Терапия. Диагностика деятельности мдк. Пропидевтика клинических дисциплин. 01. 09. 2017

• Название: Диагностика деятельности мдк. Пропидевтика клинических дисциплин. 01. 09. 2017
• Дата: 22.04.2021
• Размер: 155.8 Kb.
• Имя файла: Терапия.docx
• Тип: Документы; #197589
• страница: 6 из 7

Язвенная болезнь желудка и 12-ти перстной кишки

Это хроническое рецедив. Заболевание, характеризующееся появлением язвенного дефекта стенки желудка или 12-перстной кишки.

Эрозия – в пределах слизистой.

Язва – в пределах всех слоев подслизистого т мышечного слоя (процесс рубцевания).

Классификация:

1. 
   По локализации:
   
   1. 
      Луковица 12ти перстной кишки
      
   2. 
      Язва желудка
      
2. 
   По фазе:
   
   1. 
      Обострение (чаще-весна, осень)
      
   2. 
      Затихающее обострение
      
   3. 
      Ремиссия
      
3. 
   По степени тяжести:
   
   1. 
      Легкая (обострение 1 раз в 2-3 года)
      
   2. 
      Средней тяжести
      
   3. 
      Тяжелая (2 раза в год и чаще)
      
4. 
   По числу:
   
   1. 
      Одиночные
      
   2. 
      Множественные
      
5. 
   По диаметру
   
   1. 
      Малые (до 0,5 см)
      
   2. 
      Средние (0,6-1,9)
      
   3. 
      Большие (2,0-3,0)
      
   4. 
      Гигантские (>3,0 см)
      

Этиология

1. 
   Инфиц. Хелик. Пил.
   
2. 
   Стресс
   
3. 
   Наследственное предрасположение (язвен. Предрасп. 12-перстной кишки)
   
4. 
   Курение (натощак особенно)
   
5. 
   Злоупотребление алкоголя
   
6. 
   Прием лекарственных средств (НПВС, ГК и т.д.)
   
7. 
   Хронический гастрит тип В
   
8. 
   Погрешность в диете
   

Патогенез

Нет кислоты – нет язвы.

Преобладание факторов агрессии над факторами защиты.

Факторы агрессии:

1. 
   Соляная
   

Клиническая картина

Язвенная болезнь 12пк:

1. 
   У лиц молодого возраста
   
2. 
   Сезонность и периодичность
   
3. 
   Наследование (мама сыну, папа – дочери)
   
4. 
   Как правило, возникает у лиц астенического типа с 1 группы крови.
   

Боль – ведущая жалоба в период обострения.

Характерны поздние боли, через 1,5-2 часа после еды голодные и ночные. Локализ. в эмп-ой области и немного правее нее. Боль – в спину, интенсивный характер. Купир. эффект: прием пищи, прием щелочного питья – минер.дегазированная вода, молоко, прием антоцидных препаратов.

Язвенная болезнь желудка:

1. 
   Средний и пожилой возраст
   
2. 
   Сезонность - отсутствие
   
3. 
   Наследование - у кого угодно
   
4. 
   Нет особенностей
   

Боль – ведущая жалоба в период обострения.

Характерные боли зависят от места расположения. Поздние, ранние. Локализация в эмп-ой обл. Боль – в спину (интенсивный характер).

Диспепсические явления:

1. 
   Изжога
   
2. 
   Отрыжка (может быть с осложнениями или без)
   
3. 
   Рвота (приносит облегчение, рвота как купирующий фактор – боль исчезает на время)
   
4. 
   Аппетит (снижение) из-за боязни появляются боли
   
5. 
   Запор
   

Астеноневротический синдром проявляется раздражительностью, плаксивостью, бессоница (седативные ср-ва)

Объективное обследование:

Осмотр. Тип телосложения, бледность, кожные покровы, белый язык, неприятный запах.

Пальпация: болезненные в эпиг-ой обл.

Осложнения:

1. 
   Желудочно-кишечное кровотечение
   

Развивается вследствие нарушения целостности кровеносного сосуда. Провоцирует факторы: грубые погрешности в диете, прием алкоголя.

Клиническая картина:

1. 
   Появление рвоты «кофейной гущи» (салянокислый)
   
2. 
   Стул черный дегтеобразный
   
3. 
   Общие симптомы (слабость, связанная с кровопотерей, головокружение, головные боли, мушки перед глазами, кожные покровы бледные, слизистые бледные, АД снижено, пульс – частый, нитеевидный.
   

2. 
   Перворация – осложнение, характеризующее образования сквозного дефекта в месте язвы, в резкльтате которого происходит излитие желудочно-кишечного сока в полость брюшную. Язва должна быть достаточно глубокой. Серзная оболочка. Осложнение – развитие перитонита.
   

Клиническая картина:

Внезапное появление «кинжальной» боли в животе.

Появляются все признаки болевого шока, который заключается в сердцебиении, учащается дыхание, накапливается жидкость в брюшной стенке (доскообразный).

3. 
   Пенетрация – осложнение, которое может характеризоваться переходом язвенного дефекта на близ лежащий орган (поджелудочная железа либо малый с.) Требует хирургического внимания.
   

У пациента при сборе анализа выясняется:

-исчез сезонность

-измен характер болей, цикличность

-измен купирование

-постоянный характер, симптомы поражают тот орган, куда язва пенетрирует

4. 
   Манигнизация
   
5. 
   Рубцово-язвенный стеноз привратника
   

Характеризует сужение выходного отверстия желудка, возникает у лиц с тяжелым течением язвенной болезни.

Клиническая картина:

У пациента меняется сезон. постоянный характер и периодичностьболей распирания из-за растяжения желудка, после приема пищи, уменьшаются после рвоты, в рвоте кусочки пищи, неприятный зловонный запах. Снижается маса тела, симптомы интоксикации.

6. 
   Реактивный панкреатит
   
7. 
   Реактивный гепатит и т.д. (паталогии близлежащих органов)
   

ДМИ

Лаб-ые:

1. 
   Общий анализ крови (возможное развития признаков воспаления и анемии)
   
2. 
   Капрология
   
3. 
   Кал на реакцию Тригерсена (на скрыт. кровь)
   
4. 
   Исследование желудочной секреции (ацидотесты)
   
5. 
   Рентгенография желудка и 12 пк (симптом «Язвенной ниши»)
   

Заболевания почек

1. 
   Острый гломерулонефрит
   

Это имунное восполительное заболевание клубочкового аппарата обеих почек и инф-о аллергическое

Этиология:

Острый постстрепкокковый гиамерклнеф

β-гемолитического стрептококка группы А 

запускает аут. Реакцию

заболевание развивается черз 1-3 недели после перенесенного заболевания

после ангины, скарлатины, отитов, гайморитов, фронтитов (лобные пазухи), этмандт (акивно развивается в кариозных полостях зубов.

Провоцирующие факторы:

1. 
   Дефект в имунной системе, связанный с отягощенной наследственностью
   
2. 
   Молодой возраст
   
3. 
   Переохлождение
   
4. 
   Вакцинация
   

Антигены стрептококков и структура клубочков очень похожи. Наш иммунитет уверен, что он уничтожает стрептококка, на самом деле происходит аутоагрессия протв собственных клубочков.

Патогенез:

В результате этого процесса из-за попадания стрептококка ы организм вырабатываются антитела, которые не уничтожают стрептококк, а вступают с ним во взаимодействие, образуя комплекс антигенных антител. Именно он наряду с токсинами и оказывает иммуно-восполит. Повреждающее действие на клубочки почек.

Клиническая картина:

Основные:

1. 
   Синдром отечный
   
2. 
   Синдром мочевой
   
3. 
   Синдром АГ
   

1. 
   Отеки нарастают быстро, на лице, там, где рыхлая подкожно-жировая клетчатка. Отеки мягкие,кожа теплая, преимущственно утром и носит нисходящий характер. В тяжелых случаях – в полостях.
   
2. 
   Характеризует изменение мочи. Уменьшение кол-ва выделяемой мочи, появляется олигоурии (анурии). Появляется цвет мясных помоев. (см. исследование мочи)
   
3. 
   Ренин-ангиотензн обслуживающим действием совпадает с клинической картиной АГ. Возможно появление в поясной области миним. боли. Лихорадка не значит субфебр. 37,5-38 (бактерии в почках не размножаются. Они на миндалинах.
   

Объект обследования:

От средней до тяжелой степени тяжести

Осмотр:

Выраженные отечные изменения на лице, веках, под глазами, щеки, губы, в области половых губ.

Пальпация:

Отеки оставляют ямки, верхушечный толчок и в случае развития АГ найти смещен верх толчок

Пульс частый, напряжение из-за высоко АД.

Перкуссия:

Смещение левой гр. Относительно сердца тупости из-за гипертроф. левого желудочка.

Аускультация:

Повышенное АД, акцент 2 тона на аорте.

Осложнения:

1. 
   Переход в хроническую форму
   
2. 
   Развитие злокачественного процесса
   
3. 
   Развитие острой почечной недостаточности
   
4. 
   Развитие анасарки
   
5. 
   Развитие острой лев. Недостаточности на фоне АГ
   
6. 
   Анцефалопатия в клетчатку глаза
   
7. 
   ИМ
   
8. 
   Развитие эклампсии
   

Развивается потеря сознания и судорожный синдром, развитие судорог, клоникотонические (когда в тонус входят все мышцыкак при столбике) – топические судороги синеют, хрипят. На 2 точках затылка и пятках судорожно подергиваются мышщы, погибнет от эсфиксии.

ДМИ:

1. 
   Обший анализ крови (СОЭ 20-25 мик. В норме)
   
2. 
   Определенрние иммунологических и антистрептококковых антител
   

Антистрептолезин

3. 
   Биохимический анализ крови
   
   1. 
      Повышение в крови азотистых шлаков: мочевины и креатинина. Причина ур. и острая почечная недостаточность
      
   2. 
      Снижение в крови общего белка (60-80 гр/л) с развитием диспротеинами значительно уменьшенной фракции альбумина
      
   3. 
      Неспецифичный показ. воспал. Жалоб, появляется с реакцией на боль иммуноглобулина новым фибриногена)
      
   4. 
      Исследование мочи. Общий цвет мясных помоев
      

Гематурил (микро и макро) протеинурия цилиндр. Эритроцитов более 10000, цилиндров более 220.

По Земницкому: Омпоурия, высокая относительная плотность за счет малого кол-ва мочи.

Тареева: снижение клубочковой фильтрации.

Определение водного баланса (скрытых полостных отеках)

Исследование суточной мочи на белок 16-20 гр. В сутки потери.
Инструменты Иследования:

1. 
   Биопсия почки (степень поажения клубочков) под контролем УЗИ
   
2. 
   ЭКГ, АД профиль, консультация окулиста, исследование дна, дабы не пропустить кровоизм.
   
3. 
   Урография (по строжайшим показаниям), хромоцистоскопия
   

2. 
   Хронический 28%
   

Этиология:

хронический как результат острого

Клиническая картина:

1. 
   Форма - латентный скрытый
   

Гематурия, протеинурия

2. 
   Нефротический
   

Злокачественный, быстро прогрессирует, протеинурия, отечный синдром, не превышает 1-3 лет

3. 
   Гематурический
   

Ведущая жалоба – гематурия, незначительное выделение белка, возмодно развитие анемии (до 5-7 лет).

4. 
   Гипертонический
   

Злокачественная форма, повшение АД по кризоваому вариату, зависит от осложнений, инсульты, инфаркты, острая желудочная недостаточность

5. 
   Смешанный
   

Нефротическая и гипертоническая форма (см. выше)

Дан. Объект обследования:

Состояние среднее или тяжелое, кожные покровы бледные, склонные к кровоизлиянию. Отеки, узкие глазные щели, опухлость лица.

Пальпация: смещение верхушечного толчка снаружи, напряженный пульс, отеки.

Перкуссия: смещение границы левой, наличие жидкости в полостях (гидроторакс, асцит), тупой звук.

Аускультация: приглушенная, акцент 2 тона на аорте, АД больше нормы.

Осложнения:

1. 
   ХПН
   
2. 
   Нефрогенная анемия
   
3. 
   Осложнения, связанные с высоким АД
   

ДМИ:

Лабораторные:

1. 
   Общий анализ крови, признак анемии
   
2. 
   Биохимический анализ крови. В период обострения с рект. Б.гамоглобулин, снижение альбуминов, повышение уровня, мочевина и креатенин.
   
3. 
   Общий анализ мочи
   
4. 
   Кол-вые исследования мочи (зависит от формы)
   
5. 
   Проба по Земницкому. Изогипостенурия амгоанурия, никтурия
   
6. 
   Моча на белок
   
7. 
   Определениеводного баланса
   

Инструментальные методы иследования:

Урогафия (ф. клубочков)

Радооизлучаемая сцинтиграфия (ренография)

УЗИ (структура почки)

Пилонефрит

Бактериальное восполнение чашечно-лоханочной системы почек:

Острый и хронический.

Острый:

1. 
   Первичный
   

На анатомически неизменных почках

2. 
   Вторичный
   

Фоновые заболевания, аномалии кисты, камни, цистит

Обструктивный (с закупоркой)

Необструктивный (без)

Причины: непосредственное влияние оказывают бактерии

1. 
   Кишечная палочка
   
2. 
   Клебсиелла
   
3. 
   Протей
   

Стаифлококки, стрепт., грибки, простейшие трихомонады.

Факторы:

1. 
   Женский пол (короче и мире)
   
2. 
   Наличие фоновых заболеваний (цистит)
   
3. 
   Беременность (особенно на послед. сроках, сдавление мочеточников, застой)
   
4. 
   Особо одеваются девушки.
   

3 физических отверстия: уретра, влагалище и анальное отверстие.

5. 
   Мужчины пожилого возраста (аденома проед. Железы)
   

Мужчины, ведущие беспорядочную половую жизнь.

Пути проникновения инфекции

1. 
   Урогенный (восходящий) путь – уретра-м.п. – цистит-мочеточники(првый)-лоханка-чашечка
   
2. 
   Гематогенный
   
3. 
   Лимфогенный
   

Клиническая картина:

Лихорадка до 38-38,5, озноб, головная боль, головокружение, снижение аппетита, появляются боли на стороне поражения (тупые, распираторные, умеренной интенсивности, иногда иррад. Вниз живота. Дизурия, моча мутная, хлопья, при отстаивании – осадок, неприятный запах
Данные об.обсл.:

От среднего до тяжелого, гипер.щек

Пальпация: у астеников нефроптоз

Перкуссия: симптом поколачивания

Аускультация: может быть тахткардия
ДМИ

1. 
   Общий анализ крови (лейкоцитоз до 15, СОЭ значительные показатели до 40-45 (70)
   
2. 
   Биохимия, острофазовые показатели повышаются, с реакт.белок, повышение фибриногена, гипергамма - глобулинемия
   
3. 
   Общий анализ мочи (мутная, с хлопьями и дает осадок при отстаивании)
   

ПРИ ОСТРОМ: лейкоцитурия вплоть до пиурии, бактериурии.

Признаки цистита:

Изменяется ph мочи, смещение в щелочную сторону, моча мутная, с хлопьями, могут появиться свежие эритроциты (микро – макрогиматурия), бактерии, бактериологическое исследование мочи

Инструменты:

1. 
   УЗИ почек и мочевых путей (гипоплазия, аплазия). Патогенные включения в виде камней, кист. ИЛС расширена или нет, деформирована или нет.
   
2. 
   Урография экскриторная (в/в контрастное вещество, скорость 3 мин, делать снимок (3 серии), можно обнаружить аномалии (ф. почек не нарушена), ретроградная
   
3. 
   Цистоскопия (слиз.гипер. отечная)
   
4. 
   Радиоизот
   
5. 
   Ком. Тамография (пилоэктазил – расширение чашечек).
   

Сахарный диабет.

Заболевание эндокринной системы, которое характеризуется абсолютной недостаточностью выработки инсулина островков Пангерганса и характ. Нарушение всех видов обменов веществ (углеводов)

Виды:

1. 
   Инсулинзависимый (1 тип)
   
2. 
   Инсулиннезависимый (2 тип)
   
3. 
   Вторичный
   
4. 
   СД беременных
   

Этиология:

1. 
   СД 1 типа
   

Развитие обусловлено генетически и опосредуется аутоиммун. Механизмами, приводящими к гибели инсулиновой выработки клеток поджелудочной железы (для лиц молодого возраста до 30 лет)

Абсолютная недостаточность инсулина постпрандиальная (глюкоза после еды)

2. 
   СД 2 типа
   

Развивается на фоне достаточной выработки инсулина в срчетании с невосприимчивостью к его действию.

Относительная недостаточность инсулина (клетка теряет чувствительность). Характерен для лиц среднего и пожилого возраста.

Отягощенная наследственность у лиц с избыточным весом. В лечении не используются инсулиновые, а сахарные препараты.

Симптомы развиваются постепенно ( а 1 тип стремительно)
Способствующие факторы:

1. 
   Злоупотребление алкоголем, сладким (2 тип)
   
2. 
   Наследственность (1 и 2 тип)
   
3. 
   Переедание (2 тип)
   
4. 
   Пеподинамия – ожирение – преддиабет
   
5. 
   Панкреатит (2 тип чаще)
   
6. 
   Перенесенные инфекции(детские инф-эпидемический паратит)
   

Преддиабет.

Клинически не проявляется.

Группы риска:

1. Лица с наследственной предрасположенностью

2. женщины, родившие ребенка более 4,5 кг

3. Пациент с ожирением.
Скрытый диабет.

Диагностируется при проведении теста на толерантность к углеводам.

В норме – не более 64ммоль/л

При толерант.: 7,8-11,1 ммоль/л

Если больше 11,1 – сахарный диабет. Утром берут уровень глюкозынатощак. Дали 60 гр.глюкозы, он выпивает, через некоторое время (2 ч) снова берут кровь на сахар
Явный диабет.

1. 
   Повышается аппетит
   
2. 
   Полифагия, полидипсия, полиурия
   
3. 
   Кожный зуд
   
4. 
   Похудение или увеличение массы тела
   
5. 
   Слабость
   

Жалобы, связанные с осложнениями:

1. 
   Ухудшение зрения
   
2. 
   Боль в ногах, снижается чувствительность, ползанье
   
3. 
   Зябкость стоп
   
4. 
   Сухость во рту
   

Осмотр.

Кожа сухая, шелушится, со следами расчесов, гнойничковые заболевания, грибковые поражения кожи, атрофия подкожножирового слоя
ДМИ

Лаб-ые:

1. 
   Кровь на сахар (3,3-5,5 ммоль/л или 4,4-6,4 ммоль/л)
   
2. 
   Общий анализ мочи (высокий удельный вес)
   
3. 
   Моча на сахар (суточная моча)
   
4. 
   Глюкозурический профиль
   
5. 
   Моча на ацетон
   

Инструменты:

1. 
   Узи поджелудочной железы
   
2. 
   Исследование сосудов
   
3. 
   ЭКГ
   
4. 
   РЭГ (нет инсульта)
   
5. 
   Реовозография
   
6. 
   Консультация окулиста, невролога
   

Осложнения СД.

Ранние:

1. 
   Гипергникемическая (диабетическая)
   
   1. 
      Кетоацидотическая (усилен липолиза образ. Кетоновых тел)
      
   2. 
      Гиперлактациденическая (молочнно-кислая)
      
   3. 
      Гиперосмолярная
      
2. 
   Гипогликемическая кома
   

Поздние:

1. 
   Ангиопатия – поражение нервных сосудов
   
2. 
   Нейропатия – поражение нервной ткани
   

Микроангиопатии:

1. 
   Ретинопатия
   
2. 
   Нефропатия
   

Макроангиопатия:

1. 
   Инсульт (мозговые сосуды)
   
2. 
   ИМ (коронарные)
   
3. 
   Гангрена нижних конечностей
   

Нейропатии

Полинейропатия переферических нервов и ЦНС, утрара полной чувствительности, раны плохо заживают из-за нарушения кровоснабжения и воздействия фактора раздражения ацетонв в организме.
ИНСУЛЬТ

Представляет собой острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК), характерное внезапным (в теч мин. Реже часов) появлениями очаговой неврологической симптоматики (двигательных, речевых, чувствительных, координаторных, зрительных и др. нарушений) или/и общемозговых нарушений: изменение сознания, головные боли, рвота, которые сохраняются более 24 часов или приводят к смерти больного в короткий промежуток времени вследствие причин цереброваскулярного происхождения.

Вывделяют 2 клинико-патогенетические формы инсульта:

1. 
   Ишемический (инфаркт мозга), обусловленный острой локальной церебральной ишемией, приводящей к инфаркту- ишемического некроза г.м. (атеросклероз мозговых артерий)
   
2. 
   геморрагический нетрав. Внутримозговое кровоизлияние, обусловленное разрывом мозговой артерии любой с приникновением крови в паренхиму мозга или разрывом аневризмы мозговой артерии с развитием субарахноидального кровоизлияния.
   

К ОНМК также относят приходящее нарушение мозгового кровоизлияния, которые характеризуются внезапным возникновением очаговых неврологических симптомов, которые развиваются на фоне чаще всего ЕСС заболевания (АГ, фибриляция предсердий-мерц. Аритмия, атеросклероз). Мозговая артерия продолжает несколько мин, реже часов, но не более 24ч и заканчивается полным восстановлением нарушенных функций.

ПНМК входят:

1. 
   транзиторная ишемическая атака
   

Развивается в кратковременной локальной ишемии мозга и характеризуется внезапными преходящими неврологическими нарушениями и очаговой симптоматики

2. 
   гипертонический церебральный криз – состояние с острым , обычно значительным повышенным подъемом АД и сопровождающееся появлением общемозговых (сильные головные боли, тошнота, рвота, изменение сознания) реже очаговых неврологических симптомов, возникших на фоне вторичных по отношению к гипертензии. Самой тяжелой фоормой является острая гипертоническая энцефалопатия в основе патогенеза – отек головного мозга
   
3. 
   ПНМК малый инсульт – состояние, которое развивается в – нарушение мозгового кровообращения, при которм нарушенные функции восстанавливаются в течение первых3 недель заболевания. Подобная форма отличается у 10-15% больных.
   

По статистике ишемический инсульт составляет 60-65%, 15-20% - геморрагический, вклбчал вубарханю кровоизл., 10-155 пнмк.

Этиология:

1) локальные: морфологические изменения брахиоцефальных или внутримозговых артерий, атеросклеротические поражения сосудов дуги аорты и мозговых артерий, поражения сердца как источник тромбоэмболических инфарктов мозга, фибромускулярные дисплазии стенок брахиоцефальных и мозговых артерий, артерииты, изменения шейного отдела позвоночника, аномалии строения сосудов шеи и головного мозга и др.;

2) системные факторы: нарушения центральной и церебральной гемодинамики, коагулопатии, полицитемия, определенные формы лейкозов, гиповолемия и др.

Причины: артериальная гипертония, около 10-12 % приходится на долю церебральной амилоидной ангиопатии, примерно 10 % обусловлено приемом антикоагулянтов, 8 % - опухолями, на долю всех остальных причин приходится около 20 %.

Спонтанное субарахноидальное кровоизлияние в большинстве случаев (70-85 %) вызвано разрывом мешотчатой аневризмы, размер которой может колебаться от 2 мм до нескольких сантиметров в диаметре, чаще – 2-10 мм. Мешотчатые аневризмы наиболее часто локализуются в артериях виллизиева круга, и их образование, по-видимому, обусловлено врожденным дефектом сосудистой стенки, обычно возникающим в месте бифуркации или ветвления артерии. Со временем отмечается постепенное увеличение размеров аневризмы.

Ежегодно - инсульт более чем у 500 000 человек. Причем летальный исход в остром периоде достиг 35%. Тяжелая инвалидизация 20%, ограничено трудоспособны 56%, 8% врзвращаются к прежнему образу жизни. Смертность от инсульта увеличена больше чем на 30%.
Факторы риска

1. 
   АГ любого происхождения
   
2. 
   Забол. Сердца
   
3. 
   Нарушение липидного обмена
   
4. 
   СД
   
5. 
   Гемастотич. Нарушения
   

К основным немодифицированным относят:

Пол, возраст, отягощен. Наследственность.

Модифицир: табак, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, ожирени

Клинические проявления

Периоды:

1. 
   1-3-сутки острейший
   
2. 
   До 28 суток острый
   
3. 
   До 6 мес ранний восстановительный
   
4. 
   До 2 лет поздний восстановительный
   
5. 
   После 2х лет период остаточных явлений
   

Инсульт должен быть заподозрен во всех случаях при наличии острого развития очаговой неврологической симптоматики.

Симптомы:

1. 
   Очаговые нарушения ф. связаны с нарушением той или иной части мозга
   
2. 
   Менингиальные (призню вовлечения мозговых оболочек)
   
3. 
   Общемозговые симптомы
   

Наиболее частые призн. И очагов. Симпт.зависят от поражения сосудистых бассейнов.