Диагностика и профилактика ранних отклонений в состоянии здоровь. Диагностика и профилактика ранних отклонений в состоянии здоровья детей

• Название: Диагностика и профилактика ранних отклонений в состоянии здоровья детей
• Дата: 10.05.2018
• Размер: 1.24 Mb.
• Имя файла: Диагностика и профилактика ранних отклонений в состоянии здоровь.rtf
• Тип: Документы; #43292
• страница: 1 из 7

Тестовые задания по специальности «Педиатрия»
ДИАГНОСТИКА И ПРОФИЛАКТИКА РАННИХ ОТКЛОНЕНИЙ В СОСТОЯНИИ ЗДОРОВЬЯ ДЕТЕЙ
Уровень резистентности организма ребенка определяется:

• кратностью острых заболеваний, перенесенных ребенком в

течение года жизни, предшествующего осмотру;

• кратностью острых респираторных заболеваний, перенесен­ных ребенком в течение года жизни, предшествующего осмотру;

• тяжестью острых заболеваний;

• длительностью и тяжестью заболеваний;

• числом обострений хронических заболеваний.
Ребенка в возрасте 2-х лет можно считать часто болеющим, если:

• острые заболевания в течение второго года жизни отмеча­лись 7 раз;

• обострения бронхиальной астмы наблюдались два раза в год и острые заболевания также два раза в год;

• на фоне рахита в стадии реконвалесценции отмечались ост­рые заболевания три раза в течение 2-го года жизни;

• у него имеется хронический отит с обострениями 3 раза в год;

• острые респираторные заболевания отмечались 6 раз.
Специальные занятия гимнастикой и массаж здоровому ребенку необходимо проводить с:

• с рождения;

• не нужны;

• с полутора месяцев;

• с 2-х месяцев;

• с 6 месяцев.
Проведение профилактических прививок ребенку, перенес­шему острое респираторное заболевание можно разрешить после выздоровления не ранее, чем через:

• 2 недели

• 1 месяц В

• 2 месяца

• 3 месяца

• 3,5 месяца
Разрешить проведение профилактических прививок ребенку, перенесшему инфекционный гепатит можно после выздоровления не ранее чем через:

• 1 месяц

• 2 месяца

• 3 месяца

• 6 месяцев

• 12 месяцев
У ребенка с ограниченным нейродермитом прививки можно начинать от начала ремиссии не ранее, чем через:

• 1 месяц

• месяца от начала ремиссии

• 3 месяца от начала ремиссии

• 6 месяцев от начала ремиссии

• 1 год от начала ремиссии.
Профилактические прививки после перенесенной инфек­ции мочевыводящих путей можно проводить при клинико-лабораторной нормализации через:

• 1 месяц

• 3 месяца

• 6 месяцев

• 12 месяцев

• 18 месяцев.
В каких случаях допустимо лечение острой пневмонии в домашних условиях:

• неосложненная форма у ребенка в возрасте до 1 года;

• пневмония, осложненная кардиоваскулярным синдромом;

• неосложненная форма пневмонии у ребенка 4 лет;

• пневмония у ребенка из социально неблагополучной семьи;

• затяжное течение пневмонии с ателектазом одного сегмента у ребенка 7 лет.
Какова кратность противорецидивного лечения детей с хроническим гастритом в фазе стойкой ремиссии:

• ежеквартально (1 раз в 3 месяц

• 2 раза в год

• 1 раз в месяц

• 1 раз в год

• ежемесячно
Лабораторная диагностика фенилкетонурии:

• проба на ацетон;

• проба с треххлористым железом;

• исследование белковых фракций;

• исследование крови на церуллоплазмин;

• содержание креатинфосфокиназы в крови и моче.
Из перечисленных симптомов повышения внутричерепного давления выберите рентгенологические признаки:

• обызвествление

• расхождение черепных швов;

• застойные явления на глазном дне;

• смещение М-эхо при эхоэнцефалоскопии;

• нарушение корковой нейродинамики.
Укажите основные компоненты первичного туберкулезно­го комплекса:

• первичный легочный аффект, лимфаденит, лимфангоит;

• лимфангоит, лимфаденит;

• первичный легочный аффект;

• лимфангоит;

• первичный легочный аффект, лимфаденит.
При каких формах туберкулеза у матери можно сохранить грудное вскармливание:

• туберкулез легких в фазе кальцинации;

• туберкулез молочной железы;

• диссеминированный туберкулез;

• активный туберкулез легких при наличии бактериовыделе-ния;

• обострение туберкулеза, выявленное после родов.
Наиболее частой причиной железодефицитной анемии у детей старшего возраста является:

• глистная инвазия;

• нарушение всасывания железа;

• хроническая кровопотеря;

• авитаминоз;

• недостаточное поступление железа с пищей.
Антибиотики при ветряной оспе назначают:
• при тяжелой форме;

• при появлении гнойных осложнений;

• при энцефалите;

• с целью профилактики осложнений;

• не назначают.

МЕДИЦИНСКАЯ ГЕНЕТИКА, ИММУНОЛОГИЯ, РЕАКТИВНОСТЬ, АЛЛЕРГИЯ

Наиболее частая причина мутации гена:

• инфекционный фактор;

• радиация;

• нервно-психический фактор;

• курение;

• алкоголизм;
Делеция - это:

• утрата всей хромосомы;

• перемещение одной хромосомы в другую пару;

• утрата части хромосомы;

• соединение плечиков хромосомы;

• дополнительная хромосома.
При классификации наследственных болезней не исполь­зуется:
• периоды внутриутробного развития;

• синдромальный;

• тип наследования;

• морфология хромосом;

• фактор предрасположенности.
Чаще встречаются наследственные заболевания:

• хромосомные;

• с доминантным типом наследования;

• болезни с наследственным предрасположением;

• с неустановленным типом наследования;

• с рецессивным типом наследования.
К группе хромосомных заболеваний не относится:

• болезнь Дауна;

• синдром Альпорта;

• синдром Шерешевского-Тернера;

• синдром Патау;

• синдром Эдварса.
Для синдрома "кошачьего крика" характерно:
• делеция плечика 5-й пары хромосом;

• транслокация 21-й хромосомы;

• кольцевидная хромосома 18-й пары;

• отсутствие Х-хромосомы;

• лишняя Х-хромосома.
Витамин В₆ - зависимая бронхиальная астма обусловлена нарушением метаболизма:

• тирозина;

• фенилаланина;

• триптофана;

• метионина;

• глицина.
С помощью пробы Феллинга диагностируют:

• фенилкетонурию;

• гистидинемию;

• гомоцистинурию;

• гликогеноз;

• синдром Элерса-Данлоса.
К наследственным нарушениям обмена билирубина не от­носится:

• болезнь Криглера-Найяра;

• болезнь Жильбера;

• болезнь Ротера;

• прегнановая желтуха;

• желтуха при дефиците альфа 1-антитрипсина.
Опасность брака между родственниками заключается в:

• бесплодии;

• возникновении мутации;

• повышенной вероятности встречи двух рецессивных генов;

• формировании инфекционной эмбриопатии;

• рождении недоношенного ребенка.
Достоверное определение пола при вирильной форме адреногенитального синдрома возможно путем:

• пальпации яичек;

• определения 17-оксикортикостероидов;

• определения полового хроматина;

• определения кариотипа;

• гистологического исследования гонад.
Доминантный ген отца локализован в Х-хромосоме. Может заболеть:

• мальчик;

• девочка;

• все дети будут здоровы;

• могут заболеть и мальчики и девочки;

• оба мальчика из однояйцовой двойни.
Для гипотиреоза не характерно:

• макроглоссия;

• затяжная желтуха;

• наклонность к гипотермии;

• преждевременное закрытие родничка;

• запор.
При фенилкетонурии доминирует:

• поражение кишечника и нарастающая гипотрофия;

• депрессия гемопоэза;

• неврологическая симптоматика;

• экзема и альбинизм;

• нефропатия.
Для синдрома Шерешевского-Тернера не характерно:

• мужской кариотип по данным анализа на хроматин;

• аменорея;

• высокий рост;

• пороки развития сердечно-сосудистой системы;

• крыловидная складка шеи.
Для адреногенитального синдрома у мальчиков на 1-м году жизни характерно:

• замедление роста;

• задержка окостенения (костный возраст отстает от паспорт­ного);

• увеличение полового члена;

• дефекты психического развития;

• хориоретинит.
Для вирильной формы адреногенитального синдрома у де­вочек не характерно:

• увеличение клитора и половых губ;

• костный возраст опережает паспортный;

• в моче увеличено содержание 17-кетостероидов;

• гепатоспленомегалия;

• гипертрихоз.
Для факоматозов не характерно:
• поражение нервной системы;

• нейрофиброматоз;

• пороки развития костной системы;

• пигментные пятна на коже;

• иммунодефицитное состояние.
К антителам относится:

• белки острой фазы;

• гликозаминогликаны;

• иммуноглобулин А;

• С-реактивный белок;

• в системе комплемента.
К клеткам иммунной системы не относятся:

• Т-лимфоциты;

• В-лимфоциты;

• плазматические клетки;

• эритроциты;

• дендритные клетки.
Плазматические клетки, непосредственно синтезирующие антитела, формируются из:
• В-лимфоцитов;

• нейтрофилов;

• базофилов;

• макрофагов;

• Т-лимфоцитов.
К фагоцитирующим клеткам относят:

• моноциты;

• Т-лимфоциты;

• тучные клетки;

• плазмоциты;

• нормальные киллеры.
Для атопических заболеваний увеличение уровня имму­ноглобулина:

• А;

• G ;

• М;

• Е;

• секреторного Ig А.
К показателям гуморального иммунитета относят:

• уровни иммуноглобулинов А, М, G, Е;

• параметры фагоцитоза;

• реакцию бласттрансформации лейкоцитов;

• реакцию розеткообразования;

• количество нормальных киллерных клеток (СД 16).
К показателям клеточного иммунитета относят:

• уровень гамма-глобулина сыворотки крови;

• уровень иммуноглобулинов А, М, G;

• реакцию бласттрансформации лейкоцитов;

• интерферонопродукцию;

• количество В-лимфоцитов.
Иммуноглобулины класса А в основном продуцирует лимфоидная ткань слизистых оболочек:

• аппендикса;

• бронхов;

• глоточного кольца Пирогова;

• тонкой кишки;

• мочеполовой системы.
Первичный гуморальный ответ сопровождается преиму­щественно продукцией иммуноглобулинов класса:

• G;

• М;

• А;

• Е;

• секреторных А.
Функция хелперных клеток 2 типа (Тh 2) состоит:

• в активации клеточного иммунитета;

• усилении преимущественно продукции IgМ и IgG$

• усилении преимущественно продукции Ig Е и IgА

• организации воспалительного процесса.
Информация об антигене передается лимфоцитам через рецепторы:

• тромбоцитов;.

• макрофагов;

• плазматических клеток;

• базофилов;

• эритроцитов.
Для дефицита клеточного иммунитета характерны:

• частые вирусные инфекции;

• грибковые заболевания;

• частые бактериальные инфекции;

• прогностически неблагоприятные заболевания;

• отсутствие реакции на вакцинацию БЦЖ.
Дефицит гуморального звена иммунитета чаще всего ха­рактеризуется:

• грибковыми заболеваниями;

• частыми заболеваниями микробной этиологии;

• частыми вирусными заболеваниями;

• отрицательной рекцией бласттрансформации;

• снижением уровня Т-супрессоров.
На первое введение антигена начинают продуцироваться антитела:

• через 49-96 часов;

• через 2 суток;

• на 5-7 день;

• через 14 дней;

• через 24 часа.
К факторам неспецифической защиты не относятся:

• фагоцитоз;

• лизоцим;

• интерферон;

• лимфоциты;

• комплемент.
К факторам специфической защиты относятся:

• система комплемента;

• простагландины;

• антитела;

• С-реактивный белок;

• фактор некроза опухолей.
К иммунодефицитным состояниям относятся:

• синдром Альпорта;

• синдром Луи-Бар (атаксия-телеангиоэктазия);

• синдром Марфана;

• синдром де Тони-Дебре-Фанкони;

• синдром Элерса-Данлоса
Вторичная иммунная недостаточность часто наблюдается при:

• пиелонефрите;

• нефротическом синдроме;

• ревматизме;

• остром нефрите;

• гемваскулите.
На внутриутробную инфекцию у новорожденных 5-ти дней указывает:

• количество лейкоцитов 15000 х 10⁹/л;

• увеличение Ig М;

• количество лимфоцитов 50%;

• снижение Ig G;

• количество нейтрофилов 7000 х 10⁹/л.
Антитела не формируются в структуре:

• иммуноглобулина А;

• иммуноглобулина Е;

• гаптоглобина;

• иммуноглобулина М;

• иммуноглобулина G.
В адаптационной реакции организма в большей степени участвуют:

• вегетативная нервная система;

• гипофиз;

• половые железы;

• надпочечники;

• щитовидная железа.
Кора надпочечников не выделяет:

• норадреналин;

• гидрокортизон;

• андрогены;

• альдостерон;

• кортизон.
Генерализованной воспалительной реакции не соответствует следующий признак:

• увеличение креатинина;

• отрицательные паракоагуляционные тесты;

• гипербилирубинемия;

• тромбоцитопения;

• гипергликемия.
Для первой фазы воспаления не характерны:

• отек, набухание ткани;

• альтерация;

• фиброз, склероз, апоптоз;

• диапедез;

• острая дистрофия клеток.
В развитии воспаления меньшее значение имеет:

• гистамин;

• гепарин;

• серотонин;

• простагландины;

• ренин.
Механизм истинной аллергической реакции не включает:

• увеличение содержания циркулирующих иммунных комп­лексов в крови;

• повышенную выработку иммуноглобулина Е;

• сенсибилизацию лимфоцитов;

• увеличенное выделение гистамина без участия антител;

• киллерный эффект.
Псевдоаллергическая реакция реализуется за счет пере­численных факторов, кроме одного:

• атопических антител;

• субстанции Р;

• анафилатоксинов С5а, С3а;

• лекарственных препаратов;

• физических факторов.
Для диагноза аллергической реакции 1-го типа наиболь­шее значение имеют показатели:

• эозинофилия крови;

• повышенный уровень циркулирующих иммунных комплексов;

• повышенное количество гистамина в моче;

• высокий уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови;

• высокий уровень Т-супрессоров.
Для псевдоаллергической реакции наиболее характерны показатели:

• высокий уровень IgЕ;

• местная эозинофилия;

• положительная кожная проба с "виновным" антигеном;

• прямо пропорциональная зависимость реакции от количе­ства введенного в организм вещества;

• усиление реакции при повторных контактах с антигеном.
Наиболее частой клинической формой пищевой аллергии у детей раннего возраста является:

• атопический дерматит;

• бронхообструктивный синдром;

• нефротический синдром;

• гастроинтестинальный синдром;

• крапивница и отек Квинке.
Наиболее часто вызывает пищевую аллергию:

• черника;

• клубника;

• смородина;

• крыжовник;

• ежевика.
Наиболее часто вызывают пищевую аллергию овощи:

• кабачки;

• огурцы;

• капуста цветная;

• морковь;

• томаты.
Фрукты наиболее часто вызывающие пищевую аллергию:

• яблоки зеленого цвета;

• груши зеленого цвета;

• чернослив;

• персики;

• апельсины.
Редко вызывает пищевую аллергию мука:

• гречневая;

• рисовая;

• овсяная;

• манная;

• соевая.
Базисным в лечении пищевой аллергии можно считать:

• эуфиллин;

• налкром;

• стугерон;

• супрастин;

• тавегил.
Введение прикорма ребенку с пищевой аллергией реко­мендуется в возрасте:

• 10 месяцев;

• 6 месяцев;

• 2-х месяцев;

• 4-х месяцев.
Наиболее длительный и стабильный эффект лечения пи­щевой аллергии получен от применения:

• мембраностабилизирующих препаратов;

• элиминационной диеты;

• специфической гипосенсибилизации;

• энтеросорбентов;

• антигистаминных 2 поколения.
Искусственное вскармливание ребенка первого года жиз­ни тяжелой формой атопического дерматита целесообразно прово­дить:

• адаптированными смесями на основе коровьего молока;

• соевыми смесями;

• смесями на основе частично гидролизованного белка сыво­ротки;

• кисломолочными смесями;

• высоко гидролизованными смесями.
Для диагностики пищевой аллергии наиболее информати­вен метод:

• определение уровня специфических антител в IgЕ;

• кожных проб с подозреваемым аллергеном;

• оценки пищевого дневника;

• оценки результатов провокационной пробы;

• реакции бласттрансформации.
Следствием пищевой аллергии не является заболевание:

• себорейный дерматит;

• крапивница;

• атопический дерматит;

• отек Квинке;

• ринит.