ответы экзамен. Эволюция пищеварительной системы и особенности питания у представителей разных классов позвоночных животных
 Скачать 7.56 Mb.
|
|
Механизм нервно-мышечной передачи возбуждения. Передача возбуждения с нервного волокна на мышечное осуществляется через посредство нервно-мышечного синапса (морфо-функциональный контакт между пресинаптическим окончанием аксона эфферентного нейрона и определенным участком мембраны мышечного волокна). По способу передачи информации мионевральный синапс относится к синапсам химического типа. В нервно-мышечном синапсе, как и в любом другом, выделяют: пресинаптическую мембрану (часть мембраны пресинаптического окончания аксона двигательного нейрона, вступающая в контакт с мембраной мышечного волокна); постсинаптическую мембрану (часть мембраны мышечного волокна, с которой вступает в контакт мембрана нервного волокна) синаптическую щель (узкое пространство между пре- и постсинаптической мембранами, заполненное межклеточной жидкостью; ширина этого пространства в нервно-мышечном синапсе составляет 80-100 нм). Нервно-мышечный синапс является химическим, т.е. передача возбуждения (нервного импульса) с нервного волокна на мышечное (будь то скелетное или гладкое) осуществляется с участием специальных химических посредников – медиаторов (химических веществ, чаще всего, органической природы). Так, медиатором в синапсе между нервным и скелетным мышечным волокнами является ацетилхолин (Ах), а в синапсах между нервными и гладкими мышечными волокнами – могут выступать как ацетилхолин, так и норадреналин (НА). Рассмотрим механизм передачи возбуждения с нервного волокна на скелетное мышечное волокно (этот механизм является в определенном плане универсальным для всех химических синапсов, но в зависимости от того, какие структуры принимают участие в образовании синапса, имеет свои особенности). Возбуждение в виде нервного импульса распространяется от тела нервной клетки вдоль ее аксона к пресинаптическому окончанию аксона. При этом считают, что на пресинаптической мембране аксона возникает не потенциал действия, а локальная деполяризация. В пресинаптической мембране, наряду с электровозбудимыми Na+ и К+ каналами, имеются и электровозбудимые (потенциалзависимые) Са2+-каналы, срабатывающие на деполяризацию открытием своих единственных ворот. Как следствие этого, проницаемость пресинаптической мембраны для ионов кальция повышается, и они начинают входить по концентрационному градиенту из синаптической щели в пресинаптичесое окончание аксона, в результате чего концентрация кальция внутри пресинаптического окончания возрастает. Предполагают, что в пресинаптическом окончании аксона имеются актиновые филаменты, которые ассоциированы с мембранными пузырьками, содержащими медиатор (ацетилхолин), и миозиновые филаменты, которые одним своим концом прикреплены к внутренней поверхности пресинаптической мембраны, а другой их конец свободен и направлен в сторону пузырьков с медиатором. Повышение концентрации кальция в пресинаптическом окончании, в свою очередь, делает возможным взаимодействие актиновых и миозиновых филаментов между собой, что сопровождается продвижением пузырьков с медиатором в направлении внутренней поверхности пресинаптической мембраны. В момент, когда пузырьки, содержащие ацетилхолин, приближаются к пресинаптической мембране на определенное расстояние, их мембрана встраивается в пресинаптическую, а содержимое (медиатор- ацетилхолин) оказывается в синаптической щели. Количество молекул ацетилхолина во всех пузырьках примерно одинаково; содержимое же одного пузырька получило название кванта медиатора. Таким образом, деполяризация пресинаптической мембраны сопровождается выделением в синаптическую щель определенного количества квантов медиатора ацетилхолина. Ацетилхолин диффундирует через синаптическую щель и достигает постсинаптической мембраны. Особенностью постсинаптической мембраны является отсутствие потенциалзависимых каналов (имеющихся во всей остальной мембране мышечного волокна, называемой внесинаптической), но наличие хемовозбудимых каналов. Состояние хемовозбудимых каналов не зависит от величины мембранного потенциала, но может изменяться под влиянием определенных химических веществ (в частности, молекул медиатора). В хемовозбудимом канале, подобно электровозбудимому, различают отверстие (пору), в области которого расположены ворота (белковой природы); но состояние этих ворот (их пространственная структура, определяющая открытое или закрытое состояние канала) зависит не от величины заряда на мембране, а от состояния, расположенного вблизи этих ворот белка-рецептора, обладающего высоким сродством к медиатору (и возможно некоторым другим веществам). В частности, в хемовозбудимых каналах постсинаптической мембраны скелетного мышечного волокна имеются белковые холинорецептор и ворота. В отсутствии ацетилхолина в области холинорецептора канал закрыт. Присоединение ацетилхолина к холинорецептору сопровождается изменением его конформации, что приводит и к изменению конформации расположенных поблизости от холинорецептора ворот таким образом, что они отодвигаются от поры канала, и канал открывается. Размер пор в хемовозбудимых каналах (примерно 0,65 нм) несколько больше такового в электровозбудимых натриевых и калиевых каналах, в связи с чем они потенциально способны пропускать любые ионы (натрия, калия, кальция), т.е. характеризуются сравнительно низкой селективностью. Вместе с тем преобладающими в силу распределения электрического заряда на мембране является входящий натриевый ток, который деполяризует постсинаптическую мембрану мышечного волокна (возникает т.н. постсинаптический потенциал). Но такая деполяризация не может приобретать самообновляющийся характер, поскольку в постсинаптической мембране отсутствуют потенциалзависимые каналы. Доля же открытых хемовозбудимых каналов определяется количеством высвободившихся в синаптическую щель молекул медиатора. В связи с этим постсинаптический потенциал в отличие от потенциала действия является градуальным. При некоторой определенной амплитуде постсинаптического потенциала в ближайшем к синапсу участке внесинаптической мембраны мышечного волокна активная деполяризация, вызванная этим постсинаптическим потенциалом, приобретает самообновляющийся характер, что приводит к генерации нервного импульса, который проводится вдоль скелетного мышечного волокна, инициируя его сокращение. Важную роль в функционировании нервно-мышечного синапса играет фермент холинэстераза, который локализован в синаптической щели и расщепляет ацетилхолин. Расщепление же ацетилхолина обеспечивает не постоянное, а временное его действие на постсинаптическую мембрану, благодаря чему синаптическая передача носит дискретный характер. При ритмическом слишком частом следовании нервных импульсов к пресинаптическому окончанию по нервному волокну холинэстераза не успевает расщепить ацетилхолин, выделившейся при каждом предыдущем возбуждении пресинаптической мембраны нервного волокна, и все большая доля хемовозбудимых каналов постсинаптической мембраны скелетного мышечного волокна оказывается открытой, что приводит к росту постсинаптического потенциала. Данное обстоятельство является причиной длительной и стойкой деполяризации внесинаптической мембраны мышечного волокна, сопровождающейся постепенной натриевой инактивацией и снижением возбудимости внесинаптической мембраны вплоть до полной временной утраты способности генерировать нервные импульсы; наступает блок синаптической передачи (пессимальное торможение нервно-мышечного синапса). Пессимальное торможение нервно-мышечной передачи наступает при частоте стимуляции нервного волокна 100-150 имп./с. Таким образом, лабильность неврно-мышечного синапса в связи с химическим механизмом передачи гораздо меньше таковой нервного волокна (до 2000 имп./с) и скелетных мышечных волокон (до 500 имп./c). Химический механизм передачи возбуждения через синапс определяет следующие ее особенности: одностороннее проведение возбуждения (только в направлении от нервного волокна на мышечное). Связано с тем, что синаптическая щель в химических синапсах довольно широкая (до 80-100 мкм) и ионные токи, возникающие при деполяризации постсинаптической мембраны, шунтируются в этой щели и не способны вызвать возвратную деполяризацию пресинаптической мембраны задержанное проведение возбуждения (латентный период передачи информации через синапс составляет 0,3-0,5 мс). Обусловлено тем, что для осуществления процессов выделения медиатора в синаптическую щель под действием приходящего к пресинапсу нервного импульса, диффузии медиатора к постсинаптической мембране и проявления его эффектов на постсинаптическую мембрану требуется определенное время относительно низкая лабильность синапсов (по сравнению с нервными и мышечными волокнами) в связи с зависимостью процесса нервно-мышечной передачи от медиатора и необходимостью для нормальной работы синапса постоянного расщепления медиатора после каждого проводимого возбуждения относительно высокая утомляемость синапсов (поскольку максимальная продолжительность их постоянного функционирования лимитируется запасом "готового" к высвобождению медиатора; кроме того, при длительном проведении возбуждения через синапс уменьшается чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину, что также является одной из причин развития утомления в синапсе). Химический способ передачи информации через нервно-мышечный синапс обуславливает, наряду с отмеченным, и высокую степень зависимости этого процесса от ряда химических веществ (т.н. модуляторов синаптической передачи). Так, временно заблокировать нервно-мышечную передачу можно несколькими путями: блокируя секрецию ацетилхолина в синаптическую щель (таким действием обладают столбнячный и ботулинический токсины) блокируя холинорецепторы постсинаптической мембраны (таким действием обладают кураре и его производные) инактивируя холинэстеразу (например, под действием прозерина). Необходимо также отметить, что небольшое количество пузырьков с медиатором высвобождается и в покое в синаптическую щель из пресинапса (т.е. при нормальной поляризации пресинаптической мембраны) в связи с тем, что пузырьки с медиатором, спонтанно двигаясь в пресинапсе, могут случайным образом подойти к пресинаптической мембране на столь близкое расстояние, что их мембрана будет сливаться с персинаптической, а содержимое высвобождаться в синаптическую щель. Сравнительно небольшое количество высвобождающихся спонтанно квантов медиатора (гораздо меньшее такового при возбуждении) вызывает небольшую деполяризацию постсинаптической мембраны (т.н. миниатюрный потенциал), амплитуда которого гораздо меньше постсинаптического потенциала, вызванного приходом к синапсу нервного импульса по нервному волокну, и оказывается недостаточной для инициации потенциала действия в околосинаптической мембране. Механизмы регуляции кислотно-щелочного равновесия крови. Важным показателем гомеостаза является кислотно-основное равновесие внутренней среды организма. Под кислотно-основным равновесием понимают относительное постоянство реакции внутренней среды организма (т.е. относительное постоянство в соотношении между кислотными и основными компонентами жидкостей организма). Количественно кислотно-основное равновесие характеризуется водородным показателем – отрицательным десятичным логарифмом концентрации ионов водорода в среде – рН (power hydrogen – сила водорода). Поддержание постоянства рН компонентов внутренней среды организма (крови, межклеточной жидкости и лимфы) необходимо для нормального течения метаболизма во всех клетках, поскольку почти все ферменты проявляют оптимум своей активности при опредленных значениях рН. Поятоянство рН крови обеспечивает как нормальное жизнесуществование самих клеток крови, так и поддержение постоянства рН межклеточной жидкости и лимфы. Поятоянство рН межклеточной жидкости, в свою очередь, необходимо для поддержания определенного кислотно-основного равновесия внутри клеток, а, следовательно, для нормального хода метаболических процессов в них. рН крови в норме составлет в среднем 7,4 (с небольшими колебаниями от 7,35 для венозной крови вследствие насыщения ее углекислым газом до 7,44 для артериальной). рН тканевой жидкости и лимфы (около 7,2) и внутреннего содержимого самих клеток (около 7,0) несколько ниже рН крови вследствие постоянного образования кислых продуктов метаболизма в клетках и во многом зависит от интенсивности метаболических процессов в них. Крайними пределами значений рН крови, совместимыми с жизнью, являются таковые от 7,0 до 7,8. Вместе с тем длительное смещение рН крови даже на 0,1-0,2 может оказаться гибельным для человека. Несмотря на то, что в процессе метаболизма в клетках постоянно образуются кислые продукты метаболизма (углекислота, молочная кислота и другие), которые затем поступают в кровь и несколько изменяют концентрацию водородных ионов в плазме, кровь, благодаря опредленным механизмам регуцляции, восстанавливает собственное кислотно-основное равновесие, способствуя тем самым его нормализации и в тканях. Поддержание постоянства рН внутренней среды организма возможно благодаря совместному действию двух типов регулирующих процессов: во-первых, за счет определенных физиологических механизмов, прежде всего, деятельности легких и почек, выводящих из организма избытки кислот, щелочей, СО2 и другие продукты метаболизма во-вторых, благодаря существованию буферных систем в крови и тканях, которые представляют собой "первую линию защиты" живых организмов при изменении рН его жидких сред. Причем, несмотря на то, что физиологические механизмы (деятельность дыхательной системы и почек) значительно влияют на кислотно-основное равновесие, но для нивелирования его сдвигов в крови легким требуется не менее 1-3 минут, тогда как буферным системам – всего лишь 30 с. Между тем деятельность буферных систем тесно связана с деятельностью легких и почек, которые в случае необходимости усиливают или уменьшают выделение из организма кислых и щелочных компонентов, тем самым способствуя нормализации рН компонентов внутренней среды. Под буферными свойствами систем понимается их способность противодействовать изменению рН при введении кислот или оснований. Достигается это противодейсвие благодаря наличию в буферных системах донора протонов (обладает кислотными свойствами, диссоциируя, освобождает Н+, которые связывается с ионами ОН-, тем самым нейтрализуя щелочи) и акцептора протонов (обладает щелочными свойствами, присоединяет Н+, нейтрализуя кислоты). Следовательно, любая буферная система представляет собой сопряженную кислотно-основную пару, состоящую из донора и акцептора водородных ионов, и может быть представлена комплексом: 1)слабой кислоты и ее соли с сильным основанием 2) либо сильной кислоты и ее соли со слабым основанием. Важнейшими буферными системами крови являются: гемоглобиновая буферная система, представленная комплексом оксигемоглобина (ННbО2, является слабой кислотой, донором протонов) и калиевой соли дезоксигемоглобина (КНb, является акцептором ионов Н+); самая мощная буферная система крови (на ее долю приходится 75% всей буферной емкости крови) При добавлении в среду щелочей оксигемоглобин (ННbО2) диссоциирует, высвобождая ионы Н+, которые связываются с ионами ОН-, нейтрализуя таким образом щелочи; при этом образуется калиевая соль оксигемоглобина (КНbО2):  ННbО2+КОН КНbО2+Н2О (процесс происходит в эритроците)При добавлении в среду кислот (т.е. увеличении концентрации ионов Н+ в плазме крови и в эритроцитах) дезоксигемоглобин (находящийся в эритроцитах в виде калиевой соли КНb и проявляющий основные свойства), начинает обменивать ионы К+ на ионы Н+, нейтрализуя тем самым кислоты: КНb+Н+ ННb+К+ (связывается с какими-то кислотными анионами) (процесс происходит в эритроците)бикарбонатная буферная система, представленная комплексом угольной кислоты (донор протонов) и ее соли с сильным основанием (КНСО3 в эритроцитах и NaНСО3 в плазме, акцептор протонов). По своей буферной мощности бикарбонатная буферная система находится на втором месте после гемоглобиновой системы (на ее долю приходится 10% от всей буферной емкости крови). Она является самой управляемой системой тканевой жидкости и крови, поскольку избыток или недостаток угольной кислоты, возникающие в результате ее работы, легко компенсируются путем изменения интенсивности дыхания. При добавлении в среду щелочей молекулы угольной кислоты Н2СО3 диссоциируют, высвобождая протоны Н+, которые связываются с ОН- ионами, нейтрализуя щелочи: Н2СО3+КОН КНСО3+Н2О (процесс происходит в эритроците) Н2СО3+NaОН NaНСО3+Н2О (аналогичный процесс, но происходящий в плазме крови)Избыток бикарбонатов, образующихся в крови при добавлении к ней щелочей, выводится почками, при этом усиленный расход угольной кислоты покрывается за счет уменьшения выделения углекислого газа из организма легкими (вследствии гиповентиляции легких). При добавлении в среду кислот бикарбонат-ионы (НСО3-) начинают проявлять основные свойства, присоединяя Н+ ионы; при этом образуется угольная кислота и соли щелочей с какими-то кислотными остатками и таким образом нейтрализуются введенные кислоты: КНСО3+Н+ Н2СО3+К+ (связывается с кислотными анионами введенных в систему кислот) (процесс происходит в эритроцитах) NaНСО3+Н+ Н2СО3+Na+ (связывается с кислотными анионами введенных в систему кислот) (аналогичный процесс, но происходящий в плазме крови)Избыток солей, образующихся в результате нейтрализации кислот бикарбонатной буферной системой, выводится почками, а избыток угольной кислоты – легкими (за счет наступающей гипервентиляции легких) |