ответы экзамен. Эволюция пищеварительной системы и особенности питания у представителей разных классов позвоночных животных
 Скачать 7.56 Mb.
|
|
Микробиология и вирусология Явления лизогении и фаговой конверсии. Фаговая конверсия — изменение фенотипа бактериальной клетки (антигенной характеристики, токсинообразования, чувствительности к другим фагам и т.п.), обусловленное включением в ее хромосому генома умеренного фага. На основании особенностей жизненного цикла бактериофаги разделяют на две группы: 1) вирулентные бактериофаги — фаги, жизненный цикл которых завершается лизисом клетки хозяина и выходом зрелых фаговых частиц; 2) умеренные или лизогенизирующие бактериофаги — фаги, способные после проникновения в бактериальную клетку переходить в состояние профага и длительное время реплицироваться совместно с бактериальным геномом, передаваясь очередному поколению бактерий. Существуют два основных типа взаимодействия фагов с бактериями — продуктивный и лизогенный, осуществляемый, соответственно, вирулентными и умеренными фагами. После проникновения нуклеиновой кислоты фага в клетку начинается экспрессия фаговых генов, при этом используется синтетический аппарат клетки-хозяина. В первую очередь синтезируются белки, регулирующие работу фагового генома, ферменты, участвующие в синтезе фаговых нуклеиновых кислот. Затем реплицируется геномная нуклеиновая кислота фага и синтезируются структурные белки фаговогокапсида. Механизм репликации фагового генома зависит от его вида и в общих чертах подчиняется принципам, изложенным в разделе «Репликация вирусных геномов». На последнем этапе происходит сборка фаговых зрелых частиц. Продуктивный тип взаимодействия сопровождается наработкой зрелого вирусного потомства и может завершаться двумя исходами — лизисом клетки и внезапным выходом в среду вновь образовавшихся вирионов (литический тип взаимодействия) или секрецией вирионов в среду, не сопровождающейся разрушением клетки хозяина (секреторный тип взаимодействия). Лизогенный тип взаимодействия После введения нуклеиновой кислоты в клетку хозяина умеренные фаги способны в дальнейшем либо пойти по литическому пути, аналогично вирулентному фагу, либо перейти в особое состояние, получившее название «профаг». При этом генетический материал фага интегрирует в бактериальную хромосому или переходит в плазмидоподобное состояние и реплицируется синхронно с геномом клетки. Все бактерии — потомки клетки, инфицированной умеренным фагом, содержат профаг. Такая бактериальная культура называется лизогенной. Лизогенная культура может существовать продолжительное время. Лизогенная культура устойчива к повторной инфекции данным типом фага или фагами, близкородственными ему; всегда содержит небольшое количество зрелых фаговых частиц, о чем свидетельствует спонтанный лизис отдельных клеток в культуре. Например, ряд штаммов дифтерийной палочки приобретает способность образовывать дифтерийный токсин сразу же после проникновения фага в клетку и до момента её растворения — лизиса. Если в результате инфекции происходит лизогенизация, т. е. включение умеренного фага в геном бактерии в форме профага, то вновь приобретённые свойства становятся наследственными. Потеря профага приводит к потере бактерией тех свойств, которые возникли при конверсии. Конверсия может быть причиной подавления или усиления ферментативной активности, изменения патогенных свойств, морфологии колоний, устойчивости к антибиотикам и др Начальные пути окисления углеводов микроорганизмами Спиртовое брожение. При спиртовом брожении микроорганизмы превращают углеводы в этиловый спирт и диоксид углерода. Спиртовое брожение осуществляют дрожжи, в основном рода сахаромицес. В аэробных условиях бродящие дрожжи переходят к аэробному дыханию, что увеличивает коэффициент использования углеводов. При хлебопечении для получения большой массы продукта питательную среду, в которой размножаются дрожжи, аэрируют. При производстве спирта, наоборот, процесс ведут в анаэробных условиях. Дрожжи сбраживают не все сахара. Перед сбраживанием полисахариды под действием ферментов дрожжевой клетки распадаются на моносахариды. Дрожжи не способны сбраживать непосредственно крахмал или клетчатку, поэтому во многих производствах, основанных на спиртовом брожении, клетчатку предварительно подвергают кислотному гидролизу, а крахмал осахаривают при помощи солода. Этиловый спирт окисляется до уксусной кислоты под влиянием уксуснокислых бактерий родов Gluconobacter и Acetobacter. Это грамотринательные хемоорганогетсротрофные, не образующие спор, палочковидные организмы, подвижные или неподвижные. Уксуснокислые бактерии указанных родов различаются между собой по характеру жгутикования. У представителей рода Gluconobacter клетка двигаются при помощи трех—восьми полярных жгутиков, редко одного, есть и неподвижные формы. Для бактерий рода Acetobacter характерно перитрихальнос жтутикование, но также есть и неподвижные виды. Уксуснокислые бактерии — строгие аэробы, поэтому они развиваются только на поверхности среды. Им присуще и образование пленок — одни виды организмов образуют тонкие пленки, состоящие из одного слоя клеток, у других пленки более толстые, иногда напоминающие папиросную бумагу. Отдельные виды имеют слизистые, толстые пленки. Уксуснокислые бактерии отличаются высокой устойчивостью к кислотам (могут расти в среде с начальным pH 4, при оптимуме pH 5—6). Виды данной группы микроорганизмов обнаруживают на поверхности растений (цветков, плодов), на разлагающихся растительных остатках и т. д. Характерная особенность уксуснокислых бактерий — способность превращать этиловый спирт в уксусную кислоту:  Эти организмы используют для производства пищевого уксуса из вина и спирта. Два рода уксуснокислых бактерий различают по степени окисления органических субстратов. Так, бактерии рода Acetobacter (A. peroxydans) способствуют накоплению уксусной кислоты как промежуточного продукта и дальнейшему ее окислению до С02 и Н20 (бактерии еще называют псрсокислитслями). Виды рода Gluconobacter {G. oxydans) вызывают образование уксусной кислоты как конечного продукта реакции, обычно не подвергающегося последующему окислению (бактерии называют недоокислителями). Способность видов рода Acetobacter окислять уксусную кислоту до С02 объясняется наличием в их обмене веществ цикла трикарбоно- вых кислот. Уксуснокислые бактерии способны окислять не только этиловый, но и другие спирты, в том числе алифатические многоатомные. Кроме указанных окислительных процессов, уксуснокислые бактерии могут вызывать окисление сорбита до сорбозы, маннита до фруктозы, глюкозы до глюконовой кислоты, глюконовой кислоты до кстоглюконовых кислот. Перечисленные превращения осуществляются по пснтозофосфатному пути представителями рода Gluconobacter. Особый интерес представляет окисление уксуснокислыми бактериями D-сорбита до L-сорбозы. Последняя требуется в больших количествах для синтеза витамина С. Интересно отметить, что представитель рода Acetobacter — A. xylinum при росте на среде с глюкозой или другими источниками углерода способен формировать внеклеточную слизистую пленку, состоящую из чистой целлюлозы. Целлюлозные фибриллы представляют собой рыхлую массу, окружающую клетки. В культуре этот организм образует пленку толщиной I см и более, состоящую из целлюлозы и бактериальных клеток. Углеводы могут окисляться до лимонной кислоты и других органических кислот. При рассмотрении процессов дыхания и брожения было отмечено, что некоторые микроорганизмы не полностью окисляют те или иные органические соединения. В этом случае происходит накопление продуктов неполного окисления — оксалата, цитрата, сукцината, фумарата, малата, аконитата, глюконата и других кислот. Подобные процессы часто вызывают грибы. Так, виды родов Rhizopus и Мисог вызывают окисление углеводов главным образом до малата, в небольших количествах до сукцината, фумарата, малата, ацетата и муравьиной кислоты, а также этанола; родов Aspergillus и Penicillium — до глюконата, оксалата и цитрата. Микробиологический синтез цитрата, глюконата, а-кетоглу- тарата, сукцината, фумарата, малата и ряда других органических кислот обычно осуществляется при интенсивной аэрации. Перечисленные кислоты служат промежуточными продуктами метаболизма соединений углерода, в том числе цикла трикарбоновых кислот. Большое практическое значение имеет микробиологическое получение цитрата из углеводов с использованием гриба Aspergillus niger, превращающего почти 60% глюкозы в лимонную кислоту. Возможность такого процесса была установлена С. П. Костычевым и В. С. Буткевичем. Сейчас разработан и промышленный способ микробиологического получения лимонной кислоты, необходимой в медицине, фармацевтической, пищевой и химической промышленности, а также при дублении кож, в печатном деле и т. д. В процессе окисления глюкозы наряду с цитратом всегда образуется глюконат, причем выход последнего зависит от штамма гриба и от pH среды. Попутно выделяются оксалат и сукцинат. В России, США и Японии налажено производство итаконовой кислоты на основе деятельности Aspergillus terreus. Итаконовая кислота — продукт превращения углеводов при участии и другого гриба рода Aspergillus — A. itaconicus. Итаконовую кислоту применяют в производстве синтетических смол, синтетических волокон, инсектицидов, красителей и других веществ. В последнее время разработан способ получения цитрата из углеводородов (н-парафинов) с помощью дрожжей рода Candida. Указанные дрожжи используют также для получения изоцитрата, а-кетоглутарата, фумарата, малата и сукцината. Молочнокислое брожение. Молочнокислые бактерии обычно находятся в молоке и молочных продуктах, на растениях, в кишечнике животных и человека и почти не встречаются в воде и почве. Существует три типа брожения, вызываемого молочнокислыми бактериями: гомоферментативное молочнокислое брожение, при котором из глюкозы образуется только молочная кислота; гетероферментативное брожение, при котором из глюкозы кроме молочной кислоты образуются этиловый спирт и диоксид углерода; бифидоброжение, вызываемое бифидобактериями, при котором из глюкозы образуются уксусная и молочная кислоты. Среди возбудителей типичного молочнокислого брожения различают шаровидные и палочковидные формы. Молочнокислый стрептококк чаще встречается в виде коротких цепочек и диплококков. Сливочный стрептококк образует длинные цепочки. Гетероферментативное молочнокислое брожение осуществляют бактерии родов лактобациллус, лейконосток и др. Ароматизирующие микроорганизмы придают кисломолочным продуктам приятные вкус и аромат. Поскольку молочнокислые бактерии способны синтезировать антибиотики и органические кислоты, они служат антагонистами гнилостной и болезнетворной кишечной микрофлор человека и животных. Молочнокислые бактерии используют при производстве кисломолочных продуктов, кислосливочного масла, сыров, квашеных овощей. Пропионовокислое брожение. Этот вид брожения имеет сходство с нетипичным молочнокислым брожением. Оно вызывается жизнедеятельностью пропионовых бактерий, которые находятся в молоке, молочных продуктах и почве. Они сбраживают молочную кислоту до пропионовой и уксусной кислот, диоксида углерода и воды. Пропионовокислые бактерии играют важную роль в созревании сыров. Эти бактерии используют также для получения витамина В12, который они продуцируют в больших количествах. Маслянокислое и ацетонобутиловое брожение. Эти виды брожения вызывают бактерии рода клостридиум. Клостридии представляют собой палочковидные, в молодом возрасте подвижные клетки. В последующем с образованием спор и накоплением крахмалоподобного вещества — гранулезы — происходит потеря жгутиков. Маслянокислые бактерии развиваются в анаэробных условиях. Попадая в корма, они вызывают их порчу. Образуемая масляная кислота ухудшает качество корма, вызывает его прогоркание. Среди маслянокислых патогенных бактерий выделяются клостридиум ботулинум, развивающиеся в недостаточно простерилизованных мясных продуктах, в консервах и вызывающие тяжелое пищевое отравление — ботулизм. Возбудители маслянокислого брожения являются фиксаторами атмосферного азота. Масляную кислоту в виде эфиров используют в парфюмерной и кондитерской промышленности. Ацетонобутиловое брожение имеет большое практическое значение, так как конечными продуктами его являются широко используемые в промышленности бутиловый, этиловый, изопропиловый спирты, ацетон, уксусная и масляная кислоты. Возбудителем этого брожения является клостридиум ацетобутиликум. Смешанное кислое и бутандиоловое брожение. Его вызывают энтеробактерии (кишечные бактерии). В результате образуются органические кислоты (молочная, уксусная, янтарная, муравьиная), спирты (этанол, бутандиол), диоксид углерода и водород. Энтеробактерии представляют собой грамположительные, подвижные, неспорообразующие палочки. Среди них есть патогенные организмы, возбудители кишечных инфекций и пищевых отравлений. Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы. Факторы патогенности. Особенности патогенных микроорганизмов. Все микроорганизмы, по способности вызывать инфекцию можно разделить на: сапрофиты - микроорганизмы, которые неспособны вызывать инфекцию патогенные микроорганизмы- всегда вызывают инфекцию условно патогенные микроорганизмы- способны вызывать инфекцию, но только при определенных условиях, и в первую очередь при снижении антимикробной резистентности макроорганизма Патогенные и условно-патогенные микроорганизмы, в отличие от сапрофитов, обладают патогенностью. Патогенность - это генотипический видовой признак, передающийся по наследству, закрепленный в геноме микроорганизма, в процессе эволюции паразита и отражающий потенциальную возможность микроорганизма проникать в макроорганизм (инфективность) и размножаться в нем (инвазивность), вызывать комплекс патологических процессов, возникающих при заболевании. Данная способность является потенциальной, так как она проявляется только в восприимчивом организме. Например, возбудитель куриной холеры не могут вызвать инфекционный процесс в организме человека, а гонококки, вирус кори – в организме животных. Патогенность характеризуется специфичностью, то есть способностью вызывать типичные для данного вида возбудителя патоморфологические и патофизиологические изменения в определенных органах и тканях при естественных для него способах заражения (респираторные, кишечные, гнойно-воспалительные инфекции). Возбудителями пищевых инфекций являются патогенные микроорганизмы, к основным свойствам которых относятся: Патогенность – потенциальная способность определенного вида микробов приживаться в макроорганизме, размножаться и вызывать определенное заболевание. Патогенность является видовым признаком болезнетворных микроорганизмов. Для сравнения и оценки патогенности того или иного микроорганизма используется понятие вирулентность – степень их болезнетворного действия. Вирулентность не является постоянным признаком для данного микроорганизма и под влиянием условий внешней среды (действие света, высушивание) она может быть повышена, понижена и даже утрачена. Токсикогенность – особенность патогенных микроорганизмов вырабатывать токсины. Токсины обуславливают болезнетворное действие микроорганизмов. Возбудителями пищевых отравлений являются условно – патогенные микроорганизмы. Эти организмы, постоянно обитающие в организме, в окружающей среде и в обычных условиях не вызывающие заболеваний. Однако, при снижении иммунитета организма эти микроорганизмы могут в больших количествах накапливаться в организме и вызывать незаразные заболевания воспалительного характера. Условно – патогенные микроорганизмы могут размножаться и в пищевых продуктах и, накапливаясь в больших количествах, являться причиной пищевых отравлений. Общим свойством патогенных и условно – патогенных микроорганизмов является их способность образовывать токсины. Микроорганизмы могут вырабатывать эндо- и экзотоксины, которые отличаются по химической природе и характеру действия на микроорганизм. Эндотоксины (внутренние токсины) прочно связаны с микробной клеткой, при жизни микроорганизма не выделяются в окружающую среду. Эндотоксины образуют только грамотрицательные бактерии. По химической природе это липополисахаридный комлпекс, который входит в состав липополисахаридного комлпекса клеточной стенки грамотрицательных микроорганизмов. Экзотоксины (внешние токсины) выделяются микроорганизмами в процессе их жизнедеятельности. Экзотоксины образуют в основном грамположительные бактерии. По характеру действия на организм эндотоксины отличаются от экзотоксинов тем, что не обладают строгой специфичностью и вызывают общие признаки отравления: головную боль, слабость, одышку, повышение температуры, кишечные расстройства. Экзотоксины строго специфичны – действуют только на определенные клетки и ткани, нервные клетки, мышцу сердца и т.д. Кроме того, эндотоксины более устойчивы к высокой температуре (выдерживают длительное кипячение и даже автоклавирование в течение 30 мин.), а экзотоксины разрушаются уже при 60 – 80 С в течение 10 – 60 мин. Факторы патогенности – это материальные носители, обусловливающие способность микробов вызывать инфекционный процесс. К основным факторам патогенности относят способность к адгезии и колонизации, свойства инвазивности и токсигенности, способность к длительному персистированию и др. Адгезия. Размножению бактерий в первичном очаге инфицирования предшествует адгезия, т.е. закрепление бактерий на поверхности клеток, что и является началом инфекционного процесса. Прикрепление к поверхности клеток обеспечивают адгезины, или факторы колонизации – различные микробные продукты – молекулы адгезии (белки, ЛПС, липотейхоевые кислоты). Молекулы адгезии могут располагаться непосредственно на поверхности бактериальной клетки, либо входить в состав микроворсинок или капсул. Взаимодействие инфекционного агента с эпителиальными клетками происходит в результате нескольких типов связей, различных по природе и специфичности. Выделяют связи, основанные на взаимодействии электростатических сил, обусловленные гидрофобными свойствами поверхности, лиганд-рецепторные взаимодействия. Заряд. Бактериальные и эукариотические клетки заряжены отрицательно, но поверхностные ворсинки грамотрицательных бактерий снижают заряд бактерий и уменьшают электростатические силы отталкивания. Гидрофобность. Бескапсульные бактерии обладают высокой гидрофобностью, усиливающей адгезивность; гидрофобные участки обладают сродством к лигандам на поверхности эукариотических клеток, что и приводит к прочности связи. Специфические взаимодействия. На поверхности бактерий имеются специфические химические группировки (молекулы) – адгезины, способные к стереоспецифическому связыванию с комплементарными рецепторами на мембранах эукариотических клеток. Между адгезинами микробов и рецепторами соматических клеток происходит лиганд-рецепторные взаимодействия, по принципу «ключ-замок». Этим объясняется тропность микроорганизмов, то есть избирательная способность вызывать заболевания респираторного тракта, ЖКТ, мочевыделительной системы и т.д. |