Судебно-медицинская танатология. ЭВ. Туманов, ем. Кильдюшов, З. Ю. Соколова. Судебномедицинская танатология москва
 Скачать 0.83 Mb.
|
|
12 ч ч 20 ч 24 ч Смерть острая, быстро- наступившая 58,5±3,6 87,6±9,8 135,9+15 143,5±31,5 В том числе механическая асфиксия 56,5±8,9 59,4±14,2 137±36,5 отравление алкоголем 61,9±6,1 90,9±6,1 111,7+35 - скоропостижная 49,1 ±4,1 92,0+11 169,4±24,4 - травма без кровопотери 65,2±9,2 108+14,2 •.213,5±86,5 - травма с умеренной кровопотерей 130,2+13,3 171+27,4 травма срезкой кровопотерей 109+14,4 смерть алкогольная 51,8±6,0 151 ±11,7 240±30,3 Таблица 22 - Сроки наступления смерти, определяемые по характеру ш^знения тр'^Гных^пятен^ак^пз^, КШе!а, 1972 п) Давность смерти Характер трупных пятен 0-20 мин. Отсутствуют 20-30 мин. Появляются 30-40 мин. При надавливании на трупное пятно образуется белое поле которое исчезает через 15-30 с 40-60 мин. Отмечается интенсивная окраска трупных пятен 1-2 ч. Белое поле в области трупного пятна исчезает через 30-60 с, а единичные пятна сливаются 2-4 ч. Трупные пятна имеют более интенсивную окраску полностью бледнеют при надавливании 4-6 ч. Побледнение трупных пятен после надавливания исчезает через 2-3 мин. 6-8 ч. При изменении положения трупа трупные пятна полностью исчезают и образуются в новых местах 8-10 ч При изменении положения тела пятна частично исчезают и образуются (слабее выражены) в новых местах - 7 5 - Продолжение таблицы 22 Давность смерти Характер трупных пятен ч. Фиксация трупных пятен ч. Фиксация трупных пятен 24-72 ч. Трупная имбибиция 3.5. Трупное окоченение Трупное окоченение (мышечное окоченение трупа, rigor mortis) - посмертная контрактура мышечной ткани. Трупное окоченение тесно связано с явлением парабиоза миоцитов и возможностью различных типов мышечных волокон и групп мышц переживать условия полного прекращения кровообращения, возникающие после окончания жизнедеятельности организма. Сразу же наступления биологической смерти наступает полная релаксация поперечно-полосатой и сердечной мускулатуры, что объясняется прекращением нервной регуляции мышечного тонуса. Вследствие этого черты лица умершего разглаживаются, происходит отвисание нижней челюсти, конечности и брюшная стенка становятся полностью расслабленными. Происходящие в этот период прекращение оксигенизации крови в легких и полная остановка гемодинамики приводят к развитию нарастающей ишемии и последующей аноксии всех тканей организма включая мышечную. В зависимости отряда условий, поперечнополосатая мускулатура до 6 - 9 часов, а сердечная от 1 до 2 часов могут переживать остановку кровообращения, однако внутриклеточные запасы макроэнергетических субстратов в мышечной ткани истощаются уже на первых секундах аноксии. Значительное снижение АТФ и креатинфосфата запускает процесс анаэробного дыхания за счет активации процессов гликолиза. Однако, так как входе анаэробного окисления синтезируется значительно меньше молекул АТФ, чем при аэробном окислении метаболических субстратов, тов условиях аноксии гликолиз может лишь частично компенсировать возникший энергетический клеточный дефицит. Образующаяся при этом - 7 6 - энергия расходуется миоцитами только на поддержание минимального уровня жизнеобеспечения. Активизация анаэробного гликолиза приводит к внутриклеточному накоплению недоокисленных продуктов липолиза, молочной кислоты и развитию метаболического ацидоза. Следствием дефицита макроэргиче- ских фосфатов и внутриклеточного ацидоза является блокирование АТФ- зависимых механизмов ионного транспорта, ответственных за удаление ионов кальция из клеток. В условиях ингибирования Са2+-транспортных систем и значительно более высокого уровня экстрацеллюлярного кальция, сарколемма мышечных клеток более не может лимитировать поступление Са2+ в саркоплазму. Накапливаясь в околофибриллярном пространстве, ионы кальция насыщают регуляторные центры тропонина С, вызывая изменение структуры тропонинового комплекса, приводящие к перемещению тропомио- зина. Локальные изменения структуры тропонина и тропомиозина быстро распространяются вдоль всего актинового филамента, генерируя тянущее усилие и формируя прочные актин-миозиновые комплексы. Выраженный дефицит макроэргов и накопление в саркоплазме Са2+ способствует пролонгированному сохранению актин-миозиновых мостиков в положении генерации силы и формированию аноксической кон трактуры - фиксированному сокращению мышечной ткани, возникающему в результате нарушения процесса её расслабления. Существенное падение внутриклеточного рН, происходящее входе мышечного окоченения, приводит к изменениям химического состава и физико-коллоидной структуры и коагуляции белков миоплазмы. Белки теряют свои коллоидные свойства, становятся неспособными связывать удерживать) воду и лишаются части своей дисперсной среды, которая представлена внутриклеточной жидкостью. Высвободившаяся гидрат- носвязанная вода, воздействие протеолитических ферментов и кислая среда создают условия для разрыхления сарколеммы мышечных волокон и разрыхления и набухания коллагена. Набухание коллагена, с последующей частичной отдачей влаги с поверхности трупа в окружающую среду, в свою очередь, ускоряет процесс трупного высыхания и способствует изменению консистенции мышечной ткани. - 7 7 - Процесс развития посмертной мышечной контрактуры имеет определенную временную закономерность, которая зависит от многих условий температуры тела и окружающей среды, чувствительности отдельных видов мышечной ткани и мышечных групп к кислородному голоданию, причины смерти и т.д. Трупное окоченение развивается во всех типах мускулатуры попереч но-полосатой, сердечной и гладкой и внешне выражается в уплотнении и сокращении всех мышечных групп. Начальные проявления трупного окоченения становятся заметны уже спустя 2 - 3 часа после наступления смерти. В этот период попытки отвести нижнюю челюсть умершего несколько затруднены из-за ригидности жевательных мышц. На трупе отмечается уплотнение мышц пояса верхних конечно стею что указывает на начало формирования посмертной мышечной контрактуры. Приблизительно через 6 - 9 часов мышечное окоченение распространяется книзу и охватывает шею, верхние конечности, грудь, живот, ноги. В это время отмечается ограничение пассивных движений и тугоподвиж- ность суставов трупа. Спустя 18 - 24 часа после наступления смерти мышечное окоченение резко выражено, для разгибания (или сгибания) окоченевшие суставов необходимо применить значительную силу. В ряде случаев мышечное окоченение развивается настолько выражено, что труп, получив точку опоры, может быть поставлен во весь рост. Трупное окоченение сохраняется от 1 до 2 суток, по истечению которых начинается разрешение трупного окоченения, которое полностью завершается спустя 3 - 4 суток после смерти. Процесс самопроизвольного разрешения мышечного окоченения предопределен развитием процессов посмертного аутолиза мышечной ткани и распада миофибрилл под действием лизосомальных ферментов. Впер вую очередь мышечное окоченение проходит в гладкой мускулатуре, затем в сердечной мышце ив последнюю очередь окоченение разрешается в скелетной мускулатуре. Мышечное окоченение трупа может быть разрушено искусственно, путем приложения внешнего механического воздействия, например, при - 7 8 - попытке разгибания конечности в суставах. В подобных случаях разрешение окоченения происходит из-за перерастяжений и разрывов части мышечных волокон, возникающих под действием внешнего физического воздействия. Однако, если механически разрушить трупное окоченения в период его развития, тов подвергшихся воздействию группах мышц окоченение самопроизвольно восстановится. Восстановление в эти сроки окоченения обусловлено парабиотическим состоянием мышечных клеток и развитием происходящих в них биохимических и структурных изменений, приводящих к формированию контрактурных изменений. При этом, как правило, если физическое усилие, разрушившее трупное окоченение было приложено в течение первых 2-3 часов после наступления смерти, то спустя 1,5-2 часа оно может полностью восстановиться. При разрушении трупного окоченения в более поздние сроки, спустя 8-12 часов после наступления смерти, то трупное окоченение после восстановления в подвергшихся воздействию группах мышц, будет выражено слабее по сравнению аналогичными мышцами, расположенными на противоположной стороне тела и не подвергшихся механическому воздействию. Мышечное окоченение, механически разрушенное после достижения своего полного развития, те. спустя 18-24 часов после наступления смерти, не восстанавливается, так в этот период наступает полное насыщение тропонинового комплекса ионами Са2+ и максимальное формирование посмертной мышечной контрактуры. В различных группах мышц трупное окоченение развивается неодно временно и с разной степенью выраженности. В первую очередь окоченение развивается в тех группах мышц, которые при жизни имели более интенсивное кровоснабжение и содержали меньше запасов энергетических субстратов, что делает их наиболее чувствительными к кислородному голоданию. Так, в первую очередь окоченение развивается в бедном резервами ма кроэргов миокарде левого желудочка, а затем в мимической и жевательной мускулатуре. Мышцы нижних конечностей, как правило, являются наиболее устойчивыми к действию гипоксии, подвергаются окоченению последними. Разрешение трупного окоченения происходит в том же порядке, так как разрушающий трупное окоченение аутолиз развиваются вначале в тех миоцитах, которые раньше погибли на фоне аноксии. Тип трупного окоченения, которое развивается по направлению сверху вниз, начинаясь с жевательной и мимической мускулатуры, захватывая затем мышцы шеи, верхних конечностей, туловища и, наконец, нижних конечностей называется нисходящим. Нисходящий тип мышечного окоченения можно встретить в подавляющем большинстве судебно-медицинских наблюдений. Крайне редко можно наблюдать восходящий тип, при котором окоченение начинается с нижних конечностей и затем переходит на мышцы живота, груди и верхних конечностей. Объясняется это тем, что у некоторых людей в силу различных причин (индивидуальных анатомических особенностей, характера выполнявшейся при жизни физической нагрузки и т.д.) устойчивость мышц плечевого пояса к гипоксии превышает аналогичные показатели мышц нижних конечностей. В тех случаях, когда непосредственно перед смертью определенная группа мышц находилась в состоянии длительной и интенсивной физиологической нагрузки, изредка может наблюдаться парадоксальный тип мышечного окоченения, начинающийся с какой-либо изолированной группы мышца затем переходящий в нисходящий тип. Трупное окоченение развивается несколько позднее и сильнее выражено у трупов физически развитых лиц, таких скелетная мускулатура содержит более высокую плотность миофибрилл на единицу мышечного объема. У пожилых, а также у истощенных и длительно болевших людей вследствие прижизненного падения уровня пластического обмена происходит уменьшение общего объема мышечной массы, редукция миофи- бриллярного аппарата и снижение запасов внутриклеточных макроэрге- тических субстратов. Это приводит к тому, что мышечное окоченение у трупов указанных лиц развивается более быстро (может отмечаться уже через 30 - 40 мин, однако выражено значительно слабее и быстро проходит. - 8 0 - Выраженность и продолжительность трупного окоченения у детей раннего возраста меньше, чему взрослых. У новорожденных первых недель после рождения мышечное окоченение исчезает иногда уже вначале вторых суток после смерти, у трупов детей 7 - 1 3 месяцев окоченение продолжается, как правило, не более 2 суток. Разрешение мышечного окоченения у детей, умерших в возрасте от 1 до 13 лет происходит на вторые сутки после наступления смерти. Подобные характеристики мышечного окоченения у детей предопределены более низкой относительной массой мышечной ткани, невысокой объемной плотностью миофибрилл и высокой скоростью аутолиза тканей. Ряд физических и химических факторов, а также обстоятельства наступления смерти могут изменять сроки выраженность протекания трупного окоченения. Низкая температура окружающей среды, смерть от переохлаждения, продлевает сроки парабиоза поперечно-полосатой мускулатуры, в результате чего трупное окоченение выражено слабее и проявляется в более поздние сроки. Высокая температура, окружающей среды, смерть от теплового либо солнечного удара, наоборот, интенсифицируют скорость окислительно- восстановительных процессов, что укорачивает продолжительность па рабиоза и способствует более быстрому развитию и выраженности трупного окоченения. Так, например, при температуре воздуха 33-38 С, отчетливые признаки трупного окоченения регистрируются в среднем уже через 1-1,5 часа после наступления смерти, аи отдельных случаях - уже через 30-40 мин. Спустя 8-9 часов трупное окоченение развивается во всех группах исследуемых мышц, и достигает максимальной выраженности к 10-14 часам после наступления смертельного исхода. При среднедневной температуре воздуха 15-20 Струпное окоченение обнаруживается через 2,5-4 ч после смерти, развивается к 8-9 ч во всех группах исследуемых мышц, максимальное развитие наступает к ч. -81 - Резко выраженное трупное окоченение формируется при смерти от действия атмосферного или технического электричества вследствие выраженных электрохимической диссоциации и повреждений клеточных мембран, происходящих в миоцитах под действием электрического тока. Более быстро развивается аноксия мышечной ткани и соответственно более сильно выражено трупное окоченение при смерти от острой массивной кровопотери. Стремительно развивается и более резко выражено мышечное окоченение в случаях наступления смерти при отравлениях ядами, действующими на центральную нервную систему и вызывающими судороги стрихнин, пилокарпин и другие, либо при заболеваниях, сопровождающихся судорогами (столбняк, эпилепсия. В подобных случаях в агональный период может наступить спастическое сокращение седалищно-кавернозных мышц, которое затем фиксируется стремительно развивающейся посмертной мышечной контрактурой. Отмеченное состояние влечет нарушение оттока крови из сосудов ила кун пещеристых тел полового члена и развитию посмертной или, иначе, терминальной эрекции (angel lust, terminal erection). В подобных случаях, при наружном осмотре трупа, на фоне выраженного трупного окоченения нередко отмечается значительное увеличение полового члена с положением висячей части в горизонтальном положении или приближенной в передней брюшной стенке (с учетом нормального анатомического положения тела. Трупное окоченение слабо выражено и проявляется в более поздние сроки либо даже полностью отсутствует, если наступлению смерти предшествовали выраженные отеки либо септическое состояние. Если наступление смерти сопровождалось выраженным судорожным синдромом (например, при столбняке, эпилепсии, отравлении судорожными ядами и т. п) то трупное окоченение может наступать достаточно быстро и практически одновременно во всех группах мышц. Подобный тип развития трупного окоченения, получил название каталептического трупная судорога, cadaveric spasm, instantaneous rigor, cataleptic rigidity, instantaneous rigidity). - 8 2 - Каталептический тип развития трупного окоченения также может наблюдаться при грубых повреждениях продолговатого мозга или верхней части шейного отдела спинного мозга. Развитие каталептического типа мышечного окоченения обусловлено общими физиологическими и биохимическими изменениями, происходящими в агональный период вовремя судорог, сопровождающих наступление смерти, большинство мышечных групп, находясь в условиях прогрессирующей гипоксии, подвергаются высокоинтенсивной нейрогуморальной нагрузке. Совокупное действие указанных факторов приводит к резкому росту скорости перекисного окисления липидов и выраженному внутриклеточному метаболическому ацидозу сократительных клеток поперечно-полосатой мускулатуры. В этих условиях уже вовремя агонии и непосредственно после наступления смерти происходит повреждение мембран сарколеммы и системы саркоплазматического ретикулума, что приводит к изменению их липидного состава, а затем и к необратимой альтерация мембранных систем клетки Происходит повышение проницаемости тканевых барьеров и нарушение функций клеточных мембран миоцитов, которые теряют свойства избирательной проницаемости. На смену активному транспорту электролитов приходят процессы диффузии, что приводит к резкому падению градиента концентрации электролитов между миоплазмой сократительных клеток и внеклеточной жидкостью, насыщению тропо- миозиновых центров ионами кальция и быстрому развитию мышечных контрактур. Трупная судорога может охватывать не только все тело, но формироваться в отдельных мышечных группах, которые непосредственно пред смертью подверглись интенсивной физической нагрузке. Развивается преимущественно в верхних (чаще) либо нижних (реже) конечностях. п мети ри секционном исследовании внутренних органов также можно отметить признаки окоченения составляющей их мускулатуры. На поверхность слизистой оболочки трахеи в результате трупного окоченения из слизистых желез посмертно выдавливается секрет в виде равномерно разбросанных, величиной с булавочную головку прозрачных или слегка мутноватых капелек, легко исчезающих при проведении пальцем и под струей воды. -83 - Сердечная мышца подвергается окоченению достаточно рано, уже спустя 1,0-2 часа после наступления смерти. Вопреки распространенному мнению, окоченение миокарда не приводит к феномену посмертной систолы и посмертному изгнанию крови из желудочков сердца. Сердечная мышца в состоянии окоченения выглядит ригидной и уплотненной. Имеющиеся дистрофические изменения и рубцовые повреждения миокарда делают выраженность мышечного окоченения сердца минимально выраженной и быстро проходящей. Грудная диафрагма окоченевая, уплощается и делается плотной на ощупь, что приводит к увеличению объема плевральных полостей и расширению легких до положения вдоха. Если в этот период (до вскрытия грудной клетки) сильно надавить руками на нижнюю часть трудной клетки, то окоченение диафрагмы разрушится и легкие спадутся. Выходящий в это время из легких воздух, проходя через гортань может вызвать звук, похожий на стон. Окоченение гладкой мускулатурьгжелудочно-кишечного тракта может формировать резко выраженные, подчеркнутые складки слизистой оболочки, может приводить к перемещению содержимого. При гистологическом исследовании поперечно-полосатая скелетная мускулатура в течение 1-2 часов после наступления смерти сохраняет свою нормальную архитектонику. Форма мышечных волокон прямая или слегка волнистая, сарколемма прозрачная. При поляризационной микроскопии выявляется нормальное распределение анизотропной субстанции и незначительное усиление поперечной исчерченности в отдельных волокнах. При окраске по Нахласу с нитросиним тетразолием определяется высокая активность сукцинатдегидрогеназы. Через 4-6 часов после наступления смерти в части волокон обнаруживается усиление анизотропии и удлинение А-дисков. В саркоплазме, а также в отдельных участках походу миофибрилл; в зоне сокращений отмечается эозинофилия и нерезко выраженная очаговая гомогенизация саркоплазмы. В отдельных волокнах выявляются участки зернистого распада, падение активности сукцинатдегидрогеназы. Отмечается большое количество сокращенных, гофрированных волокон, походу которых определяются колбовидные вздутия с просветлением саркоплазмы, сарколемма местами растворена. Отмечаются отек, расхождение и фибриллярное расщепление мышечных волокон. Большинство ядер мышечных клеток имеет извитую форму, гиперхромные, нередко пикнотичные, ядерный хроматин в виде грубых комков. Наряду с этим отмечаются светлые овальные ядра с пылевидными глыбками хроматина, саркоплазма вокруг таких ядер просветлена. В эти сроки часть волокон содержит грубые и мелкие гранулы гликогена, располагающиеся вдоль миофибрилл. В поляризованном свете значительное количество волокон с неравномерно истонченными миофибриллами, вследствие чего диски становятся прерывистыми, располагаются в виде дуг. Встречаются миоциты со сплошной анизотропией или чередованием темных и светлых зон. Через 12 часов после смерти форма поперечно-полосатых мышечных волокон преимущественно извитая, саркоплазма гомогенизирована, эо- зинофильна. Сарколемма на многих участках растворена, что придает волокнам изъеденный вид. При исследовании в поляризованном свете выделяются утолщенные, размытые А-диски. В миоцитах со сплошной анизотропией ядра пикнотичны или отсутствуют, выявляется диффузная ШИК-реакция. Спустя часа после наступления смерти при поляризационном исследовании в скелетной мускулатуре преобладают волокна с резким сближением А-дисков, что делает почти неразличимой их исчерченность. Анизотропный субстрат выглядит сплошным или распался на фрагменты, в тоже время интенсивность анизотропии ослаблена. Гликоген и дыхательные ферменты в волокнах отсутствуют. Волокна преимущественно слабой окраски. В межклеточных пространствах отмечаются интенсивно окрашенные белки. Наблюдается лизис части ядер и анизотропной субстанции. По истечению двух суток при гистологическом исследовании отмечается выраженное преобладание процессов полной деструкции и аутолиза мышечных волокон. Судебно-медицинское значение трупного окоченения заключается в том, что оно является одним из достоверных признаков смерти, а в совокупности с другими признаками позволяет ориентировочно судить о времени и причине смерти. Трупное окоченение фиксирует посмертную позу умершего и предметы, вложенные в его руки после наступления смерти. Сравнительный анализ выраженности трупного окоченения в симметричных группах мышц позволяет эксперту вынести суждение о возможности посмертного изменение позы трупа или расположения частей его тела и определить вероятное время этого изменения (Таблица 23). Таблица 23 - Стадии развития трупного окоченения (по МИ, Райскому 1953 г. Наименование стадии Время появления Начало развития трупного окоченения 1 - 3 часа после смерти Распространение его на все мышцы произвольного движения 4 - 6 часов после смерти Выраженное трупное окоченение всехмышц и фиксация позы трупа От 4 - 6 часов до 24 - 48 часов после смерти Начало разрешения трупного окоченения от 24 до 48 часов после смерти Полное исчезновение трупного окоченения От 3 до 7 дней после смерти ' ' |