Главная страница
Навигация по странице:

  • Вопрос 150. Острые и хронические нарушения венозного оттока. Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.

  • Хроническое нарушение венозного оттока

  • Склерозирующая терапия.

  • Вопрос 151. Нарушение лимфообращения и иннервации.

  • Вопрос 152. Основные виды некрозов. Гангрена. Трофическая язва. Свищ. Общие принципы лечения.

  • Экзамен. Общая хирургиявопрос История хирургии. Основные этапы развития хирургии


    Скачать 2.68 Mb.
    НазваниеЭкзамен. Общая хирургиявопрос История хирургии. Основные этапы развития хирургии
    Дата20.04.2022
    Размер2.68 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаEkzamenatsionnye_voprosy_po_obschei_774_khirurgii_dlya_pediatric.pdf
    ТипДокументы
    #486816
    страница19 из 24
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   24
    Вопрос 149. Хронические нарушения артериальной непроходимости.
    Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
    Постепенное уменьшение диаметра артерии (стенозирование) вплоть до полной закупорки развивается при так называемых облитерирующих заболеваниях. Наиболее распространены среди них облитерирующий атеросклероз и облитерирующий
    эндартериит.
    Облитерирующие заболевания поражают различные магистральные сосуды (сонные,
    венечные, мезентериальные, почечные артерии), но в хирургии особое значение имеет поражение сосудов нижних конечностей, наиболее часто вызывающее развитие некрозов.
    https://s106i.storage.yandex.net/rdisk/fee8923f763b3244e3b…DABc-oIcla1lWolMR5BoYSDy3j3E6xiBzkYD_9_g6802bAe7050=
    10.11.2017, 6S56
    Стр. 88 из 115

    Клиническая картина
    Основной симптом в клинической картине облитерирующих заболеваний при развитии хронической ишемии конечности – симптом перемежающейся хромоты: при ходьбе появляются выраженные боли в икроножных мышцах, что вынуждает пациента остановиться, при этом боль стихает и он может идти снова, затем ситуация повторяется.
    Степень выраженности симптома перемежающейся хромоты свидетельствует о глубине нарушения кровоснабжения конечностей и определяет степень хронической ишемии:
    • I степень - возникновение болей после 500 м ходьбы;
    • II степень - после 200 м ходьбы;
    • III степень - после ходьбы менее 50 м и в покое;
    • IV степень - появление очагов некроза.
    Характерны жалобы больных на похолодание стоп и голеней, парестезии.
    Важнейший предрасполагающий фактор для развития облитерирующих заболеваний сосудов нижних конечностей - курение (!).
    При объективном исследовании отмечают гипотрофию конечности; уменьшение волосяного покрова; конечность бледная, холодная на ощупь. При IV степени ишемии возникают некрозы (трофические язвы, гангрена). Характерна локализация некрозов на пальцах (особенно на дистальных фалангах) и в пяточной области. Это связано с наибольшим удалением указанных зон от сердца, что создает наихудшие условия для кровоснабжения.
    Для топической диагностики поражения сосудов необходимо определение пульсации магистральных сосудов, проведение допплерографии и ангиографии.
    Клинические различия облитерирующего атеросклероза и эндартериита
    Методы лечения хронического нарушения артериальной проходимости делят на консервативные и хирургические.
    Консервативное лечение
    Проводят комплексное лечение. С учётом особенностей заболевания, показаний и противопоказаний применяют следующие препараты и методы:
    • спазмолитики (дротаверин, никотиновая кислота);
    • дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);
    • антикоагулянты (гепарин натрий, фениндион);
    • методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса
    30 000-40 000]);
    • ангиопротекторы (пентоксифиллин);
    • препараты простагландина Е (алпростадил);
    • препараты, повышающие устойчивость тканей к гипоксии;
    • физиотерапевтическое воздействие на поясничные симпатические ганглии.
    Хирургическое лечение
    • Поясничная симпатэктомия прерывает симпатическую иннервацию, уменьшая спастическое сокращение сосудов нижних конечностей, способствует раскрытию коллатералей. Улучшение кровотока нерадикальное, что делает метод близким к консервативному лечению заболевания.
    • Интимотромбэктомия (эндартерэктомия) - удаление атеросклеротической бляшки с тромботическими массами вместе с интимой сосуда. Используют при локальном сужении сосуда вследствие патологического процесса.
    https://s106i.storage.yandex.net/rdisk/fee8923f763b3244e3b…DABc-oIcla1lWolMR5BoYSDy3j3E6xiBzkYD_9_g6802bAe7050=
    10.11.2017, 6S56
    Стр. 89 из 115

    • Протезирование и шунтирование. Поражённый участок сосуда замещают протезом
    (протезирование) или выше и ниже места стенозирования в сосуд вшивают шунт, создавая условия для окольного тока крови (шунтирование). В качестве протезов чаще используют аутовену (большая подкожная вена бедра больного) или синтетические протезы из лавсана, велюра и пр. В некоторых случаях применяют аллотрансплантат из сосудов пуповины. Для шунтирования сосудов среднего и мелкого калибра используют методику шунтирования «bypass in situ» (вместо поражённой артерии кровоток «пускают» по расположенной здесь же вене в обратном направлении с помощью проксимального и дистального анастомозов с соответствующими артериями,
    предварительно разрушив специальным стриптором клапаны вены).
    • Методы эндоваскулярной хирургии основаны на введении в просвет артерии специальных катетеров и инструментов, позволяющих под рентгеновским контролем произвести дилатацию стенозированного участка артерии (с помощью специального катетера с баллоном на конце), лазерную реканализацию (атеросклеротическая бляшка
    «прожигается» лазерным лучом), установку внутри сосуда своеобразного каркаса сосуда
    (стента).
    Вопрос 150. Острые и хронические нарушения венозного оттока.
    Этиопатогенез. Клиническая картина. Лечение.
    Острое нарушение венозного оттока может быть вызвано острым тромбофлебитом,
    тромбозом и повреждением магистральных вен.
    Для развития некрозов имеет значение поражение глубоких вен нижних конечностей.
    Поражение поверхностных вен представляет опасность только как источник тромбоэмболии.
    Клиническая картина
    Острый тромбоз глубоких вен проявляется внезапным появлением умеренных ноющих болей в конечности, усиливающихся при движении, а также прогрессирующим отёком и синюшностью кожных покровов. Чётко контурируются, выбухают поверхностные вены.
    При пальпации возникает резкая болезненность по ходу сосудисто-нервного пучка.
    Похожие симптомы, за исключением болей и болезненности, возникают при повреждении
    (сдавлении) глубоких вен. Явная клиническая картина обычно не требует применения специальных методов диагностики. Подтвердить диагноз можно с помощью допплеровского исследования.
    При острых нарушениях венозного оттока некрозы появляются обычно в отдалённом периоде и представлены трофическими язвами. Обширные некрозы в остром периоде встречаются редко.
    Лечение
    Острое нарушение венозного оттока лечат консервативно с применением следующих препаратов:
    • дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);
    • антикоагулянты (гепарин натрий, эноксапарин натрий, фениндион);
    • методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса
    30 000-40 000]);
    • противовоспалительные препараты (диклофенак, кетопрофен, напроксен и др.);
    • ангиопротекторы и венотонизирующие средства (диосмин + гесперидин, троксерутин).
    Показания к оперативному вмешательству возникают при тромбофлебите поверхностных вен в следующих случаях:
    • восходящий тромбофлебит с риском перехода процесса на глубокие вены и развития тромбоэмболии - проксимальнее производят перевязку и пересечение вены;
    • абсцедирование - производят вскрытие абсцессов или иссечение тромбированных вен вместе с окружающей их клетчаткой.
    Хроническое нарушение венозного оттока
    Среди хронических заболеваний вен в развитии некрозов основное значение имеют два:
    варикозная и посттромботическая болезни нижних конечностей.
    Варикозная болезнь
    Клиническая картина. Наиболее характерное проявление - варикозное расширение подкожных вен: подкожные вены в вертикальном положении пациента выбухают,
    напряжены, имеют извитой характер. Больные жалуются на косметический дефект, а также на чувство тяжести в конечности к концу дня, судороги по ночам. Заболевание обычно медленно прогрессирует. Замедление кровотока в расширенных венах https://s106i.storage.yandex.net/rdisk/fee8923f763b3244e3b…DABc-oIcla1lWolMR5BoYSDy3j3E6xiBzkYD_9_g6802bAe7050=
    10.11.2017, 6S56
    Стр. 90 из 115
    способствует развитию трофических нарушений. Постепенно появляется отёк, цианоз,
    индурация тканей и пигментация кожи.
    Трофические расстройства наиболее выражены в нижней трети голени, в области медиальной лодыжки, где впоследствии и появляется очаг некроза - трофическая язва.
    Для определения тактики лечения применяют специальные пробы (маршевая,
    двухбинтовая пробы и др.), а также дополнительные методы исследования
    (реовазография, допплерография, рентгеноконстрастная флебография).
    Хирургическое лечение. Выполняют флебэктомию - удаление варикозно расширенных вен, при этом обычно удаляют основной ствол большой подкожной вены, перевязывают несостоятельные коммуникантные вены. При несостоятельности клапанов глубоких вен с помощью специальных спиралей осуществляют их экстравазальную коррекцию.
    Склерозирующая терапия. В варикозно расширенные вены вводят специальные вещества (лауромакрогол 400), вызывающие тромбоз и склерозирующий процесс с полной облитерацией вены.
    Консервативное лечение не вылечивает заболевание, но препятствует его прогрессированию. Основные методы: ношение эластических бинтов, применение ангиопротекторов и венотонизирующих средств (диосмин + гесперидин, троксерутин).
    Посттромботическая болезнь
    Клиническая картина. Посттромботическая болезнь обычно начинается с острого тромбоза глубоких вен. В результате перенесённого процесса нарушается отток по глубоким венам, что сопровождается возникновением отёка конечности, чувства тяжести в ней, цианоза. Постепенно появляются и прогрессируют трофические расстройства:
    индурация и пигментация кожи в нижней трети голени, затем образуются трофические язвы. Возможно развитие вторичного варикозного расширения подкожных вен, на которые ложится основная нагрузка по обеспечению оттока крови. В последующем проходимость глубоких вен может восстановиться (стадия реканализации).
    Нарушение проходимости глубоких вен выявляют клинически, а также с помощью допплерографии и рентгеноконтрастной флебографии.
    Консервативное лечение - основной метод. Раз в 5-6 мес пациентам проводят курс сосудистой терапии:
    • дезагреганты (ацетилсалициловая кислота, дипиридамол, пентоксифиллин);
    • антикоагулянты (фениндион);
    • методы и препараты для улучшения реологических свойств крови (УФО и лазерное облучение аутокрови, декстран [мол.масса
    30 000-40 000]);
    • ангиопротекторы и венотонизирующие средства (диосмин + гесперидин, троксерутин).
    Хирургическое лечение. В случае полной закупорки вен илеофеморального сегмента применяют оперативные вмешательства по восстановлению венозного оттока от конечности. Наиболее распространена опера- ция Пальма: на здоровой конечности выделяют v. saphena magna, отсекают в нижней трети бедра при сохранении устья; отсечённый дистальный конец вены проводят над лоном на противоположную сторону и анастомозируют с глубокой веной бедра ниже места закупорки. Таким образом, отток от больной конечности по перемещённой v.
    saphena magna осуществляется через глубокие вены здоровой конечности.
    Восстановление проходимости вен путём их хирургической реканализации
    (подобно реканализации артерий) обычно не производят, что связано с высокой частотой тромбозов, а также опасностью повреждения тонкой венозной стенки.
    Вопрос 151. Нарушение лимфообращения и иннервации.
    Основное заболевание, при котором нарушается лимфообращение, - лимфедема. При лимфедеме из-за различных этиологических факторов нарушается отток лимфы от органов (чаще всего от нижних конечнос- тей). Это приводит к появлению отёка,
    накоплению кислых мукополисахаридов в коже и подкожной клетчатке, развитию массивного фиброза.
    Конечная стадия лимфедемы - фибредема (слоновость) конечностей. При этом конечность резко увеличена в размерах за счёт фиброза кожи и подкожной клетчатки, кожа утолщена,
    часто со множеством трещин и разрастанием сосочков, участки кожи свисают в виде своеобразных фартуков. На этом фоне возможно образование поверхностных некрозов
    (трофических язв) с обильной лимфореей. На ранних стадиях лимфедемы некрозы не https://s106i.storage.yandex.net/rdisk/fee8923f763b3244e3b…DABc-oIcla1lWolMR5BoYSDy3j3E6xiBzkYD_9_g6802bAe7050=
    10.11.2017, 6S56
    Стр. 91 из 115
    образуются.
    Нарушение иннервации
    Трофическая функция нервов имеет меньшее значение для нормальной жизнедеятельности тканей, чем кровоснабжение, но в то же время нарушение иннервации может привести к развитию поверхностных не- крозов - нейротрофических язв.
    Особенность нейротрофических язв - резкое угнетение репаративных процессов. Во многом это связано с тем, что трудно устранить или хотя бы уменьшить влияние этиологического фактора (нарушенной иннервации).
    Нейротрофические язвы могут образоваться при повреждении и заболеваниях спинного мозга (травма позвоночника, сирингомиелия), повреждёнии периферических нервов.
    Вопрос 152. Основные виды некрозов. Гангрена. Трофическая язва. Свищ.
    Общие принципы лечения.
    Принципиально важно разделение всех некрозов на сухие и влажные.
    • Сухой (коагуляционный) некроз характеризуется постепенным подсыханием погибших тканей с уменьшением их объёма (мумификация) и образованием чёткой демаркационной линии, разделяющей погибшие ткани от нормальных, жизнеспособных. При этом инфекция не присоединяется, воспалительная реакция практически отсутствует. Общая реакция организма не выражена, признаков интоксикации нет. Таким образом, сухой некроз протекает более благоприятно, ограничивается меньшим объёмом погибших тканей и несёт в себе значительно меньшую угрозу для жизни больного.
    Сухой некроз обычно формируется при нарушении кровоснабжения небольшого,
    ограниченного участка тканей, возникающем не сразу, а постепенно. Чаще сухой некроз развивается у больных с пониженным питанием, когда практически отсутствует богатая водой жировая клетчатка. Для возникновения сухого некроза нужно, чтобы в данной зоне отсутствовали патогенные микроорганизмы, чтобы у пациента не было сопутствующих заболеваний, значительно ухудшающих иммунные реакции и репаративные процессы.
    • Влажный (колликвационный) некроз характеризуется развитием отёка, воспалением,
    увеличением органа в объёме, при этом вокруг очагов некротизированных тканей выражена гиперемия, имеются пузыри с прозрачной или геморрагической жидкостью,
    истечение мутного экссудата из дефектов кожи. Чёткой границы поражённых и интактных тканей нет: воспаление и отёк распространяются за пределы некротизированных тканей на значительное расстояние. Характерно присоединение гнойной инфекции. При влажном некрозе развивается тяжёлая интоксикация (высокая лихорадка, озноб, тахикардия,
    одышка, головные боли, слабость, обильный пот, изменения в анализах крови воспалительного и токсического характера), которая при прогрессировании процесса может привести к нарушению функции органов и гибели пациента.
    В отличие от сухого некроза развитию влажного способствуют:
    • острое начало процесса (повреждение магистрального сосуда, тромбоз, эмболия);
    • ишемия большого объёма тканей (например, тромбоз бедренной артерии);
    • выраженность в поражённом участке тканей, богатых жидкостью (жировая клетчатка,
    мышцы);
    • присоединение инфекции;
    • сопутствующие заболевания (иммунодефицитные состояния, сахарный диабет, очаги инфекции в организме, недостаточность системы кровообращения и пр.).
    Гангрена
    Гангрена - определённый вид некроза, отличающийся характерным внешним видом и обширностью поражения, в патогенезе которого существенное значение имеет сосудистый фактор.
    Характерный внешний вид тканей - их чёрный или серо-зелёный цвет. Такое изменение окраски связано с разложением гемоглобина при контакте с воздухом. Поэтому гангрена может развиться только в органах, имеющих сообщение с внешней средой, воздухом https://s106i.storage.yandex.net/rdisk/fee8923f763b3244e3b…DABc-oIcla1lWolMR5BoYSDy3j3E6xiBzkYD_9_g6802bAe7050=
    10.11.2017, 6S56
    Стр. 92 из 115

    (конечности, кишечник, червеобразный отросток, лёгкие, жёлчный пузырь, молочная железа). По этой причине не бывает гангрены мозга, печени, поджелудочной железы.
    Очаги некроза в этих органах внешне выглядят совсем иначе.
    Поражение целого органа или большей его части.
    В патогенезе некроза основное значение имеет сосудистый фактор. Его влияние может сказаться как в начале развития некроза (ишемическая гангрена), так и на более позднем этапе (нарушение кровоснабжения и микроциркуляции при гнойном воспалении). Как и все виды некроза, гангрена может быть сухой и влажной.
    Трофическая язва
    Трофическая язва - поверхностный дефект покровных тканей с возможным поражением глубже расположенных тканей, не имеющий тенденций к заживлению.
    Трофические язвы обычно образуются при хронических расстройствах кровообращения и иннервации. По этиологии выделяют атеросклеротические, венозные и нейротрофические язвы.
    Для раны характерны небольшой срок существования и изменения в соответствии с фазами раневого процесса. Обычно процесс заживления завершается за 6-8 нед. Если этого не происходит, то репаративные процессы резко замедляются, и начиная со второго месяца существования любой дефект покровных тканей принято называть трофической язвой.
    Трофическая язва всегда находится в центре трофических расстройств, покрыта вялыми грануляциями, на поверхности которых находится фибрин, некротические ткани и патогенная микрофлора.
    Свищи
    Свищ - патологический ход в тканях, соединяющий орган, естественную или патологическую полость с внешней средой или органы (полости) между собой.
    Свищевой ход обычно выстлан эпителием или грануляциями.
    Если свищевой ход сообщается с внешней средой, свищ называют наружным; если соединяет внутренние органы или полости - внутренним. Свищи могут быть врождёнными и приобретёнными, могут образовываться самостоятельно, вследствие течения патологического процесса (свищи при остеомиелите, лигатурные свищи, свищ между жёлчным пузырём и желудком при длительном воспалительном процессе), а могут быть созданы искусственно (гастростома для кормления при ожоге пищевода, колостома при кишечной непроходимости).
    Общие принципы лечения
    При некрозах проводят местное и общее лечение. При этом существуют принципиальные отличия в тактике и методах лечения сухих и влажных некрозов.
    1   ...   16   17   18   19   20   21   22   23   24


    написать администратору сайта