Терапия. Диагностика деятельности мдк. Пропидевтика клинических дисциплин. 01. 09. 2017
 Скачать 155.8 Kb.
|
|
Гнойные заболевания легких Группа заболеваний, которая характеризуется гнойным распадом легочной ткани. 3 заболевания: Бронхоэктатическая болезнь (БЭБ) Абцесс Гангрена БЭБ расширение бронхов с нарушением их дренажной функции, к развитию ателектазов, эмфиземы, цирроза в регионарной зоне паренхимы легкого. Классификация: 1. Цилиндрические 2. Мешотчатые 3. Веретенообразные Причины болезни: Встречаются как ослоднени лругих болезней (хронич. Бронхит, коклюш), реже встречается как аномалия развития бронхов. Клиническая картина: 3 стадии: Начального проявления Течение БЭБ Стадия осложнения Для начальной стадии характерны: Кашель, со слизистой – гной мокр., одышка, повышенная температура тела. Со временем мокрота становится значительно больше, доходя до клиники. БЭБ характериз.: Кашель-ведущий симптом. В больших кол-вах выделяется гнойная мокрота и может доходить до 300-700 мл в сутки, причем 2/3 объема выделяется по утрам, оставшаяся в остальное время. Мокрота имеет неприятный зловонный запах, при отстаивании дает 3 слоя: самый нижний и тяжелый – гной, верхний – пена, слизь. У пациента нарастает одышка в период обострения и наслоения инф. Повыш. температуры тела до 38-38,5 градусов, уменьшается аппетит, возникает похудение, в тяжелых случаях в мокроте могут появиться прожилки крови как результат кровохаркания. В 3 стадии: значительно худеют, в тяжелых случаях – проявление алинеоидоза или развит.легочного кровотока. Осмотр: Кожные покровы цианотич. Оттенок, Симптом барабан палочек и часовых стекл. Одышка. Пальпация: ЧДД б. 20 Голосовая дрожь незначительно усилена Перкуссия: Над бронхоэктазами притупление звука Аускультация: Мозаичное дыхание (мелко и среднепузырчатые хрипы) Осложнения БЭБ: а) кровохарканье и легочное кровотечение; б) амилоидоз почек, реже селезенки, печени, кишечника; в) плеврит (эмпиема плевры); г) очаговая (перифокальная) пневмония; д) абсцесс легкого Дополонительные методы обследования: Лабараторные: Общий анализ крови. Лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ в фазе обострения, признаки анемии 2. Исследование мокроты. - общий анализ мокроты: мокрота гнойная, при отстаивании 2-х или 3-х слойная, многонейтрофилов, эластических волокон, могут встречаться эритроциты биохимический анализ крови (повышение фибриногена, глобулинов, реактивного белка) - микроскопия мазка - посев мокроты или БАЛЖ на флору и чувствительность к антибиотикам Инструментальные: Бронхография (неопавшие листья) Рентгенотомография, компьютерная томография (пшеничные соты) бронхоскопия Абцесс легкого Заболевание из группы нагноит. Заболевания, которое характеризуется образованием в легких одной или нескольких полостей заполнения гное. Абцесс – вторичное заболевание как следствие чего-то, после попадания инородных тел (вкруг формир. Капсула) патоген. м/о. Клиническая картина: 1 этап. Высокая температура тела (38-40° С); ознобы; повышенная потливость; сухой кашель; одышка; боль, чувство распирания в грудной клетке на стороне поражения; снижение аппетита; головные боли; общая слабость, со стороны формирования абсцесса чувствуется распирание и боль в грудной клетке, признаки общей интоксикации организма будут достаточно сильно выражены. Это боли в мышцах и суставах, ломота в теле, общая слабость, снижение или полное отсутствие аппетита, повышенное потоотделение, продолжительные головные боли. 2 этап. Разрыв абсцесса, сопровождающийся выходом гнойного содержимого в бронхи и последующим «выкашливанием», имеет такие симптомы: Продуктивный кашель, достаточно сильный. Выделяется мокрота в большом количестве. В зависимости от площади абсцесса может выделяться от 200 до 1000 мл мокроты с гноем и даже больше. Цвет выделения грязно жёлтый, иногда с вкраплениями прожилок или маленьких сгустков крови, имеет специфический неприятный запах, постепенно снижается температура тела до нормальных показателей, улучшается общее состояние больного, проходят признаки интоксикации. Объективное обследование: Общее состояние средней степени тяжести. При пальпации меньше видна одышка, ЧДД меньше. При перкуссии: темпанические звуки (сформир. полость) Аускультативно: амфорическое дыхание Осложнения: В 1 может быть инф-о токсический шок. В момент развития 2 может появиться гнойный плеврит, легочное кровотечение и кровохарканье. Переход в хроническую форму со временемприведет к амин-зу. Дополнительные методы исследования: Лабораторные: Общий анализ крови. В крови ярко выраженный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг лейкоцитарной формулы, токсичная зернистость нейтрофилов, повышенный уровень СОЭ. Во второй фазе абсцесса легкого анализы крови постепенно улучшаются Биохимический анализ Общий анализ мокроты на присутствие эластических волокон, атипичных клеток, на присутствие микобактерий туберкулеза, гематоидина и жирных кислот Исследование мокроты на чувствительность к антибиотикам Инструментальные: Рентгенография легких является наиболее достоверным исследованием для постановки диагноза КТ или МРТ легких Гангрена легкого Гнилостный распад легочной ткани. Поражает лица с серьезными дефектами иммунитета, злоупотребление алкоголем, страд. Сахарным диабетом, аутоиммун. Заболевания или лица, находящиеся на лечении химиотерапии, получающие цитостатики. Клиническая картина: Все, что относится к острому абсцессу легкого, в полной мере относится и к гангрене легкого с той лишь разницей, что на первое место выступает резкая интоксикация организма больного. Мучительный кашель с особо зловонной мокротой. Зловонный характер можно отметить еще до появления мокроты. Не будет показана группа мукалитики 0 отхождение мокроты. Осложнения: Инфекционный токсичный шок Дыхательная недостаточность Легочное кровотечение Основной метод диагностики – рентгенография. Плеврит сухие, или фибринозные, экссудативные – в плев-ой полости есть жидкость Серозный, геморрагический, гнойный, гнилостный (преобл. Процессов распада) Этиология: пневмния туберкулез легкого рак легкого +абцесс, гангрена, ревмаизм, разные иммуно – логическое заболевание( ревматоидный артрит, СКВ – системная красная волчанка, лерматолизад (ХСН-гидротаракс. Клиническая картина: Симптомы сухого плеврита: боль в грудной клетке – откаладываниетвосполительных нитей фибрина (на плев-ых листках). Боль локализуется в зависимости от поражений: правый и левосторонний характер. Кашель и сухой, и влажный, и зависит от основного заболевания. Симптомы интоксикации выражены умеренной лихорадкой, фибрина. Головная боль, снижение трудоспособности, слабость, снижение аппетита. Данные объективного обследования: Осмотр. 1)Состояние от удовлетворит. До среднней степени тяжести 2) Вынужденное положение: лежа на больном боку 3) Отставание пораженной половины в акте дыхания Пальпация: болезненные участкию Голосовое дыхание может измениться и связано с основным заболеванием Перкуссия: притупление над очагом порадения, дает основное заболевание Аускультация: шум трения плевры. Данные симптомы продолжаются 10-12 дней и далее сухой плеврит переходит в экссудативный. Экссудативный плеврит О переходе судим по уменьшению или исчезновению боли, переходя в чувство распирания, появление одышки за счет появления экссудата, сдавление легкого, выс=теснение воздуха. Пациент уже не может лежать. Боли выраженны симптомамиинтокс. Гнойный, глиностный, лихорадка 39-40 градусов пораж. ССС – сердцебиение, кашель станет Данные объективного обследования Общее состояние – среднее в худшем тяжелое. Вынужденнное положение сидя или полусидя. Пальпация: снижена экскурсия поражает сглаженность межреберных промежутков. Голосовое дрожание ослабленно или не проводится вообще. ЧДД 25-27 движ. Перкуссия: тупой бедренный звук притупление от основного заболевания. Аускультация: ослабленное везикулярное дыхание, над жидкостью ничего не слышно. Дополнительные методы исследования: Лабораторные: Общий анализ крови Биохимический анализ крови (повышены фибриногена, появление С-реактивного белка, появл. С. Кислот, гамоглобулины) Исследование мокроты: общий, бактериологический на атипичные клетки, на БК – чтобы выявить основное заболевание. Исследование пле-ой жидкости – плев-ая пункция. Забирать нужно постепенно. Осложнения: Симптомы ОСН, гипотония, развитие спаячных процессов (шварты – нити фибрина, они склеиваются) Атеросклероз Характериз. вследствие образ. откладывания холестириновых бляшек на внутренней оболочке артерий – интиме. После 20 лет признаки атеросклероза уже есть Этиология: Нарушение соотношения межу поступающим холестерином и тем кол-вом, которое сжигается. Факторы риска: Мужской пол Женщины до 50 лет защищены своим гармональным фоном Гиподинамия Ожирение Курение Наследственная предрасположенность Классификация: В зависимости от локализации: Атеросклероз аорты (симпоматич. Артериальная гипертензия) Атеросклерозкоронарных артерий (клиника ИБС) Атеросклероз артерий нижних конечностей Атеросклероз почечной артерии (ишемия почки и развитие сморщен. Почки и ХПН) Атероскл. мезентериальных артерий (артерии кишечника – инфаркт кишечника) Атероскл. Мозговых артерий (к спец. Симптомам: проявляется это головной болью, головокружениями, снижением памяти, особенно на недпавние события. Атероскл. Артерии нижних конечностей проявляется болью в икроножных мышцах, возникает при ходьбе, которая вынуждает остановиться (пер. хромоты), а также сопровождается анемением ног, зябкость в нижних конечностях, признаком является отсутствие волос на спинке большого пальца. Трофические язвы (длительно не заживают и формируется гангрена нижних конечностей). Дополнительные методы ообследования: Определение уровня холестерина: Антерогенные – хороший сниж. уровень плохого холест. (небольше 5,2 микромоль/л) ЛПНП – липопротеиды низкой плотности или бэта-ЛП ЛППП – липопротеиды промеж-ой плотн. ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности или ? предмествен. бэта-ЛП Альфа-ЛП- полезные, хиломикроны Одного нет Развитием несоответствия между потребн. Миокарда в кислор. И его доставкой (приносится меньше, чем нужно) ИПС: Стенокардия ИМ ПИКС (постинфаркт. кардиоск.) Аритмии (мерцат) Сердечная недостаточность Внезапная коронарная смерть – наступила внезапно или в течение 6 часов от момента сеердечного приступа (в присутствии свидетелей!) Этиология: Атеросклероз Спазм коронарных артерий Психоэмоциональное перенапряжение Стресс Интенс. Физ. Нагрузка Частичный тромбоз корональ-ных артерий Факторы риска: Возраст 40-50 лет Мужской пол Наличие арт-рй гипертензии Гиподинамия Наслед. Предрасположенность Курение Эмоциональные нагрузки Патогенез В результате недостаточного поступления крови к миокарду под воздействием причин в сердце миокард испытывает кислородное голодание и развивается ишемия (гипоксия, малокровие), что сопровождается болью в сердце. Классификация: Стенокардия напряжения - впервые возникшая - стабильная стенок. Впервые возникшая если от момента 1 приступа прошло не более 6-7 недель. Включает 4 функциональных класса: ФК – приступы возникают при значительной физ. нагрузке ФК – ограниченные физ. нагрузки (боль при ходьбе или быстром подъеме по лестнице более чем на один этаж с отягощающими факторами: погода, ветер, эмоциональный стресс. И при ходьбе по ровному месту более 500 м) может быть после приема пищи ФК – ограничение физической активности (боль при ходьбе от 500-100 м при Подъеме на лестницу на один этаж, ходьба по квартире ФК – выражена ограничением физ. активности (неспособность выполнять физ. нагрузку. Боль возникает при минимальной нагрузке, при ходьбе менее 100 м или покое) Прогрессирующая стенокардия нестабильная стенок напряж. – когда приступы загрудин. Боли учащаются продолжит. удлин., плохо купируется нитроглицерином, повышается вероятность развития ИМ. Впервые возникшая и прогрессирующая объединенным понятием – нестабильная стенокардия (приступы могуь возникать спонтанно и характер. Высокий риск ИМ). 2. спонтанная стенокардия (возникает в покое) 3. вариантная стенок. Возникает у лиц молодого возраста. Возникают боли за грудиной в одно и то же (под утро 3- 5 ч.) время, длится более 20 минут, плохо купируется нитроглицерином, достаточно интенсивные, сжимающие боли связаны с влиянием блуждающего нерва. Клиническая картина Основное проявление – боль за грудиной сжимающего, давящего характера, иррадиирующая в левое плечо, ключицу, рука – лопатку, возникает при физической нагрузке или в покое. Реже- левая половина шеи, еще реже в зуб на нижней челюсти. Длится от нескольких секунд до 20 мин, купируется нитроглицерином. В момент приступа у пациента определяется страх смерти, симптом кулака (симп. Левина) – расположение руки там, где болит. Замирает на месте. Кожные покровы бледные. Аускультация Тоны сердца приглушены, тахикардия в момент приступа, Ад повышенное Дополнительные методы исследования: ЭКГ – депрессия сегмента ST – ведущий (изменен только в момент приступа) Общий анализ крови (СОЭи лейкоциты в норме) Биохимический анализ крови (липиднй спектр, ферменты: тропанин I, T MB-K 00K). Креатин, фосфокиназа модифицированного высвобождения, ЛДГ-1 – лактатдегидрогеназа, миоглобин. Уровень ПТИ - протромбированный новый индекс, МНО-международное нормализованное отклонение – показатели свертываемости крови и холестерин. 4. Велоэргометрия (опр. Фк.) во время физической нагрузки. Показания: Опр. ФК стеокардии напряж. Треднии тест? Если стенок. напряж. , то после купирования, все явления уходят бесследно в течение 2 часов ST на изломлении. 5. Холтеровское мониторирование ЭКГ за длительный временной промежуток 6. Коронорография (в каком месте имеется степоз, перекрытая артерия до 75% может не сигнализировать развитием боли) 7. УЗИ сердца Инфаркт миокарда Заболевание входящее в группу ИБС, характеризуется формированием очага некроза в сердечной мышце, возникает вследствие прекращения кровообращения в миокарде. Эпидемиология: Наиболее подвержены ИМ люди в возрасте 50-60 лет – более 50 % всех больных ИМ В 40-50 и 60-69 лет ИМ заболевают в 2 раза реже. Преобладают мужчины. Этиология. Атеросклероз корональных артерий Спазм корон-ых артерий Психоэм-ые перенапряжения Стресс Интенсивнве ыизические нагрузки Трамбоз (на бляжке, потом отрыв.) Коранорит – воспаление кор. арт. Системные сосудистые пораж. – СКВ, узелковый полиартелит, системная склеродермия. Ушибы го. Клетки Патогенез: Ведущим механизмом развития ИМ является закпорка коронар. Артерии вследствие чего прекарщ. Кровообр. В миокарде с последующим формированием некроза (сохран. Способность до 15-20 мин.) Предраспологающие факторы Гиперлипидмия (повышение уровня жиров, холестерина, липидов) Артериальная гипертензия курение гиподинамия избыточная масса тела злоупотребление алкоголем сахарный диабет наследственная предрасположенность пол Смертельная триада: Артериальная гипертензия Сахарный диабет ИМ Классификация: Периоды: Острейший от момента появления боли до 2 ч Острый от суток до 7-10 дней Подострый от 10 дней до 1 мес. Рубцевания от 1 мес до 6 Больше 6 меч ПИКС (постинфарктный кардиосклероз) По глубине: Мелкоочаговый – поп. Q-ИМ Крупноочаговый Q-ИМ По локализации: Передний (стенка левого желуд) Боковой Передний боковой Верхушечный Перегородочный (о локализации относительно левого желуд.) Нижний и т.д. (задний) По времени возникновения: Рецидивирующий (до 1 мес.) от предыдущ Повторный (более 1 мес.) Если в зону некроза попадают все обол. – трансмуральный инфаркт По форме: Типичная (ангинозная, болевая, классическая) Атипичная Абдалитальный вариант (гастральгическая) Артимрческий Астмстический Церебральный (мозговой) Периферическийэбезболевой Варианты развития ИМ (Стражеско): Внезапная смерть на фоне впервые возникшей боли за грудиниой Развитие впервые возникшей стенокардии (ИМ остался жив) развитие ИМ на фоне любых нестабильных стенок. - постепенное нарастание приступов – предынфарктный период. Клиническая картина Основное проявление – боль за грудиной, сжимающего, давящего характера, иррадиирующая в ключицу левого плеча, лопатку, левая половина или нижняя челюсть и какой-то зуб. Условия возникновения Физическая нагрузка, переживания, стрессы. Боль при ИМ гораздо интенсивнее, чем при стенокардии. Не купируется нитроглицерином!!! И длиться будет от 30 мин и более. Данные объективного обследования: При осмотре обращает на себя внимание: пациент возбужден, мечтся, стонет, кричит из-за сильной боли. На лице страх смерти, кожные покровы бледные, покрыты холодным липким потом, пульс частый, нитеивидный. АД снижено (на фоне гипертонического криза может быть повышено, но потом идет снижение). Атипичные формы ИМ: Абдоминальная форма (при задней локализации) представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита. АРИТМИЧЕСКАЯ ФОРМА Болевые проявления при такой форме инфаркта миокарда минимальные или совсем отсутствуют. Наблюдаются самые разные формы аритмий (от учащения ритма до хаотичного сокращения сердечной мышцы) – вплоть до развития так называемых атрио-вентрикулярных блокад (когда блокируются электрические импульсы в клетках сердечной мышцы). Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы. Мозговая (церебоальная) Проявляется в виде недостаточности мозгового кровообращения – но, в отличие от коллаптоидной формы, характеризуется более выраженным головокружением (вплоть до помрачения сознания), тошнотой и рвотой, резко наступившей слабостью в верхних и нижних конечностях. Как разновидность может развиться инсультная форма с нарушением речи и двигательной активности. Периферическая форма Боль на периферии: боль в области челюсти , боли в руках, плечи, кисти, запястья. Безбоолевая форма У 5-15% пациентов с психическими заболеваниями, с сахарным диабетом, пациент, находящийся в алкогольном опьянении. Осложнения ИМ ранние – в первые часы от момента инф. Поздние Аозникающие в любое время Ранние осложнения ИМ: -кардиогенный шок 80-90% на фоне резкого снижения скоратительной способности миокарда (трансмуральный) -нарушение сердечного ритма – разные виды аритмии (пароксизм мерцат., экстрасистомия, фибрилляция желудочков. -острая левожелуд. Серд. Недостаточность, прявляется сердечной астмой или отеками легких. -ранняя постинфарктная стенокардия. Поздние осложнения ИМ: Хроническая сердечная недостаточность Синдром дрессиера (синдром 3х П) через 2-3 недели возникают признаки плеврита, пневмония, перехардита, носят аутоимунную причину. Осложнения, возникающие в любое время: Тромбоэмболич. осложнения, формир. и разрыв аневризмы сердца. Дополнительные методы исследования Общий анализ крови («симптом ножниц» - первые 3 суток лейкоцитоз, к концу 3и началу 5 суток СОЭ ускоряется, лейкоцитоз снижается. Длится до недели) Биохимический анализ крови (АСТ, ЛДГ, АЛТ, КФК в норме емть, если повыш., то где-топроизошла незапланированная гибель клеток, некроз. Эти же фременты повышаются при заболевании печени: гепатиты и церозы) Гиперферментэлия Появл. СРБ Маркеры некроза: миогибин сыворотки крови, МВ фракция КФК, тропонин I, T Уровень холестерина: ЛПНП, ЛПВП, В-ЛП, ТГ, ПТИ, МНО, АЧТВ (активированное частичное тромбоплистиновое время – не было передозировки). Инструменты: ЭКГ – острейшая стадия до2 ч, характеризующаяся образованием симптома кошачей спинки, когда ST сливаются в одну монофазную кривую. Не весь зубец R возбужд. Желуд. Миокард погиб. Острая стадия Начинается с момента как начнет формироваться паталог. Q, в V1,V2,V3 – не должно быть. Смещается ST к изоэлектрическим линиям. Подострая Характеризуетсяеще большим расширениемю Зубец Т начнет получать двухфазность вместо ямочки холмик. Стадия рубцевания сохраняет пат. Q, отриц Т Эхокардиография (изменения в виде зоны гипо и акнезии). Коронарография Сцинтиграфия миокарда. |