ответы экзамен. Эволюция пищеварительной системы и особенности питания у представителей разных классов позвоночных животных
 Скачать 7.56 Mb.
|
|
фосфатная буферная система, представлена сопряженной кислотно-основной парой, состоящей из дигидрофосфат-иона (Н2РО4-, обладает слабыми кислотными свойствами, является донором протонов) и гидрофосфат-иона (НРО42-, проявляет основные свойства, является акцептром протонов), ассоцированных в плазме крови преимущественно с ионами Na+, а в ее клетках – с ионами К+. На долю фосфатной буферной системы крови приходится всего 1% ее буферной емкости, тогда как в периферических тканях эта система является одной из основных. При добавлении к среде щелочей дигидрофосфат-ион (Н2РО4-) диссоциирует, высвобождая ионы Н+, которые связываются с гидроксильными ионами и нейтрализуют таким образом щелочи; избыток образующихся при этом гидрофосфатных солей выводится почками:  NaН2РО4+ОН- Na2НРО4+Н2О (процесс происходит в плазме крови; аналогичный процесс, но с калиевыми солями дигдрофосфата может происходить в клетках крови и других тканей)При добавлении к среде кислот гидрофосфат-ион (НРО42-), проявляющий основные свойства, начинает присоединять ионы Н+, нейтрализуя таким образом кислоты; избыток образующихся при этом дигидрофосфатных солей и натриевых солей введенных в систему кислот выводится почками: Na2НРО4+Н+ NaН2РО4+Na+ (связывается с кислотными анионами введенных в систему кислот) (процесс происходит в плазме крови; аналогичный процесс, но с калиевыми солями дигдрофосфата может происходить в клетках крови и других тканей)белковая буферная система имеет меньшее значение для поддержания кислотно-основного равновесия в плазме крови, чем другие буферные системы. Белки обладают буферными свойствами благодаря своей амфотерности: в кислой среде ведут себя как щелочи, нейтрализуя кислоты, а в щелочной – как кислоты, нейтрализуя щелочи. Гемоглобиновая буферная система функционирует в постоянной связи с бикарбонатной буферной системой. На уровне капилляров периферических тканей (капилляров большого круга кровообращения) часть оксигемоглобина, находящегося в эритроцитах в виде калиевой соли (КНbО2), диссоциирует, отдавая кислород и превращаясь в дезоксигемоглобин (КНb): КНbО2 КНb+О2 (процесс происходит в эритроците, О2 диффундирует из крови в ткани)Но дезоксигемоглобин является гораздо более слабой кислотой, чем оксигемоглобин, и обладает более слабыми кислотными свойствами по сравнению с угольной кислотой. В результате этого он начинает обменивать ионы К+ на ионы Н+ угольной кислоты, которая интенсивно образуется в эритроцитах на уровне тканей вследствие поступления СО2 из тканей в кровь: СО2+Н2О Н2СО3 (процесс происходит в эритроците и катализаруется угольной ангидразой: СО2 вначле поступает из тканей в плазму крови, а из плазмы в эритроцит, где связывается с водой) КНb+Н2СО3 ННb+КНСО3 (процесс происходит в эритроците, ионы НСО3- из эритроцитов частично переходят в плазму крови, где ассоциируются с ионами натрия)Таким образом, калиевая соль дезоксигемоглобина, проявляя слабые щелочные свойства, является акцептором протонов водорода и, присоединяя их, превращается в ННb (восстановленный дезоксигемоглобин); при этом угольная кислота, усиленно образующася в эритроцитах капилляров большого круга кровообращения, превращается в бикарбонат-ион (НСО3-), ассоциированный в эритроцитах с ионами К+, а в плазме крови с ионами Na+. На уровне капилляров малого круга кровообращения происходит насыщение крови кислородом, в результате чего бóльшая часть дезоксигемоглобина превращается в оксигемоглобин, который являясь более сильной кислотой, чем угольная, начинает вытеснять ионы К+ из бикарбонатов (при этом бикарбонат-ион присоединяет ионы Н+ и превращается в угольную кислоту, которая, являясь нестойкой, диссоциирует на СО2 и воду; углекислый газ диффундирует из эритроцита в плазму крови, а затем – в альвеолярный воздух):   Н2О СО2, диффундирует из эритроцита в плазму крови, а затем в альвеолярный воздух ННb+О2 ННbО2 (оксигемоглобин, является более сильной кислотой чем угольная)   ННbО2+КНСО3 КНbО2+Н2СО3В случае, когда компенсаторные механизмы не способны предотвратить сдвиги рН крови и других жидких сред организма, наступает нарушение кислотно-основного равновесия, которое может проявляться в виде двух противоположных состояний: ацидоз – закисление крови (уменьшение ее рН); в зависимости от механизмов развития выделяют дыхательный и метаболический ацидоз. Дыхательный ацидоз возникает в результате уменьшения минутного объема дыхания (при легочной недостаточности) и связан с уменьшением выделения из организма углекислого газа (как следствие, повышается концентрация угольной кислоты в крови). Метаболический ацидоз обусловлен накоплением в крови и тканях органических кислот в связи с определенными нарушениями обмена веществ (при диабете, голодании, лихорадке и некоторых других патологических состояниях) алкалоз – защелачивание крови (увеличение рН крови); подобно ацидозу, алкалоз в зависимости от этиологии может быть дыхательным и метаболическим. Дыхательный алкалоз возникает при сильной гипервентиляции легких, вдыхании чистого кислорода, пребывании в разреженной атомсфере (например, в горах). При данном виде алкалоза резко уменьшается содержание углекислого газа, а, следовательно, и угольной кислоты в крови. Метаболический алкалоз может развиваться по причине потери большого количества кислотных эквивалентов (например, при неукротимой рвоте). В связи с тем, что в процессе метаболизма образуется больше кислых продуктов, чем щелочных, буферные системы крови и тканей более устойчивы к действию кислот, чем щелочей. Так, для сдвига рН плазмы крови в щелочную сторону необходимо прибавить к ней в 40-70 раз больше NaОН, чем к воде, тогда как для сдвига в кислую – в 300-350 раз больше НСl, чем к воде. Щелочные соли слабых кислот, содержащиеся в крови, образуют щелочной резерв крови. Небольшие колебания рН крови и тканей (в пределах 0,01-0,05) считаются нормой и обусловлены постоянно протекающим обменом веществ в клетках, а также насыщением крови углекислым газом в капиллярах большого круга кровообращения и частичной его отдачей в капиллярах малого круга кровообращения. Общие принципы регуляции дыхания человека. Дыхание, наряду с кровообращением, относиться к категории жизненно важных функций организма, которые осуществляются постоянно ритмически. Определяющую роль в периодической смене вдоха выдохом (т.е. в осуществлении дыхательных циклов), а также в регуляции глубины и частоты дыхания играет дыхательный центр. Причем уровень вентиляции легких (глубина и частота внешнего дыхания) во многом зависит от интенсивности обменных процессов в периферических тканях, которая отражается на газовом составе крови. Дыхательный центр постоянно подстраивает интенсивность внешнего дыхания под текущие потребности организма, обеспечивая поддержание газового состава альвеолярного воздуха в таких пределах, при которых достигается нормальное насыщение артериальной крови кислородом. Следовательно, конечным результатом деятельности дыхательного центра является поддержание газового состава артериальной крови на уровне, оптимальном для нормального протекания метаболических процессов во всех тканях организма. Под дыхательным центром понимают совокупность нервных клеток, заложенных в разных отделах центральной нервной системы и обеспечивающих координированную ритмичную деятельность дыхательных мышц и приспособление дыхания к изменяющимся условиям внешней и внутренней среды организма. Жизненно важный дыхательный центр, который собственно обладает автоматией (способностью к самостоятельной периодической генерации возбуждений) и обеспечивает дыхательную периодику (постоянную смену вдоха выдохом и, как следствие, ритмичное осуществление дыхательных циклов, продолжительность и глубина которых может регулироваться произвольно), заложен в продолговатом мозге (в толще дна ромбовидной ямки, бульбарный дыхательный центр) и представлен двумя парами ядер: дорсальными дыхательными ядрами (совокупность нейронов, окружающих солитарное ядро), содержат преимущественно инспираторные нейроны, тогда как на долю экспираторных нейронов приходится всего 5% от общего количества нейронов этих ядер. Аксоны инспираторных нейронов вступают в синаптический контакт с мотонейронами инспираторных мышц, которые заложены в шейных (мотонейроны диафрагмы) и грудных (мотонейроны межреберных мышц) сегментах спинного мозга вентральными дыхательными ядрами (расположены в вентролатеральной области ромбовидного мозга, характеризуются довольно большой протяженностью: от ядра лицевого нерва до I шейного сегмента спинного мозга), включают в свой состав обоюдное ядро (общее двигательное ядро для языкоглоточного и блуждающего нервов, часть нейронов которого имеет отношение к иннервации мышц гортани и глотки). Большая часть нейронов этого ядра имеет отношение к экспирации и посылает свои аксоны к мотонейронам спинного мозга, иннервирующим внутренние межреберные мышцы и мышцы живота. Между нейронами этих двух пар дыхательных ядер существуют сложные взаимоотношения. Так, инспираторные нейроны дорсального дыхательного ядра, наряду с тем, что посылают свои аксоны в спинной мозг (к мотонейронам инспираторных мышц), отдают еще и коллатерали, вступающие в синаптический контакт с нейронами вентрального дыхательного ядра. Причем инспираторные нейроны дорсального дыхательного ядра, возбуждаясь, приводят в возбуждение и инспираторные нейроны вентрального дыхательного ядра, но при этом оказывают тормозное действие на его экспираторные нейроны. Разрушение дыхательного центра продолговатого мозга или нарушение его связи с мотонейронами дыхательных мышц спинного мозга приводит к остановке дыхания. Активность дыхательного центра продолговатого мозга, в свою очередь, находится под регулирующим контролем пневмотаксического центра моста (расположен в передней части моста), который оказывает тормозное влияние на инспираторные нейроны дыхательных ядер продолговатого мозга, тем самым ограничивая (укорачивая) инспирацию. Повреждение пневмотаксического центра моста или перерезка ствола головного мозга между мостом и продолговатым мозгом не приводит к остановке дыхания, но сопровождается значительным удлинением вдохов и некоторым удлинением выдохов (в целом дыхание становится более редким). Таким образом, пневмотаксический центр моста увеличивает скорость развития инспирации, укорачивает ее продолжительность и ускоряет фазу экспирации. Немаловажное значение в регуляции дыхания имеют и вышерасположенные отделы головного мозга и, прежде всего, гипоталамус, являющийся высшим вегетативным центром, и кора больших полушарий. Так, гипоталамус обеспечивает тонкую подстройку частоты и глубины дыхания текущим потребностям организма при выполнении сложных поведенческих актов. Например, тяжелая физическая нагрузка сопровождается, как правило, усилением дыхания (с целью увеличить его минутный объем), увеличением интенсивности сердечной деятельности, уровня теплоотдачи организмом и некоторыми другими перестройками, возникающими сочетано в результате регулирующего влияния гипоталамуса на определенные ниже расположенные центры этих функций. Корковая же регуляции активности жизненно важного дыхательного центра продолговатого мозга (которая может осуществляться как прямым способом – через кортико-бульбарные пути, так и косвенно – через посредство гипоталамуса, ретикулярной формации и некоторых других структур) обеспечивает возможность произвольного контроля над дыханием (человек может сам, т.е. произвольно, углублять, учащать или замедлять дыхание) условнорефлекторного регулирования дыхания определенного изменения дыхания при речи и пении, мышлении, эмоциональных состояниях и т.д. Несмотря на описанное разнообразие структур центральной нервной системы, имеющих отношение к регуляции дыхания, все же определяющую роль в постоянном циклическом его осуществлении играет бульбарный дыхательный центр, который своей деятельностью обеспечивает дыхательную периодику. Активность нейронов бульбарного дыхательного центра, обладающего автоматией, регулируется преимущественно нервным путем. Нервная регуляция активности дыхательного центра осуществляется рефлекторно в ответ на раздражение различных рецептивных полей организма (механорецепторов аппарата внешнего дыхания, проприорецепторов дыхательных мышц, хеморецепторов сосудистого русла, периферических тканей и самого продолговатого мозга, а также некоторых других рецептивных полей). Так, в крупных сосудах (дуге аорты и области каротидного синуса), многих мелких сосудах, самих периферических тканях заложены хеморецепторы (т.н. периферические хеморецепторы), адекватными раздражителями для которых выступают: уменьшение содержания кислорода в крови (гипоксемия) и тканях (гипоксия) увеличение содержания углекислого газа в крови (гиперкапния) и тканях сдвиг рН крови и межклеточной жидкости в кислую сторону. повышенная концентрация ионов Н+ в крови и межклеточной жидкости. В самом продолговатом мозге (вблизи дыхательных ядер) находятся т.н. центральные хеморецепторы, возбуждающиеся в ответ на повышение концентрации в церебральной жидкости и артериальной крови углекислого газа и ионов Н+. Возбуждение как периферических, так и центральных хеморецепторов оказывает активирующее влияние на бульбарный дыхательный центр, способствуя интенсификации дыхания и нормализации газового состава крови. Причем центральные хеморецепторы оказывают более выраженное влияние на деятельность дыхательного центра по сравнению с периферическими. В стенках воздухоносных путей и некоторых структур респираторного отдела (кроме альвеол) заложены механорецепторы (рецепторы растяжения), адекватным раздражителем для которых является растяжение стенок дыхательных путей. Наличие рецепторов растяжения в аппарате внешнего дыхания обеспечивает возможность объемной обратной его связи с дыхательным центром. Возбуждение механорецепторов аппарата внешнего дыхания может вызвать следующие рефлексы (впервые были описаны Герингом и Брейером в 1868 г.): инспираторно-тормозящий рефлекс, возникает в ответ на раздувание легких при вдохе и проявляется в прекращении вдоха и возникновении выдоха; имеет защитное значение, поскольку препятствует сильному перерастяжению легких при вдохе экспираторно-облегчающий рефлекс, возникает в ответ на раздувание легких при выдохе и проявляется в продлении экспирации и задержке очередной инспирации парадоксальный эффект Хеда, заключающийся в том, что в ответ на сильное возбуждение механорецепторов раздуванием легких кратковременно повышается активность инспираторных мышц и возникает судорожный вдох (вздох), который приводит к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции наконец, снижение активности механорецепторов, возникающее во время выдоха, способствует усилению инспираторной активности и укорочению выдоха (рефлекс на спадение легких). Наряду с типичными механорецепторами (рецепторами растяжения), во всех воздухоносных путях (в эпителиальной выстилке их слизистой оболочки и субэпителиальном слое) залегают ирритантные рецепторы, представляющие собой нечто среднее между механо- и хеморецепторами. Так, адекватными раздражителями для них может выступать как сильное перерастяжение, так и спадение легких, пары едких веществ, пылевые частицы, гистамин и некоторые другие факторы. При раздражении ирритантных рецепторов дыхательных путей пылевыми частицами или едкими веществами возникает кашель. В случае раздражения их спадением бронхов или легких рефлекторно усиливается инспираторная активность, что препятствует дальнейшему спадению легких. Возбуждение этих рецепторов сильным перерастяжением легких, напротив, усиливает экспираторную активность. Возбуждение же этих рецепторов перерастяжением легких в момент пониженной их растяжимости может привести к возникновению парадоксального эффекта Хеда. Немаловажное значение для регуляции активности дыхательного центра имеют и проприорецепторы самих дыхательных мышц, сигнализирующие в центральную нервную систему о степени их укорочения. Благодаря отмеченной двусторонней связи между центральной нервной системой и дыхательными мышцами, дыхательный центр может постоянно регулировать и корректировать глубину дыхания. Зависимость деятельности дыхательного центра от газового состава крови Деятельность дыхательного центра, определяющая частоту и глубину дыхания, находится в прямой зависимости от газового состава крови и тканевой жидкости, а также содержания ионов Н+ в них. Именно газовый состав крови и, прежде всего, парциальное напряжение углекислого газа в ней создает запрос на нужную степень вентиляции альвеол (т.е. определяет интенсивность внешнего дыхания). Нормальное содержание кислорода в крови носит название нормоксемии, углекислого газа – нормокапнии. Уменьшение парциального напряжения кислорода в крови называется гипоксемией, а в тканях – гипоксией. Увеличение содержания углекислого газа в крови носит название гиперкапнии, а сдвиг рН крови в кислую сторону – ацидоза. Состояние, при котором гипоксия и гиперкапния встречаются одновременно, называется асфиксией. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз являются адекватными раздражителями хеморецепторов сосудистого русла, а гипоксия и ацидоз тканевой жидкости – тканевых хеморецепторов и первоначально приводят к рефлекторной интенсификации внешнего дыхания (развитию гиперпноэ), направленной на восстановление нормального газового состава крови. Длительная гипоксия или даже кратковременная асфиксия в тканях животного организма и, прежде всего, в головном мозге сопровождается нарушением обменных процессов в нем и может привести к ослаблению дыхания (гипопноэ) или полной его остановке (апноэ). Гипокапния, возникающая обычно вследствие гипервентиляции легких, сопровождается ослаблением дыхания и возможно полной его остановкой по причине снижения активирующего влияния углекислого газа на дыхательный центр. Таким образом, как избыток, так и недостаток углекислого газа (является адекватным раздражителем дыхательного центра) в крови и церебральной жидкости негативно отражается на внешнем дыхании. Характеристика физиологической системы терморегуляции гомойотермных организмов: сущность механизмов теплопродукции и теплоотдачи. Роль терморегуляторного центра гипоталамуса в регуляции температуры тела. Одним из важных показателей гомеостаза человека является температура его тела, во многом определяющая нормальное течение метаболических процессов во всех тканях. Осуществление обмена веществ в изолированных из сложного многоклеточного организма клетках возможно в пределе температур от -2С (температура образования льда) до +45С (температура, при которой денатурируют белки-ферменты). Вместе с тем, если верхним пределом температуры тела человека, совместимым с жизнью является температура в +45С, то нижним (по достижении которого возможен возврат к нормальной жизни) – всего +24С (при еще большем понижении температуры происходят необратимые нарушения в деятельности жизненно важных органов, прежде всего, сердца и головного мозга). Человек является гомойотермным организмом. Под гомойотермией понимают в высочайшей степени развитое свойство ряда животных (млекопитающих и птиц) регулировать собственную температуру тела и поддерживать ее на относительно постоянном уровне – таком, при котором суточные и сезонные колебания температуры ядра тела не превышают 2С, несмотря на возможное значительное изменение температуры окружающей среды. Определяющую роль в терморегуляции человека имеет центр регуляции температуры тела, заложенный в гипоталамусе и получающий афферентную информацию от терморецепторов кожи, кровеносных сосудов, внутренних органов, а также собственных термочувствительных нейронов. Поддержание же постоянства температуры тела достигается благодаря строгому балансу между уровнем теплопродукции организма (или химической терморегуляции) и интенсивностью теплоотдачи в окружающую среду (или физической терморегуляции). При этом отдача тепла гомойотермным организмом может происходить следующими путями: радиацией (теплоизлучением), заключается в рассеивании кожей, нагретой до определенной температуры, лучистой энергии (длинноволновое инфракрасное излучение). Излучающая способность кожи для длинноволнового инфракрасного излучения не зависит от пигментации и составляет примерно 1, т.е. кожа излучает почти столько же энергии, сколько и абсолютно черное тело. Для коротковолнового инфракрасного излучения (испускаемого, например, электрорадиаторами или солнцем) и испускающая и поглощающая способность кожи значительно меньше 1 (составляет 0,5-0,8) и зависит от кожной пигментации. В случае, если температура кожи выше температуры окружающей среды, с поверхности кожи происходит рассеивание тепла (в виде длинноволнового инфракрасного излучения) в окружающую среду. Тогда же, когда температура воздуха выше температуры кожи, происходит как рассеивание длинноволнового инфракрасного излучения, так и поглощение коротковолнового инфракрасного излучения, испускаемого солнцем или электронагревателями, в результате чего организм может нагреваться конвекцией – движение и перемешивание нагреваемого телом воздуха, возможна только в том случае, когда температура кожи выше температуры воздуха (при этом прилегающий к коже слой воздуха толщиной в 1-2мм нагревается почти до температуры кожи, поднимается и замещается более холодным и плотным воздухом), это т.н. естественная конвекция. Интенсивность конвекции возрастает в ветреную погоду, когда ускоряются движения во внешнем воздухе, что способствует более быстрой смене нагреваемых телом слоев воздуха у поверхности кожи (форсированная конвекция). Наличие одежды (особенно мелкоячеистой – шерстяной или меховой) резко ослабляет потоки воздуха вокруг кожи и делает практически невозможной конвекционную теплоотдачу. При этом сохраняется лишь перенос тепла путем теплопроведения, но воздух (окружающий поверхность кожи, а также, присутствующий в структуре ткани) является плохим проводником тепла, в результате чего резко ослабевает и этот способ теплоотдачи теплопроведением – передача тепла от животного организма на предметы, с которыми он взаимодействует; теплоотдача проведением возможна только в том случае, если температура кожи выше температуры объектов, с которыми контактирует организм. Интенсивность теплопроведения определяется не только разностью температуры кожи и контактирующей с ней среды, но и теплопроводностью этой среды (так, например, теплопроводность воды гораздо выше таковой воздуха (примерно в 20раз), вследствие чего отдача тепла путем проведения осуществляется гораздо интенсивнее в водной среде, чем на суше; более того отдача тепла при прохладной сырой погоде значительно превосходит таковую при прохладной, но сухой). испарением Теплоотдача путем испарения у человека осуществляется как за счет испарения воды, пассивно диффундирующей через кожу и слизистую воздухоносных путей (неощущаемая или внежелезистая потеря воды), так и в результате испарения пота с поверхности тела (железистая потеря воды, связанная с деятельностью потовых желез и находящаяся под контролем системы терморегуляции). Отдача тепла при испарении жидкости с какой-то поверхности связана с поглощением испаряющейся жидкостью большого количества тепла и, как следствие, охлаждением этой поверхности. Так, при испарении 1л воды с поверхности кожи испаряющаяся жидкость поглощает 2400кДж (или 580ккал) тепловой энергии и испаряющий участок кожи соответственно охлаждается. Путем испарения 1л воды организм человека может отдать треть всего тепла, выработанного за целый день в состоянии относительного покоя. Лишь испарение пота с поверхности тела является эффективным в плане теплоотдачи, тогда как простое стекание пота с поверхности кожи (т.н. профузное потоотделение, возникающее по той причине, что скорость выделения пота превосходит скорость его испарения) теплоотдачей не сопровождается. В случае, когда температура окружающей среды выше температуры тела, теплоотдача путем радиации, теплопроведения и конвекции становится невозможной, и остается только один способ – путем испарения жидкости с поверхности тела, эффективность которого во многом зависит от интенсивности потоотделения (регулируемого системой терморегуляции) и от влажности воздуха. Теплоотдача путем испарения осуществляется и при 100% относительной влажности воздуха, важно лишь, чтобы давление водяных паров на поверхности кожи было выше такового в атмосферном воздухе, что возможно только в случае более высокой температуры кожи по сравнению с температурой воздуха и хорошем увлажнении кожи благодаря постоянной повышенной секреции пота. Непроницаемая для воздуха одежда (например, резиновая) препятствует испарению пота, поскольку слой воздуха между одеждой и телом длительное время не заменяется другим (окружающим) воздухом и быстро насыщается водяными парами, в результате чего дальнейшее испарение пота прекращается. Высокая температура окружающей среды, ограничивающая возможность теплоотдачи путем конвекции, теплопроведения и радиации, через посредство терморецепторов активирует не толкьо деятельность потовых желез кожи, но и дыхательного центра, что приводит к увеличению частоты дыхания (полипноэ) и, как следствие, повышению испарения с поверхности воздухоносных путей и легких. Благодаря нормальной теплоотдачи испарением человек при температуре окружающей среды 50-55С и совершенно сухом воздухе может поддерживать неизменной температуру ядра тела в течение 2-3ч. Теплопродукция в организме человека осуществляется за счет: сокращения скелетных мышц (сократительный термогенез), которое может осуществляться по типу непроизвольной двигательной активности терморегуляционного тонуса. Асинхронно активируются медленные двигательные единицы скелетных мышц шеи, туловища и сгибатели конечностей, в результате чего видимого сокращения не происходит, а возникает подобие тонического напряжения мышцы. Сокращение двигательных единиц при этом осуществляется по типу низкочастотного зубчатого тетануса (частота сокращений находится в пределах 4-16 в 1с), близкого к режиму одиночных сокращений. Терморегуляционный тонус может повысить теплопродукцию у человека на 40-55% холодовой дрожи или озноба. Возникает при резком охлаждении, когда начинает падать температура ядра тела, характеризуется периодической активацией в скелетных мышцах высокопороговых быстрых двигательных единиц на фоне имеющегося терморегуляционного тонуса, проявляется в виде беспорядочного непроизвольного сокращения мышц. Сокращение быстрых двигательных единиц при дрожи, так же как и медленных при терморегуляционном тонусе осуществляются по типу низкочастотных зубчатых тетанусов. Низкочастотные же разряды двигательных единиц при термотонусе и дрожи крайне энергетически не экономичны, вследствие чего дают большое высвобождение энергии в виде тепла. Теплопродукция при дрожи резко возрастает, даже произвольная имитация дрожи увеличивает теплообразование на 200%, а непроизвольная холодовая дрожь – в 2-3 раза (на короткое время уровень теплопродукции при дрожи может повыситься в 4-5 раз по сравнению с покоем) произвольной двигательной активности. Так, небольшая двигательная активность ведет к увеличению теплообразования на 50-80%, а тяжелая мышечная работа – на 400-500%. интенсификации обменных процессов в периферических органах (несократительный термогенез); причем наибольший вклад в несократительный термогенез вносят органы с высоким уровнем обмена веществ (т.н. калоригенно активные органы): печень сердце бурая жировая ткань (локализованная у взрослого человека в меж лопаточной и подмышечной области) почки скелетная мускулатура. Поддержание постоянства температуры тела у человека, как и у других гомойотермных животных, достигается благодаря существованию в каждый данный момент жизнедеятельности четкого соответствия между интенсивностью теплопродукции и теплоотдачи, которое возможно в результате работы специального терморегуляторного центра, регулирующего температуру тела через посредство нервных и гуморальных механизмов. Сам по себе терморегуляторный центр локализован в гипоталамусе и представлен двумя группами ядер: ядра переднего гипоталамуса (центр теплоотдачи или физической терморегуляции) ядра заднего гипоталамуса (центр теплопродукции или химической терморегуляции). Терморегуляторный центр гипоталамуса (причем именно передний гипоталамус) получает афферентную информацию от различных терморецепторов организма, и здесь происходит сравнение этих сигналов с базальной активностью нейронов-термосенсоров, определяемой эталонной (установочной, биологически обусловленной) температурой гипоталамуса. Базальная тоническая активность нейронов-термосенсоров представляет как бы некий эталон температуры (т.н. температуру сравнения), с которой сравнивается информация о температуре различных областей тела, поступающая от различных терморецепторов и принимается решение о характере ответной реакции – необходимости или отсутствии необходимости в напряжении каких-то механизмов терморегуляции. Терморецепторы в зависимости от их положения в организме классифицируют на две группы: периферические терморецепторы (терморецепторы кожи, в том числе кожных и подкожных сосудов, воспринимающие изменение ее температуры, терморецепторы центральных и периферических сосудов, воспринимающие изменение температуры крови, в них протекающей, а также терморецепторы самих внутренних органов, воспринимающие изменение температуры в них) центральные терморецепторы, представляют собой специализированные нейроны-термосенсоры, локализованные в самой центральной нервной системе на различных ее уровнях (в спинном мозге, в ретикулярной формации среднего мозга и гипоталамусе). Адекватными раздражителями для этих термосенсоров является температура крови, притекающей к головному и спинному мозгу. Для терморецепторов свойственна постоянная (тоническая) активность, но максимум этой активности, как правило, приходится на определенный температурный диапазон. В зависимости от того, в каком диапазоне температур проявляют максимум активности терморецепторы, их классифицируют на две основные группы: холодовые (проявляют максимум активности при температуре 20-30С), при резком охлаждении частота импульсации в них возрастает, а при быстром согревании урежается или прекращается; тепловые (проявляют максимум активности при температуре 38-43С), реагируют на перегревание резким увеличением своей импульсации, а на переохлаждение – ослаблением или прекращением. В случае, когда информация об активности центральных и периферических терморецепторов, определяющая фактический уровень активности нейронов-термосенсоров переднего гипоталамуса, не расходится с генетически обусловленной "внутренней эталонной его температурой", интегральная температура тела воспринимается гипоталамусом как нормальная, не требующая напряжения каких-то звеньев терморегуляции. При этом человек испытывает состояние температурного комфорта (т.е. при комфортной температуре окружающей среды не требуется включение таких механизмов терморегуляции, как например, холодовая дрожь или усиление потоотделения). Если же уровень активности центральных нейронов-термосенсоров гипоталамуса оказывается выше или ниже эталонной (установочной) его температуры, то непременно, через посредство нервных или гуморальных влияний на исполнительные звенья системы терморегуляции, запускаются механизмы, способствующие напряжению физической или химической терморегуляции. Так, при охлаждении организма усиливается активность симпатического отдела вегетативной нервной системы, определенных моторных соматических центров ствола мозга и спинного мозга, а также выброс катехоламинов мозговым веществом надпочечников в кровоток, что сопровождается как повышением уровня окислительных процессов в организме (т.е. усилением несократительного термогенеза), так и запуском таких процессов как термотонус и холодовая дрожь, а также увеличением произвольной двигательной активности (т.е. активацией сократительного термогенеза). У большинства гомойотермных животных действие холода на организм сопровождается и увеличением секреции тиреоидных гормонов щитовидной железой, которые, подобно катехоламинам, повышают уровень несократительного термогенеза. У взрослого человека, подвергающегося первоначальному холодовому воздействию, такой механизм изменения секреторной активности щитовидной железы не реализуется. Вместе с тем долговременная адаптация человека к холоду, как правило, сопровождается и участием повышенного уровня гормонов щитовидной железы в поддержании постоянства температуры тела. Перегревание организма, напротив, приводит во-первых, к угнетению активности симпатоадреналовой системы и, как следствие, понижению уровня обменных процессов в организме, а также снижению двигательной активности (более того, человек может принять позу распластывания с той целью, чтобы, с одной стороны, минимизировать теплопродукцию, а с другой – увеличить площадь поверхности активной теплоотдачи в окружающую среду) во-вторых, сопровождается расширением сосудов кожи (вследствие устранения сосудосуживающего действия симпатоадреналовой системы) и увеличением кровотока через них, что увеличивает возможность теплоотдачи конвекцией, радиацией и теплопроведением, а также усилением активности потовых желез (в результате активации специальных симпатических холинергических нейронов, иннервирующих потовые железы), что будет способствовать увеличению интенсивности теплоотдачи испарением. Иммунология Понятие о неспецифическом иммунитете у человека, его механизмы и физиологическое значение. Неспецифический иммунитет – это система предсуществующих защитных факторов организма, присущих данному виду как наследственно обусловленное свойство. Этот тип иммунитета называют неспецифическим, поскольку его механизмы действуют против любых антигенов (т.е не проявляют специфичности в отношении анигенов). Такой иммунитет во многом обусловлен анатомическими (физическими), физиологическими, клеточными и молекулярными факторами, которые являются естественными (конституционными) составляющими элементами организма. Такие факторы не возникают при встрече с патогенном (они предсуществуют в организме в связи с определенными его генетически обусловленными анатомо-физиологическими особенностями), у них нет строго специфической реакции на антигены микроорганизмов, они не способны сохранять иммунологическую память от первичного контакта с чужеродным агентом. Более того, выраженность механизмов неспецифической защиты не зависит от того, произошло ли проникновение чужеродных агентов в организм или нет, и какова концентрация проникшего антигена. Выраженность механизмов неспецифической защиты зависит как от генетических особенностей, так и от морфо-функционального состояния в данный момент тех структур, которые ее обеспечивают.Факторы неспецифической защиты в зависимости от механизмов, их обуславливающих, условно можно разделить на следующие группы: физические (анатомические) физиологические клеточные гуморальные. Физические (анатомические) факторы неспецифической иммунной защиты являются первой линией обороны организма от проникновения всего генетически чужеродного. Они обеспечиваются барьерными свойствами кожи и слизистых оболочек всех полых органов. В частности, неповрежденный эпителиальный пласт кожи и слизистых оболочек делает невозможным проникновение любых чужеродных корпускулярных и большинства молекулярных антигенов. Физиологические механизмы неспецифической защиты включают температуру тела, рН и напряженность кислорода в районе колонизации микроорганизмами. Так, со времен Луи Пастера известна невосприимчивость кур к возбудителю сибирской язвы, обусловленная достаточно высокой нормальной температурой их тела (41-42°С), при которой возбудитель не способен размножаться. В качестве примера еще одного физиологического механизма неспецифической защиты выступает очень высокая кислотность желудочного сока, оказывающая губительное действие в отношении большинства бактерий. Клеточные неспецифические механизмы защиты организма от антигенов обеспечиваются способностью некоторых клеток неспецифически уничтожать антигены. Так, нейтрофилы и макрофаги неспецифически фагоцитируют любые чужеродные субстанции. Причем нейтрофилы первыми устремляются в очаг воспаления, выживают в бескислородной среде и наряду с фагоцитозом обеспечивают обезвреживание антигенов путем частичного высвобождения содержимого своих гранул, обладающего бактерицидным, бактериостатическим и противовирусным действием, в межклеточные пространства в очаге воспаления. Макрофаги, подобно нейтрофилам, способны к фагоцитозу любых чужеродных субстанций, но при этом проявляют более высокую фагоцитарную активность (могут фагоцитировать в 3-5 раз больше частиц, чем нейтрофилы). Кроме того, нейтрофилы обеспечивают защиту организма в основном от пиогенных (гноеродных) бактерий, тогда как макрофаги способны эффективно бороться с бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клеток хозяина. Макрофаги появляются в очаге воспаления на заключительных этапах и обеспечивают уничтожение не только генетически чужеродных субстанций, но и собственных погибших клеток, тем самым подготавливая очаг воспаления к регенерации. Фагоцитоз нейтрофилами и макрофагами различных антигенных структур складывается из следующих этапов: распознавание рецепторными участками плазмолеммы нейтрофила или макрофага антигенных компонентов и связанная с этим процессом адгезия (прикрепление) антигена на поверхности фагоцитирующей клетки инвагинация мембраны нейтрофила или макрофага вокруг чужеродной частицы образование фагосомы образование фаголизосомы (в результате слияния фагосомы с гранулами нейтрофила или макрофага), происходит очень быстро (в течение минуты после образования фагосомы) уничтожение бактерий и разрушение захваченного материала. Осуществляется в результате двух типов механизмов: кислородзависимых (типичных в большей степени для нейтрофилов) и кислороднезависимых (ферментативных). В клеточной неспецифической защите участвуют также базофилы и их аналоги в соединительной ткани тучные клетки, которые активируются в результате присоединения к их мембране комплексов IgE-антиген. Их активация проявляется в дегрануляции, сопровождающейся высвобождением содержимого их гранул в межклеточное пространство. В частности, при дегрануляции тучные клетки и базофилы высвобождают в межклеточные пространства ряд мощных медиаторов воспаления: гистамин (вызывает местное расширение артериол и соответственно увеличение кровенаполнения капилляров, повышает проницаемость стенок капилляров, стимулирует хемокинез – спонтанное увеличение подвижности лейкоцитов), гепарин (является антикоагулянтом, препятствующим свертыванию крови в очаге воспаления), -глюкозаминидазу (расщепляет глюкозамины, уменьшая плотность контакта между клетками, в том числе эндотелиальными), хемотаксический фактор для эозинофилов (ХФЭ, под хемотаксисом понимают прямую миграцию гранулоцитов по градиенту концентрации медиаторов), хемотаксический фактор для нейтрофилов (ХФН), фактор, активирующий тромбоциты, что сопровождается выбросом содержимого гранул тромбоцитов. Эти вещества, наряду с другими медиаторами воспаления индуцируют острую воспалительную реакцию, которая обеспечивает локализацию патогена и в конечном итоге его уничтожение. В неспецифической клеточной защите организма от вирусов важную роль играют и т.н. естественные киллеры, представляющие собой большие зернистые лимфоциты с характерной морфологией (в их цитоплазме содержится всего несколько митохондрий, свободные рибосомы с элементами гранулярного эндоплазматического ретикулума, аппарат Гольджи и электронноплотные гранулы, связанные с плазмолеммой). Эти клетки обладают способностью распознавать молекулы высокомолекулярных гликопротеинов, которые экспрессируются на мембране зараженных вирусом клеток. В результате взаимодействия нормальных киллеров с вирусзараженными клетками они активируются и выбрасывают содержимое своих гранул, связанных с плазмолеммой, во внеклеточное пространство. В составе этих гранул имеется белок перфорин (или цитолизин), который структурно и функционально похож на компонент комплемента С9 (обладает способностью встраиваться в мембрану клетки, взаимодействующей с натуральным киллером, образовывать пору для воды и ионов натрия и в конечном итоге приводить к набуханию и лизису клетки). Кроме того, в гранулах натуральных киллеров содержаться две сериновые протеиназы, которые могут оказывать цитотоксическое действие на клетку-мишень. Активность натуральных киллеров резко возрастает не только после их контакта с определенными протеогликанами вирусзараженных клеток, но и под действием интерферонов. Гуморальные механизмы неспецифической иммунной защиты обеспечиваются специальными гуморальными факторами (преимущественно белковой природы), которые находятся в плазме крови (т.е. постоянно предсуществуют в крови независимо от проникновения чужеродных агентов в организм), могут продуцироваться поврежденными клетками тканей организма и эндотелием сосудистой стенки, либо вырабатываются активированными фагоцитами и другими разновидностями лейкоцитов. Эти факторы неспецифической гуморальной защиты организма от генетически чужеродных структур способны оказывать опсонизирующее действие в отношении бактерий и вирусов (т.е. облегчают фагоцитоз чужеродных структур фагоцитами), батериолитическое и виролитическое действие, некоторые из этих белков являются хемоаттрактантами (вызывают хемотаксис лейкоцитов в очаг воспаления) и медиаторами воспаления. К гуморальным факторам, обеспечивающим неспецифическую иммунную защиту, относят: систему комплемента, т.н. белки острой фазы, медиаторы воспаления, некоторые из которых образуется в результате активации системы комплемента, другие – продуцируются поврежденными собственными клетками организма, третьи – являются продуктами жизнедеятельности или составными компонентами патогенных организмов. Система комплемента представляет собой большую группу белков плазмы крови (около 20 белков) |