Диссертация_Яковлев_ДА. Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук Научный доктор медицинских наук, профессор Немков Александр Сергеевич
 Скачать 2.26 Mb.
|
|
3.2.2. Характер перфузионно-метаболических изменений в сегментах с несогласованным снижением накопления обоих РФП, при более выраженном снижении накопления йодофена. 101 Многочисленные работы по изучению нарушений перфузии и метаболизма и анализа их соотношения при ишемии миокарда, показали, что несогласованные дефекты, в которых уровень накопления метаболического РФП снижен в большей степени, чем перфузионного, соответствуют областям оглушенного миокарда [46,72,170]. В нашем исследовании станнинг, до операции, был выявлен у 26 из 43 человек, то есть более чем у половины больных. Полученные данные могут служить подтверждением того, что оглушенный миокард способен обладать кумулятивными свойствами и наблюдаться не только в «острых» ситуациях, например у пациентов перенесших чрезкожное коронарное вмешательство или реперфузию после острого инфаркта миокарда, но и при стабильном течении ИБС. Как пример – exercise-induced stunning или станнинг, индуцированный физической нагрузкой, приводящий к постишемической левожелудочковой дисфункции и появлению, в дальнейшем, участков хронической гибернации. Количество пациентов с диагностированным станнингом миокарда, после операции увеличилось с исходных 26 (60,5%) до 30 человек (69,8%). У 15 больных (34,9%), число станнированных сегментов уменьшилось. При этом у 7 из них, сегменты с оглушенным миокардом исчезли совсем. Увеличилось у 20 пациентов (46,5%), включая 11 вновь появившихся, осталось неизменным у 2 (4,6%) пациентов. Общее количество сегментов, с перфузионно-метаболическим несоответствием при сниженном метаболизме до операции составило 71, через полгода после реваскуляризации их число снизилось до 19 сегментов. Однако, если проанализировать характер изменений произошедших в станнированном миокарде, то картина выглядит следующим образом (рис. 32). Чаще всего, в 40,3% сегменты, находящиеся в состоянии оглушения до операции, через полгода после восстановления коронарного кровотока, показывали нормальный уровень накопления обоих РФП. 102 Рис. 32. Динамика состояния оглушенного миокарда после операции аортокоронарного шунтирования. В четверти случаев, они оставались в исходном состоянии, несмотря на выполненную реваскуляризацию и, приблизительно, 30% станнированных сегментов перешли в категорию гибернации. Анализируя полученные данные, мы имеем основания предполагать, что оглушенный миокард может наблюдаться у больных с ИБС, имеющих стабильное хроническое течение заболевания. Несмотря на то, что в общей своей массе станнинг, у этих пациентов, занимает небольшой процент (по нашим данным около 10,6% от всего миокарда), он представляет собой наиболее лабильное (динамичное) состояние ишемической дисфункции, способное изменяться вследствие реваскуляризации и чаще, по сравнению с гибернацией, восстанавливаться до нормы. Еще одно клиническое наблюдение. Пациент С., 54 лет находился на лечении в кардиохирургическом отделении с диагнозом: «Генерализованный атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия III ФК. Атеросклеротический и СТАННИНГ 100% рубец • 4,5% гибернация • 29,8% станнинг • 25,4% норма • 40,3% 103 постинфарктный кардиосклероз. Гипертоническая болезнь III стадии, 3 степени. Риск сердечно-сосудистых осложнений – 4. Недостаточность кровообращения – II ФК по NYHA. Дислипидемия. Цереброваскулярная болезнь. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей. Хроническая обструктивная болезнь легких. Бронхит курильщика, вне обострения. Ожирение II степени, алиментарно-конституциональная форма». Анамнез заболевания ишемической болезнью сердца около 2х лет. За это время, больной дважды перенес инфаркты миокарда. На электрокардиограмме определяется гипертрофия ЛЖ и рубцовые изменения по нижней стенке. По данным ЭхоКГ: полости сердца не расширены, сократительная функция левого желудочка сохранена (ФВ ЛЖ 58%), зоны нарушения локальной сократимости в виде гипокинезии базальных отделов нижне-задней стенки и межжелудочковой перегородки. Результаты коронарографии: субокклюзия ПМЖА, окклюзия верхней трети ПКА и устьевой стеноз 90% крупной ДВ. Перед операцией пациенту так же была выполнена комбинированная ОФЭКТ миокарда. Радиоизотопное исследование выявило наличие несогласованного снижения перфузионного и метаболического РФП с более выраженным снижением метаболизма в области нижне-задней стенки и базальных отделах нижне-перегородочной и передне-боковой областях левого желудочка, а так же, несогласованное снижение метаболизма при нормальном уровне перфузии в средних отделах перегородки и передней стенки (рис. 33). Такой характер перфузионно-метаболических изменений соответствует оглушенному миокарду, который, как уже было отмечено ранее, сохранил свою жизнеспособность, но, при этом, может являться основой нестабильного субстрата, приводящего к жизнеугрожающим нарушениям ритма и/или рецидивам ишемии. 104 Рис. 33. Перфузионная (слева) и метаболическая (справа) полярные карты левого желудочка б-ного С., 54 лет, до операции. На полярных картах определяются несогласованные дефекты накопления обоих РФП, с более выраженным снижением йодофена в области нижне-задней стенки и базальных отделах нижне-перегородочной (черная стрелка) и передне- боковой областях л/ж (менее выражено). Выполнена операция: «Аутовенозное аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование: 3 шунта (ПКА, ДВ ПМЖА, Ami-ПМЖА) в условиях ИК и фармако-холодовой кровяной кардиоплегии». Послеоперационный период протекал без особенностей. Пациент выписан на 14-е сутки. Через шесть месяцев после операции пациент отмечал отсутствие стенокардии и хорошую толерантность к физическим нагрузкам. Проведено контрольное исследование перфузии и метаболизма миокарда (рис. 34). Комбинированная ОФЭКТ, через полгода после АКШ, показала нормализацию перфузии и метаболизма в средних сегментах нижне-задней стенки, перегородки и передней стенки, а также в базальных отделах боковой стенки. Кроме того, отмечалось улучшение перфузии и метаболизма в базальных сегментах нижне-задней стенки и перегородки. 105 Рис. 34. Полярные карты перфузии (слева) и метаболизма (справа), б-ного С., после операции. Отмечается значительное улучшение перфузии и метаболизма в базальных сегментах нижне-задней стенки и перегородки (красная стрелка), а так же нормализация накопления обоих РФП средних сегментах нижне-задней стенки, перегородки и передней стенки, включая базальные отделы боковой стенки. 3.2.3. Характер перфузионно-метаболических изменений в сегментах с несогласованным снижением накопления обоих РФП, при более выраженном снижении перфузии. Ранее отмечалось, что гибернирующему миокарду соответствуют несогласованные сегменты со сниженной или нормальной перфузией и более высоким накоплением метаболического радиофармпрепарата (в данном случае, йодофена). В представленном исследовании, гибернация, до операции, была выявлена у 42 больных (97,7%), то есть, практически у всех прооперированных пациентов. Это количество существенно не изменилось и после операции. У 95,3% (41 человек) сохранялись признаки гибернирующего миокарда, хотя и меньшей пропорции, что нашло свое отражение в улучшении клинического статуса пациентов (уменьшение функционального класса заболевания у подавляющего числа 106 прооперированных больных) и улучшении показателей сердечной функции (увеличение общей фракции выброса ЛЖ). Нами отмечена следующая динамика: у 23 больных (53,5%) число гибернированных сегментов уменьшилось после реваскуляризации (у 2 гибернация не определялась совсем). Увеличилось у 11 больных (25,6%) (из них – у 1 появилась впервые). Количество гибернированных сегментов осталось прежним (не изменилось) у 9 больных (20,9%). Несмотря на то, что чуть более, чем у половины прооперированных больных, количество гибернированных сегментов уменьшилось – их общее число осталось существенным. Из 239 сегментов, выявленных перед оперативным лечением, после операции осталось 147. Следует отметить, что часть этих сегментов, как и в случае со станнингом, перешла из одной категории перфузионно-метаболических соотношений в другие (рис. 35). Учитывая вышеизложенное, можно заключить, что: а) гибернированный миокард представляет собой наиболее распространенную форму ишемической дисфункции, у пациентов с коронарной болезнью сердца (по нашим данным наблюдается до 34,7% от общего объема миокарда у 97,7% больных с ИБС); б) в сроки до одного года после аортокоронарного шунтирования, гибернация, оправдывая свое название уснувшего миокарда, более продолжительное время остается в исходном состоянии, по сравнению со станнингом и значительно медленнее изменяется в своем качестве. 107 Рис. 35. Динамика состояния гибернирующего миокарда после операции аортокоронарного шунтирования. 3.2.4. Характер перфузионно-метаболических изменений в нормальном миокарде. Несмотря на кажущуюся очевидность ответа, мы проанализировали динамику состояния неизмененного, по данным ОФЭКТ, миокарда у больных ИБС, перенесших аортокоронарное шунтирование, через 6 – 12 месяцев после операции. Согласованные сегменты с нормальными или незначительно сниженными показателями накопления перфузионного и метаболического РФП, относящиеся к категории нормального миокарда, диагностированы в том или ином объеме у всех 43 больных (100%), как до, так и после реваскуляризации. До операции, неишеимзированный миокард составлял 51% от общего числа сегментов, остальные 49% были представлены гибернацией, станнингом и «рубцовыми» поражениями. После операции количество сегментов с нормальным накоплением обоих РФП увеличилось до 56,8%. ГИБЕРНАЦИЯ 100% рубец • 0,9% гибернация • 61,5% станнинг • 16,3% норма • 21,3% 108 Реваскуляризация, в подавляющем большинстве случаев (90%) не отразилась на состоянии исходно неизмененного миокарда (рис. 36). Тем не менее, 10% сегментов изменили характер перфузионно-метаболических соотношений в сторону их ухудшения. Часть из них, 4,8% перешли в состояние станнинга, что вполне объяснимо, после операций на открытом сердце с пережатием аорты, а другая часть (5,2%) – показала изменения, характерные для гибернирующего миокарда. Переходов «норма» – «рубец», не диагностировано. Нами было выявлено: у 31 пациента (72,1%) в результате операции, количество «нормальных» сегментов увеличилось за счет восстановления ишемизированного жизнеспособного миокарда, представленного гибернацией и станнингом. У 8 пациентов (18,6%) – это количество осталось прежним. У четырех человек (9,3%) – уменьшилось, при появлении новых зон станнинга. Ни в одном случае не было отмечено появления новых необратимых рубцовых изменений. Кроме того, как уже указывалось выше, следует отметить, что после операции АКШ, ни в одном из сегментов показавших нормализацию накопления перфузионного и метаболического РФП, по данным ЭхоКГ в покое не было выявлено нарушений локальной сократимости миокарда. НОРМА 100 % рубец • 0 % гибернация • 5,2% станнинг • 4,8% норма • 90% 109 Рис. 36. Динамика состояния нормального миокарда после операции аортокоронарного шунтирования. 3.3. Динамика восстановления жизнеспособного миокарда после АКШ, в зависимости от длительности заболевания ишемической болезнью сердца. С целью оценки динамики восстановления миокарда и выявления закономерностей перфузионно-метаболических соотношений после аортокоронарного шунтирования, в зависимости от длительности течения ИБС, все оперированные пациенты были разделены на две группы (табл. 8). В первую группу (16 человек) мы отнесли больных, у которых сроки от начала заболевания и развития хронической ишемической дисфункции миокарда, до выполнения оперативного лечения составили от 1 года до 5-ти лет (в среднем, 2,2 ± 0,4 года). Во вторую группу, куда вошли 27 человек, временной период «ИБС – АКШ» составлял свыше пяти лет (в нашем исследовании это пациенты с анамнезом ИБС от пяти до двадцати трех лет). Средние сроки заболевания в этой группе были 10,4 ± 4,3года. Обе группы не имели между собой достоверных различий по возрасту и характеру сопутствующей патологии (р>0,01). В то же время, количество перенесенных ОИМ, до выполнения реваскуляризации миокарда, для группы I составило 19 (в среднем 1,2±0,2 инфаркта на каждого пациента), а для второй группы – 47 (или 1,9±1,1 ОИМ на каждого больного). Кроме того, вторая группа характеризовалась более высоким функциональным классом заболевания, худшей сократительной способностью миокарда и увеличенными размерами левого желудочка (р<0,05), при сравнимой максимальной антиангинальной терапии. Для выявления характера ишемических изменений в миокарде, при различной длительности заболевания, обработаны методом деления на 16 сегментов 64 перфузионные и метаболические карты у пациентов первой 110 группы и 108 у второй. Проведена оценка 1024 и 1728 сегментов соответственно. Данные обработки представлены в таблице 9. Признак Группа I (n=16) Группа II (n=27) Сроки ИБС/АКШ лет До 5-ти лет ( 2,2±0,4года) Свыше 5-ти лет (10,4±4,3 года) Возраст (ср.) 56,5 ± 11,5 58,5 ± 14,5 Стенокардия (по CCS) I – III фк II – IY фк Сердечная недостаточность (по NYHA) 0 – II фк I – II фк Кол-во перенесенных ОИМ (среднее) 1,2 ± 0,2 1,9 ± 1,1 ПАЛЖ 25% 26% ФВ лж по Teicholz 57% ± 12% 49% ± 8,5% ФВ лж по Simpson % ± 15,5% 46% ±13% КДР лж 54 ± 6 62 ± 8 КСР лж 40,5 ± 11,5 45,5 ± 7,5 Сахарный диабет 1 б-ной 2 б-ных Дислипидемия 87,5% 96% Курение 37,5% 37% Гипертензия 100% 100% Табл. 8. Клиническая характеристика пациентов. При сравнении обеих групп пациентов, детальный анализ полученных результатов позволил выявить следующие особенности. Первое – в группе больных с относительно не продолжительными сроками заболевания (< 5-ти лет), определяется в три раза меньшее количество сегментов с перфузионно- метаболическими несоответствиями III–IY степени, свидетельствующих о 111 наличии фиброзно-рубцовых изменений, а именно 1,5% против 4,6% (p< 0.05). Длительность ИБС Соотноше- ние перфузии и метаболизма < 5 лет > 5 лет < 5 лет > 5 лет до операции после операции Согласованное снижение III-IY ст. 1,5% 4,6% 1,2% 3% Станнинг 12,5% 12,3% 15,2% 9,7% Гибернация 36,3% 30,3% 25,4% 28,7% Всего патологических сегм. 50,3% 47,2% 41,8% 41,4% Норма 49,7% 52,8% 58,2% 58,6% Табл. 9. Распределение сегментов с нормальным и ишемизированным миокардом, до и после аортокоронарного шунтирования, в зависимости от сроков течения заболевания. То есть, чем длительнее миокард подвержен хронической ишемии и чем больше времени проходит до восстановления коронарного кровотока (хирургической реваскуляризации миокарда), тем большее его количество переходит в разряд «рубцового» или фиброзного. Второе наблюдение касается непосредственно гибернирующего миокарда. В группе пациентов, прооперированных в ранние сроки заболевания, количество несогласованных сегментов со сниженной или нормальной перфузией и более высоким накоплением метаболического РФП, характеризующих гибернацию, уменьшилось после аортокоронарного шунтирования почти на одиннадцать процентов (с 36,3% до 25,4%) (p<0,01). В то время как у больных с длительностью ИБС свыше пяти лет (вторая группа), этот показатель был менее двух процентов или 30,3% до операции и 28,7% после (p>0,05). Иначе 112 говоря, миокард, находящийся в состоянии гибернации, показал более высокий процент восстановления после АКШ, если срок заболевания ИБС не превышал пяти лет. Это нашло свое отражение и в увеличении количества нормальных сегментов в первой группе, практически на десять процентов, с 49,7% до 59,2% (p<0.04). Какие причины способны вызывать увеличение числа нежизнеспособных сегментов и что может препятствовать восстановлению ишемизированного миокарда? Ряд исследователей (Chen с соавт, Angelini (2007)), высказывают предположение о том, что длительно существующее состояние гибернации, несмотря на ранее озвученные гипотезы, плохо адаптировано к хронической ишемии. Гипоперфузия, возникающая вследствие редукции коронарного кровотока, вызывает снижение потребления кислорода и адаптивное понижение сократительной функции миокарда только на некоторое время. Такое состояние не может сохраняться бесконечно. Полученные нами результаты не входят в противоречие с высказанными предположениями. При отсутствии восстановленного кровотока, в части миокарда постепенно могут возникать необратимые структурные изменения, а другая часть длительно существующего гибернированного миокарда (в нашем случае > 5-ти лет) не способна восстановится в короткие сроки после операции, даже несмотря на адекватно выполненную реваскуляризацию. 3.4. Динамика состояния жизнеспособного миокарда в отдаленные сроки после аортокоронарного шунтирования. Большинство работ, посвященных оценке жизнеспособности миокарда и динамики его восстановления, методом комбинированной ОФЭКТ, а так же выявлению закономерностей перфузионно-метаболических соотношений у больных, перенесших реваскуляризацию, базируются на исследованиях с 113 непродолжительными сроками наблюдения за пациентами. Как правило, этот временной промежуток не превышает одного года после операции. В своей работе, мы постарались проанализировать динамику состояния и характер перфузионно-метаболических изменений в миокарде у больных с ИБС в отдаленные сроки после аортокоронарного шунтирования. Для этих целей были обследованы пятнадцать пациентов, находившихся под нашим наблюдением от двух с половиной до восьми лет после хирургического лечения. Пятнадцать исследуемых, перенесших реваскуляризацию миокарда, были разделены на две группы, в зависимости от давности операции. Признак Группа I (n=6) Группа II (n=9) Средние сроки наблюдения 2,5±0,5 лет 6,9±1,3года Возраст (средний) 53,6 ±3,7лет 56,4 ±2,4 года Длительность ИБС до операции 5,0±0,8 лет 4,6±0,6 лет Количество ОИМ до операции 1,3±0,2 1,5±0,4 ФВ по Simpson до операции 57%±6,3% 56%±6,7% КДР 53 ± 4,2 54 ± 5,1 Стенокардия (по CCS)* I – II фк II – III фк Сердечная недостаточность (по NYHA)* 0 – I фк I – II фк ФВ по Simpson * 59%±4,2% 51%±2,2% КДР * 55,4 ± 6,6 57,5 ± 8,2 114 Табл. 10. Характеристика больных первой и второй группы. ФВ – фракция выброса. КДР – конечный диастолический размер. ОИМ – острый инфаркт миокарда. *- на момент контрольного осмотра Первую, составили 6 человек, у которых длительность наблюдения равнялась 2,5±0,5 годам; во вторую (девять больных), вошли пациенты с анамнезом хирургического лечения от 5-ти до 8 лет (в среднем 6,9±1,2). Характеристика обеих групп представлена в таблице 10. Не было статистически достоверной разницы по возрасту, функциональному классу стенокардии и сердечной недостаточности, количеству перенесенных ОИМ, а так же показателям эхокардиографии, отображающим сократительную функцию миокарда и размеры левого желудочка до операции (p>0.04). В первую очередь, нами был проведен сравнительный анализ показателей насосной функции и размеров полостей левого желудочка в обеих группах в динамике, в различные сроки после операции. За основу брались эхокардиографические данные, характеризующие общую сократимость миокарда ЛЖ и его размеры, перед хирургическим лечением. Полученные данные продемонстрировали статистически достоверное снижение общей фракции выброса левого желудочка через семь лет после операции аортокоронарного шунтирования (p<0.01). Если исходно, до операции, сократительная функция миокарда в группе I и II, была практически идентична 57%±6,3% и 56%±6,7% (p>0.05), то через два с половиной года мы смогли наблюдать прирост ФВ до 59%±4,2% (группа I). Во второй группе, у пациентов с более длительным периодом наблюдения, сократимость миокарда левого желудочка, показала свое снижение до 51%±2,2% (p<0.01). Таким образом, мы отмечаем некоторое постепенное угнетение насосной функции миокарда, при длительных сроках после перенесенной реваскуляризации (рис. 37). 115 Рис. 37. Динамика насосной функции левого желудочка в обеих группах, после операции аортокоронарного шунтирования. Аналогичная динамика была выявлена и в отношении изменения полостей левого желудочка. В данном случае, в качестве еще одной «контрольной точки», были взяты показатели размеров л/ж, в течение первого года после АКШ (в среднем 8,7±1,2 месяцев). На представленном графике заметно постепенное увеличение конечно- диастолического и конечно-систолического размеров левого желудочка от 53,3/36,2 мм. до 57,5/45,6 мм через 6,9±1,3 года после операции. В совокупности с небольшим снижением фракции выброса, это может свидетельствовать о тенденции к ухудшению сердечной функции (рис. 38). При этом, есть необходимость отметить, что и показатели сократимости миокарда и размеры левого желудочка в исследуемые сроки оставались в пределах нормы. 46% 48% 50% 52% 54% 56% 58% 60% группа I группа II 57%±6,3% 56%±6,7% 59%±4,2% 51%±2,2% динамика ФВ до операции после операции 116 Рис. 38. Динамика полостей левого желудочка в зависимости от сроков после перенесенной операции аортокоронарного шунтирования. Насколько показатели эхокардиографии соотносятся с данными комбинированной однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в отдаленном периоде, после АКШ? Для ответа на этот вопрос, нами был выполнен сравнительный анализ перфузионных и метаболических карт обеих групп пациентов. Проведена оценка 60 полярных карт миокарда левого желудочка, обработанных по 16 сегментам методом ОФЭКТ у 15 больных, находившихся под наблюдением в сроки от 2,5 до 8 лет. Общее количество сегментов, отображающих перфузию и метаболизм миокарда, которые необходимо было оценить до и после операции, составило 480. В зависимости от характера соотношений РФП, отображающих состояние миокарда левого желудочка, были получены следующие данные (табл. 11). Приведенная таблица демонстрирует уменьшение, в процентном отношении, количества согласованных сегментов с нормальным или незначительно сниженным накоплением перфузионного и метаболического РФП, характеризующих нормальный миокард, в отдаленные сроки после 56,6±11,2 53,3±7,2 55,4±6,6 57,5±8,2 38,8±10,4 36,2±6,8 39,3±8,7 45,6±9,1 0 10 20 30 40 50 60 70 до операции 8,7±1,2 месяцев после АКШ 2,5±0,5 года после АКШ 6,9±1,3 года после АКШ p < 0,04 117 реваскуляризации миокарда. В нашем исследовании это снижение составило 10,1% (p<0.05). Настолько же увеличилось и количество ишемизированного миокарда, представленного преимущественно сегментами, относящимися к категории гибернации. Сроки наблюдения Перфузионно- Метаболическое соотношение 2,5±0,5 года после АКШ 6,9±1,3 года после АКШ Количество сегментов % от общего числа сегментов Количество сегментов % от общего числа сегментов Нормальные уровни перфузии и метаболизма 75 67,7% 83 57,6% Несогласованное снижение перфузии и метаболизма при большем снижении перфузии 26 27,1% 51 35,4% Несогласованное снижение перфузии и метаболизма при большем снижении метаболизма 3 3,1% 6 4,2% Согласованное снижение перфузии и метаболизма III-IY ст 2 2,1% 4 2,8% Общее число патологических сегментов 31 32,3% 61 42,4% Общее количество оцененных сегментов 96 100% 144 100% Табл. 11. Перфузионно-метаболический взаимоотношения в миокарде левого желудочка, в зависимости от сроков перенесенной операции. 118 С течением времени, прошедшим после операции, отмечается тенденция к увеличению количества этих сегментов. Если через 2,5±0,5 года, после АКШ их было 27,1% от общего количества, то уже к седьмому году после реваскуляризации, процент гибернированных сегментов вырос до 35,4. Участки с согласованным резким снижением йодофена и технетрила, соответствующие рубцовому миокарду, за этот же период показали отрицательную динамику в пределах только одного процента (p=0.01). Динамика состояния нормального и ишемизированного миокарда исследуемых больных в течение длительных сроков наблюдения после операции аортокоронарного шунтирования, представлена на рисунке 39. Детальный анализ этого графика позволяет прийти к некоторым заключениям, касающимся изменений различных форм миокарда у пациентов с ишемической болезнью сердца, перенесших хирургическую реваскуляризацию. Так, например, хорошо видна тенденция к увеличению количества сегментов с нормальным или незначительно сниженным согласованным накоплением технетрила и йодофена, характеризующих нормальный миокард, к двум с половиной годам после операции. 51,0% 56,8% 67,7% 57,6% 34,7% 29,7% 27,1% 35,4% 10,3% 11,2% 3,1% 4,2% 4,0% 2,3% 2,1% 2,8% до операции 8,7 месяцев после АКШ 2,5 года после АКШ 6,9 лет после АКШ норма гибернация станниг рубец 119 Рис. 39. Динамика состояния нормального и ишемизированного миокарда, в различные сроки после операции аортокоронарного шунтирования В этот период, показатели нормального миокарда, в нашем исследовании, достигли максимальных значений в 67,7%. Далее, его количество, постепенно снижалось до 57,6%, оставаясь, при этом все-таки, выше, чем до аортокоронарного шунтирования (51%). Обратную динамику продемонстрировал миокард, находящийся в состоянии гибернации. Максимальное снижение до 27,1%, отмечалось к моменту второго контрольного осмотра, через два с половиной года после реваскуляризации. А уже в отдаленные сроки после АКШ, наблюдался плавный рост до 35,4%. Полученные показатели оказались сопоставимыми с исходными, дооперационными значениями гибернации. Мы склонны связывать такую картину с возможными изменениями в шунтах или дальнейшим прогрессированием атеросклероза в нативных артериях, даже, не исключено, без формирования гемодинамически значимых стенозов. Что касается других форм ишемической дисфункции миокарда, отображенных на графике, а именно, станнинга и рубцово-фиброзных изменений, то уже через год после хирургического вмешательства, существенную положительную динамику показали так называемые «рубцовые сегменты». В течение одного года после аортокоронарного шунтирования, их количество уменьшилось почти в два раза, с 4,2% до 2,3%. Вероятно, такой «феномен» может быть объяснен наличием сохраненных жизнеспособных тканей в периинфарктной зоне, в частности участков гибернации и станнинга и их «ответом» на адекватную реваскуляризацию. В последующий период наблюдения, обе формы ишемической дисфункции, оставались практически без динамики, показывая свое незначительное содержание в общем объеме миокарда: 3,1% и 2,1% через 2,5±0,5 года (для 120 станнинга) и 4,2% и 2,8% соответственно для «рубцовых» сегментов (p<0.01), почти через семь лет после АКШ. 3.5. Несостоятельность шунтов, как причина ишемической дисфункции миокарда. Одной из причин, которая способна оказать влияние на изменение перфузионно-метаболических отношений и усугубление ишемической дисфункции миокарда левого желудочка, после аортокоронарного шунтирования, может явиться несостоятельность шунта. Наиболее часто, она бывает вызвана тромбозом шунта, возникающим вследствие технических ошибок (сужение дистального анастомоза, «плохая» подготовка трансплантата, его перекрут) или неправильно выбранной тактики операции (несоответствие диаметра аутовенозного трансплантата и коронарной артерии, неправильный выбор места наложения дистального анастомоза). Кроме того, несостоятельность может возникать вследствие кинкинга шунта или его спазма (в случае использования аутоартериального трансплантата). Отмечают ранние дисфункции – госпитальный период (первые 1 – 2 недели) и поздние, после выписки из стационара. Последние, помимо тромбозов, могут происходить и из-за дегенеративных изменений в самом шунте, приводящих к его стенозу или полной окклюзии. В качестве примера приводим клиническое наблюдение. Больной С., 64 лет, находился на лечении в отделении кардиохирургии с диагнозом: « Генерализованный атеросклероз. Ишемическая болезнь сердца. Стенокардия III ФК. Атеросклеротический и постинфарктный (дважды) кардиосклероз. Гипертоническая болезнь II стадии, 3 степени. Риск сердечно-сосудистых осложнений – 4. Облитерирующий атеросклероз сосудов нижних конечностей». По данным коронарографии имелись гемодинамически значимые поражения коронарных артерий: стеноз ствола ЛКА – 80%; стеноз ПМЖА в верхней трети 85%; субокклюзия ОА. Правая коронарная артерия, 121 была расценена как гипоплазированная, со стенозом в проксимальной трети до 75%. Пациент перенес операцию «Аортокоронарного и маммарокоронарного шунтирования (ДВ ПМЖА, ОА и ЛВГА – ПМЖА) в условиях ИК и фармако-холодовой кровяной кардиоплегии». До операции больному была выполнена комбинированная перфузионно-метаболическая ОФЭКТ миокарда с технетрилом и йодофеном (рис. 40). Рис.40. Полярные карты левого желудочка, перфузионная (слева) и метаболическая (справа) б-ного С, 64 лет, до операции АКШ. Определяется выраженное согласованное снижение накопления технетрила и йодофена нижне-боковой области (черные стрелки), незначительно выраженное в передне-боковой области. По данным исследования определялись очаги выраженного согласованного снижения обоих РФП в нижне-боковой области (область перенесенного ОИМ) и участки характеризующие гибернацию миокарда, в передне-боковой области левого желудочка. Послеоперационный период протекал без осложнений, после чего пациент был выписан для долечивания и прохождения реабилитации. Через один месяц после АКШ, б-ной С., переносит трансмуральный нижне-задний ОИМ с частичным захватом боковых отделов. Для выявления состояния шунтов и нативных артерий, была выполнена коронарошунтография. Исследование показало, что шунт к 122 огибающей коронарной артерии не визуализируется и отсутствует периферия собственно ОА и гипоплазированной ПКА. Поражение нативных КА, осталось на дооперационном уровне. Пациенту выполнена комбинированная перфузионно-метаболическая ОФЭКТ миокарда, с целью оценки характера ишемических изменений (рис. 41). Рис.41. Полярные карты левого желудочка, перфузионная (слева) и метаболическая (справа) б-ного С, 64 лет, после операции АКШ и перенесенного ОИМ. Определяется резко выраженное несогласованное снижение накопления технетрила (черная стрелка) и, менее выраженное, накопление йодофена (красная стрелка) в области инфарцированной нижне- задней стенки Л/Ж. Выявлена отрицательная динамика перфузии и метаболизма в форме резкого несогласованного снижения накопления технетрила и менее выраженных дефектов накопления йодофена в области инфарцированной нижне-задней стенки (бассейн ОА и ПКА). В бассейне шунтированных ПМЖА и ДВ ПМЖА, определяется нормализация перфузии, при незначительном снижении метаболического РФП. 123 3.6. Профилактика интраоперационной ишемической дисфункции миокарда, методом прекондиционирования у пациентов, прооперированных без искусственного кровообращения. Анализу подверглась группа из 37 пациентов (группа I), перенесших маммарокоронарное шунтирование без искусственного кровообращения, с ишемическими изменениями на ЭКГ, регистрируемыми в момент пробного пережатия ПМЖА. После предварительного прекондиционирования миокарда, заключавшегося в трех цикличных трехминутных эпизодах ишемии/ реперфузии, выполнялся основной этап операции – наложение маммарокоронарного анастомоза, с использованием временного интракоронарного шунта. Контрольная группа (группа II) так же состояла из 37 больных. Обе исследуемые группы были сопоставимых по возрасту, функциональному классу стенокардии, количеству перенесенных ОИМ и фракции выброса левого желудочка. Общая характеристика пациентов представлена в таблице (табл. 12). Статистически достоверной разницы по все показателям между двумя группами отмечено не было. Группа I (n=37) Группа II (n=37) Р Возраст, лет 59,5 ± 7,6 58,6 ± 1,2 р > 0.05 ФК стенокардии, CCS 3,3 ± 0,8 3,1 ± 0,2 р > 0.05 Количество ОИМ 1,6 ± 0,2 1,4 ± 0,1 р > 0.05 ФВ 49,4 ± 7,3 52,6 ± 6,2 Р > 0.05 Табл. 12. Общая характеристика исследуемых групп. ФВ – фракция выброса. ОИМ – острый инфаркт миокарда. Как следствие, в результате предварительной ишемической тренировки миокарда в первой группе пациентов, дальнейшее 10 – 17 минутное пережатие КА (в среднем 13 ± 4,2 мин) для выполнения коронарного 124 анастомоза, не приводило к ишемическим повреждениям сердечной мышцы и изменениям на ЭКГ. Время наложения дистального анастомоза в группе II, составляло 8 – 15 (в среднем 11 ± 3,9 мин). В ближайшем послеоперационном периоде (первые 4 – 6 часов, после операции) в отделении реанимации, у всех пациентов брался высокочувствительный кардиоселективный биомаркер – hs-cTnI – для диагностики повреждения миокарда. В группе I, средние значения повышения высокоселективного тропонина были 1,1 ± 0,04 нг/мл, в контрольной группе больных – hs-cTnI был равен 0,97 ± 0,05 нг/мл (p > 0,05). Полученные данные говорят о статистически незначимой разнице, в повышении кардиоселективных ферментов в обеих группа в послеоперационном периоде. Количество «реперфузионных» аритмий, зафиксированное в обеих группах, составило 5 для первой и 6 эпизодов, для группы контроля. Так же, была оценена сократительная функция миокарда левого желудочка, в группе I и II, исходно и непосредственно перед выпиской из стационара (средние сроки нахождения в отделении больных после маммарокоронарного шунтирования, составили 1,5 недели). Динамика фракции выброса ЛЖ отражена в таблице 13. исходная перед выпиской Р ФВ, Группа I 49,4 ± 7,3 52,6 ± 5,8 р > 0,05 ФВ, Группа II 52,6 ± 6,2 51,8 ± 4,4 р > 0,05 Табл. 13. Динамика фракции выброса Л/Ж. На основание полученных данных, мы можем прийти к выводу о том, что прекондиционирование по протоколу: трехминутная окклюзия, шунтируемой ПМЖА с последующей 3х минутной реперфузией КА (тремя циклами) – является эффективным методом защиты миокарда, при операциях off pump, способным предотвратить повреждение сердечной мышцы во время манипуляций на коронарных артериях. |