Судебно-медицинская танатология. ЭВ. Туманов, ем. Кильдюшов, З. Ю. Соколова. Судебномедицинская танатология москва
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
3.6. Трупный аутолиз Трупный аутолиз (самопереваривание тканей трупа) - посмертное разложение белков, происходящее в результате действия лизосомальных эндоферментов: гидролитических (катепсинов) и протеолитических (эн- допротеаз и эндопептаз). Происходящая после наступления смерти деструкция клеточных мембран обуславливает выход в цитозоль лизосомальных эндоферментов, где благодаря прогрессирующему ацидозу происходит их внутриклеточная активация. В условиях посмертного прекращения окислительно-восста новительных процессов это приводит к глубокому и одностороннему распаду интрацеллюлярых белков, накоплению продуктов распада и реализации трупного аутолиза на ультраструктурном, клеточном, тканевом и органом уровнях. - 8 6 - Ранние стадии трупного аутолиза микроскопически наблюдаются уже спустя 1 2 - 1 6 часов после наступления смерти, однако, в ряде случаев, сроки его развития могут существенно варьировать. Наиболее быстро трупный аутолиз развивается в тех органах и тканях, в которых при жизни вырабатывалось большое количество лизосомаль- ных ферментов, либо реализовывалось их действие. Первыми повреждаются поджелудочная железа, мозговой слой надпочечников, печень, селезенка, слизистая желудка и двенадцатиперстной кишки, вилочковая железа новорожденных. На скорость аутолиза также существенное влияние оказывают причины смерти, особенности телосложения умершего, условия нахождения тела, а также толщина и количество слоев одежды и особенности трупного ложа. Активизируют протекание трупного аутолиза высокая температура и влажность воздуха, недостаточная аэрация, наличие на трупе теплой одежды и низкая теплопрововодность поверхности трупного ложа. Быстрее подвергаются посмертному аутолизу органы и ткани тучных Ускоренному развитию трупного аутолиза способствует прижизненное повреждение органов и тканей (воспаление, электротравма, ожоги, смерть от острых инфекционных заболеваний, отравления фосфором и его соединениями и т.п. причины. В этих случаях при микроскопическом исследовании не всегда удается дифференцировать явления аутолиза от некротических прижизненных изменений, происходящих во внутренних органах при острой смерти от отравлений деструктивными ядами. Напротив, ряд факторов замедляют процесс посмертного аутолиза смерть от передозировки сердечных гликозидов, отравления препаратами фтора, цианидами, солями тяжелых металлов, гемоглобинотропными ядами и др. Резко тормозит развитие аутолиза глубокое охлаждение тела умершего, а оледенение трупа приводит к его полной остановке. Следует, однако, учитывать, что вследствие повреждения клеточных мембран при ' промерзании тканей, после оттаивания трупа посмертное самоперевари вание органов и тканей развивается ускоренными темпами. Трупный аутолиз в разных органах имеет общие черты, отличаясь лишь в деталях. Паренхиматозные органы под влиянием аутолиза тускнеют, становятся дряблыми, окрашиваются продуктами гемолиза в красный людей. - 8 7 - цвет. На разрезе органы и ткани тусклые, серовато-красные, с признаками диффузного разложения. Наиболее общими микроскопическими признаками аутолитического процесса являются тусклость, нарушение четкости границ и общего клеточного рисунка, деструкция и лизис органелл цитоплазмы и ядра. Вначале процесса ядра клеток набухают, затем уменьшаются в размерах и к концу суток их объем равен половине первоначального. Одним из первых посмертных изменений является набухание цитоплазмы всех клеток. В первую очередь разрушаются паренхиматозные клетки, а затем строма и органные сосуды, где протекающие протеолитические реакции способствуют распаду белков цементирующего вещества, что приводит к отторжению пластов эпителия и десквамации клеток. Признаками начинающегося аутолиза в таких органах, как почки, сердце, печень, являются эозинофилия и некоторое набухание паренхиматозных элементов. Эозинофилия протоплазмы паренхиматозных элементов - наиболее ранний и достоверный признак начавшегося аутолиза. Цитоплазма становится комковатой, зернистой. Клетки выглядят набухшими, увеличенными в объеме. Ядра паренхимы красятся слабее, чем обычно, становятся прозрачными, сохраняя некоторое время только контуры. При более выраженном трупном аутолизе ядра разрушаются и перестают выявляться. Наряду с набуханием паренхиматозных элементов, отмечается набухание гтротоплазмъмгндотелия, в которой появляются вакуоли, клетки становятся прозрачными. Позднее, на вторые-третьи сутки развития трупного аутолиза, в микроскопической картине преобладают явления декомпозиции органов слущивание эндотелия сосудов в виде целых пластов, нарушение структуры паренхиматозных органов с отхождением цепочек эпителиальных клеток от их мембран. Сроки наступления этих изменений можно определить лишь приблизительно. В начальных стадиях трупного аутолиза твердая мозговая оболочка головного и спинного мозга сохраняют свою целостность и обычный цвет. Головной мозг мягкой консистенции желтого цвета. В ряде случаев сагиттальный и поперечный синусы заполнены свертками крови. Стенки синусов выглядят неизмененными. При гистологическом исследовании головного мозга его вещество слабо окрашивается, темное, нейроны набухшие, отмечаются метахро- мазия и гиперхроматоз цитоплазмы нейронов, базофильный компонент отсутствует. Ядра нейронов расположены эксцентрично, глия набухшая, с явлениями метахромазии и клазматодендроза. В белом веществе миелин сохранен. Во всех отделах мозга обычно находят темные сморщенные ядра и эозинофильную розовую цитоплазму (красные нейроны. Ранние посмертные аутолитические изменения в головном мозге при рутинных методах окраски часто остаются незамеченными. При окраске по Нисслю наблюдается изменение и распад нисслевской субстанции, повышенная окрашиваемость межуточной ткани и самих нервных клеток. Применение метода импрегнации серебром позволяет вначале аутолити- ческого процесса выявить усиление аргирофильности нервных клеток. • Макроскопически мозжечок набухший, разрыхлен, облегает отечный ствол, миндалины мозжечка вклинены в большое затылочное отверстие. Передние отделы мозжечка могут вклиниться в вырезку намета мозжечка. Размягченные, сдавленные миндалины мозжечка легко отделяются. Поверхность мозжечка на срезе влажная, с нечетко отграниченными от прилегающего белого вещества дольками. Ствол мозга часто размягчен, разрыхлен. Зернистый слой утрачивает способность воспринимать краситель, в результате чего дольки мозжечка (обычно хорошо прокрашиваемые анилиновыми красителями, выглядят обесцвеченными. Степень аутолиза клеток мозжечка в различных случаях неодинакова. Слой клеток Пурки- нье может быть практически нормальным, а в других случаях отечным или полностью лишенным этих клеток. По мере прогрессирования аутолиза твердая оболочка спинного мозга тускнеет. Головной мозг размягчается до кашицеобразной консистенции, • часто-тЗывает настолько изменен, что не поддается извлечению из полости черепа целиком. Мозжечок (особенно его миндалины) может фрагменти- роваться и отделившиеся части будут смещаться в позвоночный канал спинного мозга. При выраженном аутолизе вещество головного мозга полужидкой консистенции, серо-красного или грязно красного цвета. Микроскопически окраска ткани малоразличимая, само вещество бледное, структура клеток утрачена, цитоплазма нейронов разжижена либо вакуо- лизирована, ядра нейронов сморщены и фрагментированы, глия жидкая, - 8 9 - пенящаяся. Белое вещество набухшее, отечное, с прерывистыми аксонами. По мере развития аутолиза тинкториальные свойства аргирофильных волокон резко снижаются, их способность к импрегнации серебром утрачивается, препараты плохо дифференцируется. Волокна набухшие, лентообразные, наподобие состояния коллагенизации. В легких трупный аутолиз выражен наиболее отчетливо, выявляясь в местах гипостаза, где аутолитически измененные участки могут напоминать инфаркт. Альвеолы заполнены однородной или слегка зернистой массой, окрашенной в розово-бурый цвет и содержащей большое количество формалинового пигмента. Межальвеолярные перегородки истончены. В бронхах наблюдается лентообразное слущивание эпителия. Клетки постепенно превращаются в крошковатую массу. При гистологическом исследовании сердца в состоянии аутолиза отмечаются эозинофилия, набухание, мутность, комковатость миоплазмы кардиомиоцитов. Ядра мышечных клеток деформированы, диффузно окрашиваются гематоксилином. Мышечные волокна окрашиваются неравномерно. Наблюдается серозное пропитывание интерстиция, распад волокон миокарда. В просветах кардиальных сосудов среднего и мелкого калибра можно увидеть цепочки спущенных эндотелиальных клеток. В сосудах мышечного типа при аутолизе отмечается набухание мышечных волокон, ядра миоцитов деформированы, тонкие, изогнутые, интенсивно окрашиваются гематоксилином иногда в них обнаруживается картина, напоминающая краевой гиперхроматоз. Коллагеновые волокна интимы набухшие. Метахроматические свойства межуточного вещества по мере развития аутолиза утрачиваются. В мелких кровеносных сосудах аутолитический процесс проявляется в изменении ядер эндотелия, сходном с кариорексисом и последующим слущиванием эндотелия. В желудочно-кишечном тракте трупному аутолизу подвергается вначале поверхностный слой слизистой оболочки. Наиболее рано повреждается покровный, а затем и железистый эпителий. Покровный эпителий слущивается, протоплазма становится мутной, границы клеток стираются, ядра кажутся компактными, интенсивно окрашиваются гематоксилином. Такие же изменения наблюдаются и со стороны железистого эпителия. Во многих полях зрения десквамированные эпителиальные клетки смутной цитоплазмой и гиперхромными ядрами. Следует отметить, что при отравлении формалином происходит прижизненная фиксация слизистой оболочки желудка и при гистологическом исследовании можно наблюдать ее отчетливую окраску с сохранением всех деталей строения. У грудных детей аутолиз может привести к разрушению стенки желудка и попаданию его содержимого в брюшную полость. Иногда явления аутолиза в желудочно-кишечном тракте ошибочно принимают за действие деструктивных ядов, напоминающего микроскопическую картину кол- ликвакационного некроза. В ткани печени наблюдается отек, набухание, эозинофилия гепато- цитов с набуханием и растворением протоплазмы купферовских клеток, изменение окраски протоплазмы и ядер печеночных клеток. Протоплазма аутолитически измененных гепатоцитов зернистая, при окраске ге матоксилин-эозином сиреневая. Форма ядер становится неправильной ядра сморщиваются, нарушается структура и распределение хроматина. Позднее наступает дискомплексация клеток. В печеночных протоках обнаруживается слущивание покровного эпителия. При гистологическом исследовании печени следует учитывать, что в печной паренхиме аутолиз очень рано затушевывается процессом гниения. Явления аутолиза в поджелудочной железе начинаются уже через несколько часов после смерти. Железа розового цвета с базофильным оттенком, однородной структуры. Наиболее ранние изменения отмечаются в стенках крупных выводных протоков, где часто наблюдается полный распад эпителия сформированием пропитанной хроматином бесструктурной массы, окрашиваемой гематоксилин-эозином в грязно-фиолетовый цвет. Стенки протоков гомогенные, розоватые или слегка базофильные, лишены ядер. Нередко базофильно окрашивается и содержимое просвета протоков. Как правило, явления аутолиза более выражены в крупных протоках. Так, когда крупные протоки уже лишены всякой структуры, в мелких удается еще обнаружить контуры стенок и остатки слущенного эпителия. Аутолитический процесс быстро распространяется на прилегающие отделы железы, многие дольки со стертым рисунком, отмечается набухание протоплазмы эпителиальных клеток, которые мутнеют, становятся плохо различимыми. Клеточные ядра в виде точек либо не выявляются. Из паренхиматозных элементов наименее стойкими являются клетки островков, которые быстро теряют свои контуры. В железистой ткани в это же время еще удается различить не только сосуды, строму, но и контуры ацинусов. Ядра железистых клеток совсем не различаются или намечаются в виде синеватых точек. Ядра соединительнотканных клеток, -91 - строма и сосуды подвергаются аутолизу позже. Интерстициальная ткань железы набухшая, в окружающей жировой клетчатке видны очаги распада ткани. В почках аутолитические изменения наиболее быстро развиваются в эпителии главных отделов канальцев, затрагивая преимущественно извитые канальцы. Клетки набухают, контуры их стираются, протоплазма становится мутной, зернистой. В дальнейшем ядра перестают окрашиваться, клетки распадаются. Эпителий остальных отделов канальцев и клубочки являются более устойчивыми, нежели эпителий главных отделов. В дальнейшем почечные канальцы суживаются до полного исчезновения, набухшие почечные клетки сдавливают капилляры. Наличие в почечных клубочках явлений набухания наряду с просветлением протоплазмы эндотелия капилляров и выраженной эозинофилией, набуханием клеток эпителия почечных канальцев, вставочных отделов и капсулы Боумана позволяют трактовать гистологическую картину как проявление Трупный аутолиз в надпочечниках развивается первоначально в мозговом веществе и прилежащей части сетчатого слоя коры. Мозговой слой подвергается распаду с утратой гистологической структуры. В сетчатом слое отмечается диффузная равномерная окрашиваемость протоплазмы клеток в сиреневый цвет и ее зернистость. Отмечается дискомплексация клеток, лежащих изолированно друг отддэуга. Ядра слабо окрашиваются либо совсем невидны. На фоне аутолиза мозгового слоя и прилежащих отделов сетчатого другие слои надпочечника сохраняются достаточно хо- Паренхима селезенки быстро подвергается посмертному аутолизу, начинающемуся уже через полчаса после наступления смерти. Процесс захватывает как клеточные элементы пульпы органа и стромальные. Аутолиз приводит к выраженному размягчению пульпы селезенки, она приобретает мягкую консистенцию и не сохраняет своей формы после эвис- дерации, уменьшена в объеме на 10—20%, капсула морщинистая. Пульпа селезенки мутная, серо-фиолетовая, дряблая, при проведении ножом по поверхности разреза дает обильный соскоб, который расслаивается на мутную пену и красно-коричневый остаток. При гистологическом исследовании отмечается желтовато-оранжевый цвет пульпы, резкое обеднение клеточного состава белой и красной пульпы с обнажением стромы. аутолиза. рошо. - 9 2 - Фолликулы уменьшены в объеме, выявляются наиболее отчетливо, сохраняя свою окраску даже при полном распаде клеток пульпы. В случаях выраженного аутолиза форменные элементы в пульпе не определяются. Вследствие этого при поздних вскрытиях специфическая гистологическая картина многих инфекционных заболеваний (например, сепсиса) в селезенке не выявляется. Аутолитическое размягчение селезенки сходно с ее изменениями, наблюдающимися при сепсисе, что может быть причиной ошибочного диагноза. В отличие от аутолиза, при сепсисе отмечаются увеличение объема органа, большая четкость рисунка паренхимы, менее выраженная имбибиция трабекул и капсулы гемолизированной кровью. Однако и при септической селезенке часть изменений пульпы надо отнести насчет посмертного размягчения, особенно если вскрытие производится позднее 5-6 часов после смерти. Следует учитывать, что вовремя фиксации аутолизированной селезенки в формалине в ней легко выпадает формалиновый пигмент, пигментирующий ткани, оседающий на клетках пульпы, стромы и на эритроцитах, затрудняя гистологи- При аутолизе щитовидной железы в полостях фолликулов обнаруживаются цепочки спущенных эпителиальных клеток, имеющих такие же размеры и форму, как и клетки эпителия- сохранившиеся на стенках фолликулов. При исследовании необходимо учитывать, что в отличие от посмертной, прижизненная десквамация имеет иную морфологию спущенные при жизни эпителиальные клетки значительно крупнее клеток, выстилающих фолликулы. Аутолиз костного мозга наступает достаточно рано и выражается в ослаблении окраски ядер и потере нормальной окраски цитоплазмы. Наблюдается исчезновение нейтрофильной зернистости при сохраняющейся эозинофилии. Аутолиз гранулоцитов приводит к появлению в ткани костного мозга кристаллов ромбической формы (кристаллы Шарко-Лей- дена). При экспертной оценке этого явления следует учитывать, что кристаллы Шарко-Лейдена (Неймана) могут иметь и прижизненное происхождение (например, при лейкемии. В коже эпителиальный покров приобретает некоторую тусклость, границы между клетками мальпигиева слоя становятся нечеткими, местами совсем стираются, ядра бледно окрашиваются гематоксилином. Иногда в эпителии наблюдаются изменения, сходные с вакуолизацией происходит ческое исследование. -93 - просветление перинуклеарной протоплазмы, ядро постепенно оттесняется к периферии, принимает полулунную форму. Блестящий слой плохо контурируется, бледно окрашиваясь эозином. Роговой слой преимущественно разрыхлен, частично отслоен. Коллагеновые волокна сетчатого слоя собственно кожи в проекции трупного пятна становятся гомогенизированными, набухшими, тесно прилежат друг к другу пространства между волокнами имеют вид узких щелей. Некоторые волокна бледно окрашиваются эозином, изредка принимают базофильный оттенок. Может наблюдаться резкая лучепреломляемость волокон, вследствие чего их контуры представляются резко очерченными. Такие волокна обычно плохо воспринимают эозин. Волокнистое строение сосочкового слоя определяется не всегда иногда непосредственно под самым эпидермисом видна слегка зернистая, почти гомогенная полоска. Ядра гладких мышечных волокон собственно кожи, эпителия потовых, сальных желез и волосяных влагалища также соединительнотканные клетки подкожной клетчатки трупному аутолизу подвергаются позднее. В подкожной клетчатке обычно имеется выраженное разрыхление, сходное с отеком. Значительные изменения наблюдаются со стороны ядер соединительнотканных клеток собственно кожи. Гематоксилином они окрашиваются бледно, подобно ядрам, находящимся в состоянии хроматолиза, происходит перераспределение хроматина с окрашиванием его отдельных зерен. В ряде случаев изменение ядер сходно с краевым гиперхроматозом и выражается в распределении хроматина по периферии ядра. Большинство ядер интенсивно окрашивается гематоксилином. Характерными признаками аутолиза скелетной мускулатуры являются ее размягчение и изменение окраски. В зависимости от интенсивности процесса может появляться коричнево-красный, медно-красный, серо- красный либо, при выраженном лизисе клеток - зеленовато-желтоватый цвет. Аутолиз мышечной ткани сопровождается выделением зловонных веществ (скатола, индола, которые придают мышцам неприятный, удушливый, зловонно-кислый мясной запах. При гистологическом исследовании мышечной ткани отмечаются исчезновение поперечной исчер- ченности, гипохромия ядер, отек, набухание, разволокнение мышечных волокон. Аутолиз, начавшись в е сутки после смерти продолжается ив дальнейшем. - 9 4 - Для определения давности наступления смерти на основании оценки степени выраженности процесса аутолиза можно использовать лабораторные методы диагностики судебно-гистологическое, импедансоме- трию и электронный парамагнитный резонанс. Судебно-гистологическое исследование внутренних органов при этом проводят по стандартным методикам, но дополняют измерением основных микроскопических структур внутренних органов, так каких линейные размеры и объемные соотношения подвержены заметным изменениям входе посмертного аутолиза (Таблица 24). Таблица. 24 - Сроки наступления смерти, определяемые по степени выраженности аутолиза (по Ю, И, Пиголкину и соавт, 2002 п) Давность наступления смерти (ч) Результаты судебно-гистологического исследования Неравномерное кровенаполнение, свежие экстравазаты, дистония сосудов, стаз. Гистоархитектоника органов на этой стадии сохранена. 12 Набухание базальных мембран капилляров, кариопикноз в эндотелиоцитах, эндотелиальная выстилка вен практически отсутствует. Стенки артерий отечны, ядра гладкомышечных клеток сосудов приобретают извитую форму. Нарастают явления гемолиза. Десквамация бронхиального и альвеолярного эпителия, набухание ядер и фрагментация кардиомиоцитов, мелкая базофильная зернистость и вакуолизация гепатоцитов с маргинацией ядерного хроматина, уменьшение диаметра клубочков почек при расширении капсулы, набухание и зернистая дистрофия нефротелия канальцев, участки запустевания в красной пульпе селезенки ив герминативных центрах ее фолликулов, подчеркивание ее ретикулярной стромы, обеднение лимфоидных структур клетками. Резкое уменьшение ядер клеток в поле зрения, появление ядер-теней, отек интерстиция, структурные элементы органов видны нечетко, с явлениями специфичной для каждого органа дегенерации, увеличение количества продуктов распада элементов крови. -95 - Продолжение таблицы 24 Давность наступления смерти (ч) Результаты судебно-гистологического исследования 24 Признаки фрагментарного распада кардиомиоцитов, прогрессирующее разрушение альвеолярных перегородок в легких, десквамация эпителия проксимальных канальцев в почках, формирование в дистальном отделе нефронов различных цилиндров, красную пульпу селезенки в виде гомогенной розовой массой, в которой практически невозможно определить фолликулы. 36 Гистоархитектонику органов практически не определить - элементы паренхимы и стромы можно различить лишь контурно, большая часть клеток в состоянии аутолиза. Структурные элементы внутренних органов еще можно измерить. Более 36 Явления аутолиза прогрессирующе нарастают. Применение посмертной импедансометрии для оценки процесса аутолиза основано на том, что омическая составляющая импеданса обусловлена целостью клеточных мембран и закономерно изменяется в раннем посмертном периоде в зависимости от времени наступления смерти. Происходит внедрение в практику методы определения относительной диэлектрической проницаемости различных тканей трупа в условиях сантиметровых радиоволн. С этой же целью используют метод электронного парамагнитного резонанса, который наиболее эффективен для определения давности наступления смерти через 6 суток после нее и более. |