациентов с СТ, а стационарная смертность похожа на смертности при ИМпST (4-5%) из-за развития кардиогенного шока, раз- рыва желудочков или злокачественных аритмий 90 . При поступлении СТ обычно похож на ОКС. Часто отмечается элевации сегмента ST (44%), но элевация сегмента ST обычно широко распространена в боковые и прекардиальные отведения, как правило более одиночного рас- пределения коронарной артерии. Депрессия сегмента ST наблюдается у <10% пациентов, и ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 25 через 12-24 часа обычно отмечается глубокая, симметричная инверсия зубцов T и удлинение QTc 91, 92 Обычно наблюдается преходящее повышения уровня cTn (> 95% случаев), но наблюдаемые пиковые значения cTn являются скромными и контрастируют с большой территорией измене- ний ЭКГ или дисфункции левого желудочка (LV). Повышение и снижение уровня cTn указы- вает на острое повреждение миокарда, вторичное по отношению к резкому возрастанию уровня катехоламинов, которые, как известно, вызывают выброс cTn из кардиомиоцитов. Коронарный вазоспазм, гиперконтрактильность с высоким миокардиальным напряжением или высокая постнагрузка желудочков также могут способствовать ишемии миокарда. Подозревать синдром Такоцубо следует тогда, когда клинические проявления и нарушения ЭКГ не соответствуют степени повышения значений cTn, и когда распределение нарушений движения стенки ЛЖ не коррелирует с одним распределением коронарной артерии. Однако для подтверждения диагноза часто требуется коронарная ангиография и вентрикулография. В большинстве случаев ангиографически коронарные артерии являются нормальными, но даже при наличии КБС (15% случаев), изменений артерий недостаточно, чтобы объяснить наб- людаемую картину региональных нарушений движения стенок сердца. Вентрикулография ЛЖ во время катетеризации и/или эхокардиографии может выявить разнообразные аномалии дви- жения стенок ЛЖ, включая апикальный (82% пациентов), средних сегментов желудочка (14,6%), базальных сегментов (2,2%) или очаговый (1,5%) акинез или гипокинез в виде окруж- ности, включающем более одной территории кровоснабжения коронарной артерии. При МРТ сердца во время острой фазы часто выявляются доказательства отека миокарда, но зоны обычно отсутствует. Время восстановления функции ЛЖ варьируется от нескольких часов до нескольких недель 93 . У 10-15% пациентов функция сердца не возвращается к нормальным показателям, при длительном наблюдении у них сохраняются нарушения диастолической функции, миокардиального резерва во время тренировки или нарушения ритма. В отсутствие восстановления региональных нарушений движения стенок рекомендуется использовать тест с поздним накоплением гадолиния (МРТ сердца с контрастированием) для исключения ИМ со спонтанной реперфузией. Дифференциальная диагностика ИМ и синдрома Такоцубо может быть непростым, особенно при одновременном наличии КБС (15% в Международном реестре Takotsubo) 91 . Двумя допол- нительными находками, которые могут помочь разграничить синдром Такоцубо и острый ИМ могут быть удлинение QTc> 0,5 с во время острой фазы и восстановление функции ЛЖ в тече- ние 2-4 недель. Встречаются редкие случаи, описанные при сосуществовании ИМ и синдрома Такоцубо, например. ИМ-индуцированный синдром Такоцубо или синдром Такоцубо с вто- ричным разрывом бляшки, но такое сосуществование выявляется в тех ситуациях, где острые региональные нарушения движения стенок более обширны, чем территория распределения виновной коронарной артерии, соответствуя паттерну и определению синдрома Такоцубо 94 20. Инфаркт миокарда без обструкции коронарных артерий Все чаще встречаются группы пациентов с ИМ без ангиографически выявленной обструктив- ной КБС (стеноз в крупном эпикардиальном сосуде более 50%) и для этого даже был предложен термин «инфаркт миокарда без обструкции коронарной артерии» (MINOCA) 95,96 . Диагноз MINOCA, как и диагноз ИМ, указывает на наличие ишемического механизма, ответственного за повреждение миоцитов (т.е. исключены неишемические причины, такие как миокардит). Кроме того, диагноз MINOCA требует, чтобы обструктивная КБС не была случайно упущена (например, спонтанная диссекция коронарной артерии). Распространенность MINOCA оцени- вается в 6-8% пациентов с диагнозом ИМ и чаще встречается у женщин, чем у мужчин, а также ЭКСПЕРТНЫЙ КОНСЕНСУСНЫЙ ДОКУМЕНТ 26 у пациентов, поступающих с ИМбпST, чем у пациентов с ИМпST 96-98 . Повреждение атеросклеротической бляшки и коронарный тромб могут быть причиной MINOCA, то есть ИМ 1 типа. Однако, также может быть задействован коронарный спазм и спонтанная диссекция коронарной артерии, то есть ИМ 2 типа, а также другие возможные причины. Для выяснения механизмов ишемии при MINOCA могут быть полезны дополнительные методы коронарной визуализации и функционального тестирования 46 21. Повреждение миокарда и/или инфаркт, связанный с заболеванием почек У многих пациентов с хроническим заболеванием почек (ХЗП) имеется повышение значений cTn 99,100 . С помощью анализов hs-cTn у большинства пациентов с терминальной стадией по- чечной болезни будет выявлено повышение значений hs-cTn выше 99-го процентиля URL 99,101 Это особенно показательно в случе с hs-cTnT, который позвышается чаще по сравнению с hs- cTnI 99,102 . При использовании тестов hs-cTn было показано, что почечная дисфункция обычно ассоциируется с сердечно-сосудистыми нарушениями 102-104 . По данным аутопсии повышение значений cTn было неизменно связано с признаками повреждения миокарда 15 . Недавно было показано незначительное влияние почечного клиренса cTn, когда его уровни были низкими, но возникали не в ответ на острые эпизоды повреждения миокарда 105 Механизмы включают повышенное давление в желудочке, обструкцию коронарной артерии малого диаметра, анемию, гипотонию и, возможно, прямое токсическое воздействие на миокард, связанный с уре- мическим состоянием 89 . Апоптоз и аутофагия кардиомиоцитов из-за острого перерастяжения стенки были продемонстрированы экспериментально. Таким образом, базовое повышение зна- чений cTn является обычным явлением, и поскольку оно отражает повреждение миокарда, с течением времени такое повышение является очень прогностическим 99 Диагностика ИМ у пациентов с ХЗП и повышенными уровнями cTn может быть затруднена, если симптомы или изменения ЭКГ, указывающие на ишемию миокарда, отсутствуют. Тем не менее, исследования показывают, что последовательные изменения уровня cTn одинаково эф- фективны при диагностике ИМ у пациентов с ХЗП и у лиц с нормальной функцией почек 106 Если повышенных уровень значений cTn неизменен, а во время события маловероятен его восходящий и/или снижающийся характер, то даже значительный повышенный уровень cTn, вероятно, является отражением хронического повреждения миокарда. Это не означает, что эти пациенты не имеют КБС, так как почечная дисфункция и КБС взаимосвязаны. Однако если имеется восходящий и/или снижающийся паттерн cTn, то причиной аномальных значений cTn может быть острая перегрузка объемом, застойная ХСН или ИМ. Если наблюдается восходящая и падающая картина, и она сопровождается ишемическими симптомами, новыми ишеми- ческими изменениями ЭКГ или потерей жизнеспособного миокарда при визуализации, вероятен диагноз острого ИМ. Нет данных, указывающих на то, что для этих пациентов необ- ходимы разные критерии решающих уровней cTn. Иногда для определения соответствующего диагноза могут потребоваться дополнительные визуализирующие исследования. Следует от- метить, что если после начала боли в грудной клетке пациенты с ХЗП поступают поздно, может быть достаточно трудной задачей в краткосрочной перспективе обнаружить у них повышение и/или снижение значений cTn, особенно при исходно их повышенных уровнях. Если клинические данные являются «сильными», то такая ситуация не должна препятствовать диагнозу ИМ. |