Хирургия ответы на вопросы экзамен (2) (копия). Экзаменационные вопросы по общей хирургии история хирургии. Основные этапы развития хирургии
 Скачать 443.28 Kb.
|
Формы ДВС-синдрома• Острая (часто молниеносная) - сопутствует тяжелым инфекционно-септическим заболеваниям (в том числе при абортах, во время родов, у новорожденных, всем видам шока, деструктивным процессам в органах, тяжелым травмам и травматичным хирургическим вмешательствам, острому внутрисосудистому гемолизу (в том числе при несовместимых гемотрансфузиях), акушерской патологии (предлежание и ранняя отслойка плаценты, эмболия околоплодными водами, особенно инфицированными, ручное отделение плаценты, гипотонические кровотечения, массаж матки при ее атонии), массивным гемотрансфузиям (опасность возрастает при использовании крови более 5 дней хранения), острым отравлениям (кислоты, щелочи, змеиные яды), иногда острым аллергическим реакциям и всем терминальным состояниям; • Подострая - наблюдается при более легком течении всех перечисленных выше заболеваний, а также при поздних токсикозах беременности, внутриутробной гибели плода, лейкозах, иммунокомплексных болезнях (подострые формы геморрагического васкулита), гемолитико-уремическом синдроме (может возникнуть и острый ДВС-синдром); • Хроническая - часто осложняет злокачественные новообразования, хронические лейкозы, все формы сгущения крови (эритремии, эритроцитозы), гипертромбоцитозы, хроническую сердечную и легочно-сердечную недостаточность, хрониосепсис, васкулиты, гигантские гемангиомы (синдром Казабаха - Мерритта), массивный контакт крови (особенно повторяющийся) с чужеродной поверхностью (гемодиализ при хронической почечной недостаточности, использование аппаратов экстракорпорального кровообращения); • Рецидивирующая – с периодами обострения и стихания. Стадии ДВС-синдромаI стадия – стадия гиперкоагуляции - генерализованная активация процесса свёртывания и агрегации клеток; II стадия – нарастающая коагулопатия потребления уменьшение количества Tr и фибриногена вследствие их потребления на образование тромбов, расход плазменных факторов коагуляции; III стадия – стадия выраженной гипокоагуляции происходит формирование растворимых комплексов фибринмономеров, обладающих резистентностью к тромбину; патогенез этой стадии связан с несколькими факторами: - коагулопатией потребления; - активацией фибринолиза; - блокированием полимеризации фибрин–мономеров и фибриногена накапливающимися продуктами деградации фибрина; IV стадия - обратное развите ДВС-синдрома. Клиническая картинаДВС-синдрома складывается из: 1) основного заболевания и его осложнений (шок, сепсис, кровопотеря); 2) прогрессирующих и множественных тромбогеморрагических проявлений; 3) фазовых и часто разнонаправленных нарушений свёртываемости крови — от гиперкоагуляции (свёртывание крови в венах, иглах, катетерах) в I фазе до выраженной гипокоагуляции (медленное свертывание, малые рыхлые сгустки, гипофибриногенемия) в III фазе; 4) признаков блокады микроциркуляции и выраженной дисфункции органов-мишеней — легких (тахипноэ, цианоз, неэффективное дыхание, нарушения газообмена), почек (олигурия, анурия, белок в моче, нарастание креатинина и мочевины в крови), печени (иктеричносгь, нарушения пигментного обмена, гепаторенальный синдром), ЦНС (загруженность, прекома), надпочечников (повторные коллаптоидные состояния), кишечника (острые язвы, кровотечения); 5) анемизации; 6) неконтролируемой кровоточивости из операционного поля, серозных оболочек: носовые, десневые, маточные или желудочно-кишечные кровотечения, синяки вокруг мест инъекций, измерения АД, пальпации; гематомы на отлогих частях тела. Вытекающая кровь часто плохо или совсем не свёртывается. 92.Эндогенная интоксикация у больных с хирургической патологией. Принципы и методы лечения. Под синдромом эндогенной интоксикации (СЭИ) понимают комплекс симптомов, обусловленных накоплением в тканях и биологических жидкостях эндотоксинов. Эндотоксикоз– накопление токсичных метаболитов в высоких концентрациях в тканях и биологических жидкостях (кровь, лимфа, цереброспинальная жидкость). Эндотоксемия – это накопление токсичных метаболитов в крови. |