Шпора. Физиология и биофизика возбудимых клеток
 Скачать 1.24 Mb.
|
РРеакция оседания эритроцитовУдельный вес э.↑, чем плазмы. Поэтому в капилляре или пробирке с кровью, содержащ в-ва препятств ее свертыв, происходят оседание э. Над кровью появл-ся светлый столбик плазмы. Это явл-е наз-ся реакц осед эритр. В сосуд системе э. не оседают. Это связано с тем, что они имеют одинак «-« заряд отталкив друг от друга. Такой же «-« заряд имеет стенка сосудов. Способст взвешен состоянию э. и низкомолекуляр белки плазмы - альбумины. Осед э. вне орг-зма обусловл потерей ими заряда и образов скоплений - агрегатов. В норме СОЭу мужчин 2-10 мм/час, у женщин 2-15 мм/час. Она ↑при беременности. Особенно СОЭ ↑при разл заболев. Напр, при анемии она ↑из-за сниж вязкости крови. СОЭ также ↑при инфекц, воспалител заболев и особенно злокачеств опухолях. В этом случае ее возраст объя-ся накопл в крови грубодиспер глобулинов – агломеринов. Выдвинуто 2 теории, объясняющие повышение СОЭ: 1. Электрохимич. Она связывает осед э. с нейтрал их «-« заряда агломеринами. 2. Теория лабильн коллоидов. Объясн агрегацию и осед э. накопл в крови -агломерин и фибриногена. Они, явл-ся неустойч коллоид, поэтому осажд-ся на э. Клейкость их оболочки ↑ и они склеив в агрегаты. СОЕ определ по методу Панченкова. Для этого используют капилляр Панченкова. Имеющий градуиров от 0 до 100, а также отметки Р (раствор) и К (кровь). До метки Р набирают 5% р-р цитрата натрия и выпускают его на стекло. Затем набир кровь до отметки К и сливают ее в цитрат натрия. Перемеш и набирают смесь до 0 отметки. Затем капилляр ставят в штатив на час. Лейкоциты Л. или белые кровяные тельца - это клетки крови, содерж ядро. У одних лейкоц цитоплаз содержит гранулы, поэтом их наз-т гранулоцит. У др. зернист отсутст, их относят к агранулоц. Выделяют три формы гранулоц. Те из них, гранулы к-рых окрашив кислыми красителями (эозином), наз-т эозинофилами. Л., зернистость к-рых восприимч к основн красител, базофил. Л., гранулы к-рых окрашив и кислым и основными красител, относят к нейтрофилам. Агранулоц подраздел на моноциты и лимфоциты. Все гранулоц и моноциты образ в красном костном мозге и наз-тся клетками миелоид ряда. Лимфоц также образ-ся из стволов, клеток костного мозга, но размнож в лимфатич узлах, миндал, аппенд, селезен, , лимфатич бляшках кишечника. Это клетки лимфоид ряда. общей функц всех л. Явл-ся защита орг-зма от бактер и вирус инфекц, паразитар инвазий, поддер тканев гомеостаза и участие в регенерации тканей Нейтроф находятся в сосудистом русле 6-8 часов, а затем переходят в слиз оболочки. Они составл подавляющее больш-во гранулоц. Основ функция нейтроф заключ в уничтож бактер и разл. токсинов. Они обладают способ к хемотаксису и фагоцитозу. Выдел нейтрофил вазоактив в-ва, позволяют проник им ч/з стенку капилл и мигрировать к очагу воспал-я. Движ л. к нему происход благод тому, что наход-ся в воспален ткани Т-лимфоциты и макрофаги вырабат хемоаттрактанты. Это в-ва, к-рые стимул их продвиж к очагу. К ним отн-ся производ арахидон кислоты - лейкотриены, а также эндотоксины. Поглощ бактерии попадают в фагоцит вакуоли, где подверг воздейст ионов О2, H2O2, а также лизосомных ферментов. Важным св-вом нейтрофилов явл-ся то, что они могут существ в воспален и отечных тканях бедных О2. Гной в основ состоит из нейтрофил и их остатков. Выделяющ при распаде нейтрофил ферменты, размягч окруж ткани. За счет чего формир гнойный очаг - абсцесс. Базофилы—Б. содерж в кол-ве 0-1%. Они находят в кровеносном русле 12 часов. Крупн гранулы базоф содержат гепарин и гистамин. За счет выделяем ими гепарина ускор липолиз жиров и крови. На мембране базоф имеются уЕ-рецепторы, к к-рым присоедин уЕ-глобулины. В свою очередь с этими глобулин могут связыват аллергены. В рез-те из базоф выдел гистамин. Возник аллергич реакция - сенная лихорадка (насморк, сыпь на коже, , спазм бронхов). Кроме того гистамин базоф стимул фагоцитоз, оказывает противовоспалит дейс-е. В базоф содерж фактор активир тромбоц, к-рый стимулир их агрегацию и высвобожд тромбоцит факторов свертыв крови. Выделяя гепарин и гистамин, они предупрежд образован тромбов в мелких венах легких и печени. Эозиноф (Э) содерж в кол-ве 1-5%. Их содерж значител измен в течение суток. Утром их ↓, вечером ↑. Эти колеб объясн изменен концентр глюкОкортикоидов надпочечников в крови. Эозин обладают способн к фагоцитозу, связыв белков токсинов и антибактер активн. Их гранулы содержат белок, нейтрализ гепарин, а также медиат воспал и ферменты препятств агрегации тромбоц. Эозин приним участие в борьбе с паразитар инвазиями.. Поэтому при паразит забол возник эозннофилия - ↑ содерж эозиноф. При аллергич состояниях и аутоимм заболев, эозинофилы накаплив в тканях, где происходит аллергич реакция. Напр, в перибронхиальной ткани легких при бронхиал астме. Здесь они нейтрал в-ва, образующ в ходе этих реакций. Поэтому ↑содерж эозиноф и при этих состояниях. Моноц наиболее крупн клетки крови, их 2-10%. Способн макрофагов, т.е. вышедших из кровян русла моноц, к фагоцитозу больш, чем у др. л. Они могут совершать амебоид движ. При эволюции моноц в макрофаг ↑его размер, кол-во лизосом и ферментов. Макроф вырабат больше 100 биолог актив в-в. Это эритропоэт, простагландины и лейкотриены. Выделяем ими интерлейкин-1, стимулир пролифер лимфоц, остеобласт, фибробласт, эндотелиал клеток. Макрофаги фагоцитир и уничтож микроорган, простейш паразитов, старые и поврежден, в том числе опухол клетки. Это их св-во обусловл налич в макрофагах оксидант, в первую очередь супероксида,H2O2, гидроксидантов. Кроме этого, макроф участв в формиров иммун ответа, воспаления, стимулир регенер тканей. В тканях нек-рые макроф превращаются в неподвижные гистиоциты, которые делятся и образ воспалит вал вокруг инородн тел не поддающ действию ферментов. Лимфоциты составл 20-40% всех л. Они делятся на Т- и В-лимфоциты. Первые дифференцир в тимусе, вторые в разл. лимфатическ узлах. Т-клетки делятся на неск-ко групп- Т-киллеры уничтож чужерод белки-антиг и бактерии Т-хелперы участв в реакции антиген-антитело. Т-клетки иммунологич памяти запом стр-ру антигена и распозн его. Т-амплификат стимулир иммун реакции, а Т-супрессоры тормозят образов иммуноглоб. В-лнмфоц составляют меньшую часть. Они вырабат иммуноглоб и могут превращ-ся в клетки памяти, общее кол-во лейкоц 4000-9000 в мкл крови В отличие от эритр, численность лейкоц колебл в зависим от функционал состояния орг-ма. ↓ содерж лейкоц наз-ся лейкопенией, ↑ - лейкоцитозом. Небольш физиологич лейкоцитоз набл-ся при физическ и умствен работе, а также после еды -пищевар лейкоцитоз Лейкоцитоз наблюд при инфекц, паразит и воспалит забол, болезнях крови лейкозах. Лейкопения возникает при нарушен кроветвор, вызванных действием ионизирующ излучений (лучевая болезнь), токсич в-в, напр бензола, лекарств средств (левомецитин),. Больше всего уменьш содерж нейтрофилов. Процентное, содерж разл. форм лейкоц наз-ся лейкоцитар формулой. В норме их соотнош постоянно и изменяет при заболев. Поэтому исследов лейкоцит, формулы необходимо для диагнос. Нормальная лейкоцитарная формула имеет следующий вид Острые инфекц заболев сопровожд-ся нейтрофил лейкоцитозом, ↓ кол-ва лимфоц и эозиноф. Если затем возник моноцитоз. это свидетельст о победе орг-ма над инфекцией. При хронич инфекциях возник лимфоцитоз. Подсчет общего кол-ва лейкоц производ в камере Горяева. Кровь набирают в меланжер для лейкоц и разводят ее в 10 раз 5% р-ром уксусн кислоты, подкраш метиленов синью В течение неск-ких минут встряхив меланжер. За это время уксусн кислота, разруш эритроц и оболочку лейкоц, а их ядра прокраш красител. Получен смесью заполн счетную камеру и под микроск считают лейкоц в 25 больших квадрат. Общее кол-во лейкоц рассчит по Формуле: 4000 где а - число сосчитан в квадрат лейкоц, б - число малых квадрат, в к=рых производ подсчет (400) в - разведение крови (10) 4000 - величина обратная объему жидкости над малым квадратом. Для исследов лейкоцитар формулы мазок крови на предм стекле высушив и красят смесью из кислого и основного красителей. Напр, по Романовскому-Гимзе. Затем под больш увелич считают кол-во разл. форм min из 100 сосчитанных. Стр-ра и функции тром6оцитов. Тромб или кровяные пластинки имеют дисковид форму и Ø 2-5 мкм. Они образ в красн костном мозге путем отщепл-я участка цитоплаз с мембран от мегакариоц. Тромб не имеют ядра, но содерж сложн сис-му органел. гранулы, микротрубочки, микрофиламенты, митохондрии. Наруж мембрана тромб имеет рецепто, при актив к-рых происход их адгезия. Это приклеив тромбоц к эндотел сосудов. А также агрегац - склеив Друг с другом. В их мембр из простагланд синтезир тромбоксины, ускор-е агрегацию. При стимуляц тромб происх актив-я сократител аппарата, к-рым явл-ся микротруб и микрофилам. Они сжим-ся и из них ч/з систему канальц мембраны, выходят в-ва необход для свертыв крови –Са , серотонин, НА , адреналин. Са стимулир адгезию тромб, их сокращ-е, синтез тромбоксан. Серотонин, норадр, адренал сужив сосуд. В тромб вырабат-ся антигепарин фактор, ростк фактор, стимулир заживл эндотелия и гладких мышц сосудов, фермент тромбостенин вызыв сокращ-е нитей фибрина в тромбе и т.д. Поэтому при ↓ содерж тромб в крови возник тромбоцитопеническая пурпура. Это множеств кровоизл в кожу из-за снижен стойкости и слущив эндотел стенки капилляров. Кроме того тромб могут фагоцитир небиологич частицы вирусы. В норме содерж-е тромб должно составлять или 180-320*103 л. Регуляция эритро- и лейкопоэза. У взросл процесс образов эритроц - эритропоэз, происходит в крас костном мозге плоских костей. Они образ из ядерн ствол клеток, проходя стадии проэритробласт, эритробл, нормобласт, ретикулоцитов II, III, IV. происходит в эритробластич островках, содерж эритроидн клетки и макрофаги костного мозга. Макрофаги выполняют следующие функции: 1. Фагоцитир вышедшие из нормобластов ядра. 2. Обеспеч эритробл ферритином, содерж Fe. 3. Выдел эрнтропоэтины. 4. Создают благоприя условия для развит эритроблас. Созрев эритроц занимает около 5 дней. Из костного мозга в кровь поступ ретикулоц, дозрев до эритроц в течение суток. По их кол-ву в крови судят об интенсивн эритропоэза. В сутки образ-ся 60-_80 тысяч эритроц на каждый микро литр крови. Т.е. ежесут обновляется около 1,5%эритроц. Основ гуморал регулятор эритропоэза явл-ся гормон эритропоэтин. В основном он образ-ся в почках. Небольш его кол-во синтезир-ся макрофагами. Интенсив синтеза эритропоэтина зависит от содерж О2в тканях почек. При их достаточ оксиген ген. регулирующ синтез эритропоэтина, блокир. При недостатО2, он активир ферментами. Начин усилен синтез эритропоэтина. Стимулируют его синтез в почках адреналин, НА, глюкокортик, андрогены. Кол-во эритроц в крови ↑в горах, при кровопотерях, стрессе и т.д. Тормож эритропоэза осущ-ся его ингибиторами. Они образ-ся при ↑кол-ва эритроц выше нормы, повыш содерж, О2 в крови. Эстрогены также тормозят эритропоэз. Поэтому в крови женщин эритроц меньше, чем у мужчин. Важное знач для эритропоэза имеют витамины В6 , В12 и фолиевая кислота. Витамин В12 называют внешн фактором кроветв-я. для его всасывания в кишечнике необход внутрен фактор Кастла, вырабат слизист желудка: При его отсутств развив-ся злокачеств анемия. Гранулоциты и моноциты образ-ся из миелобластов ч\з стадии промиелоцита, эозинофильн,нейтрофильн, базофильных монобластов. Из монобластов сразу образ-ся моноциты, а из мелоцитов метамиелоциты, затем палочкоядер Гранулоциты и, сегментоядер клетки. Гранулоцитопоэз стимулир гранулоцитар колониестимуилирующ факторы (КСФ-Г), а моноцитопоэз - моноцитарный колониестимулирующий фактор (КСФ-М). Угнетают Гранулоцитопоэз кейлоны, выделяющ зрелыми нейтрофилами. Кейлоны тормозят синтез ДНК в стволов клетках белого ростка костного мозга. Задержив созрев гранулоцит и моноцит простагландины Е, интерфероны. Мех-змы остановки кровотеч. Процесс свертыв-я крови. Остан кровотеч, т.е. гемостаз может осущ-ся двумя путями. При поврежд мелких сосудов она происход за счет первич или сосудисто-тромбоцитар гемостаза. Он обуслов сужен сосудов и закупорк отвер склеивш-ся тромбоц. При поврежд этих сосудов происход адгезия тромбоц к краям раны. Из тромб начинают выделяться АДФ, адренал и серотонин. Серот и адрен суживают сосуд. Затем АДФ вызывает агрегацию, т.е. склеив тромбоц. Это обратимая агрегация. После, под влиянием тромбина, образующ-ся в процессе вторич гемостаза, развив-ся необрат агрегация больш кол-ва тромбоц. Образ-ся тромбоцит тромб, к-рый уплотняет, т.е. происход его ретракция. За счет первич гемостаза кровотеч останавл-ся в течение 1-3 минут. Вторич гемостаз или гемокоагул, это ферментат процесс образ-я желеобраз сгустка - тромба. Он происходит в резул-те перехода растворен в плазме белка фибриног в нераствор фибрин. Образ-е фибрин осущ-ся в неск-ко этапов и при участии ряда факторов свертыв-я крови. Они наз-ся прокоагулянт, т.к. до кровотечен находятся в неактив форме. В завис-ти от местонахожд факторы свертыв делятся на плазмен, тромбоцит, тканев, эритроцит и лейкоцитар. Основную роль в м-змах тромбообраз играют плазмен и тромбоцитар факторы. плазменные факторы,: 1. Фибриноген. Это раствор белок плазм крови. II. Протромбин, оксиглобулин. III. Тромбопластин. Комплекс фосфолипид, выделяющ из тканей и тромбоц при их повреж. IV. Ионы кальция. V. Проакцелерин В-глобулин. VI. VII. Проконвертин В-глобулин. VIII. Антигемофил глобулин А. В-глобулин. IX. Антигемофил глобулин В. Фактор Кристмаса.. X. Фактор Стюарта-Прауэра. XI. Плазмен предшествен тромбопластина. Фактор Розенталя. XII. Фактор Хагемана. Протеаза. XIII. Фибрин-стабилизирующий фактор. Транспептидаза. Все плазмен прокоагулянты, кроме тромбопласт и ионов Са синтезир-ся в печени. Имеется 12 тромбоцит факторов свертыв Они обознач-ся арабскими цифрами. 3. Участв в образов плазмен протромбиназы. 4. Антагонист гепарина. 6. Тромбостенин. Вызывает укороч нитей фибрина. 10. Серотонин. Сужив сосуды, ускоряет свертыв крови. Выделяют три фазы свертывания крови. I. Образов-е актив протромбиназы. Сущест 2 ее формы - ткан и плазмен. Ткан образ-ся при выделен поврежден тканями тромбопласт и его взаимод с IV, V, VII и Х плазмен прокоагулянт. Тромбопласт и VII фактор проконвертин, активир Х фактор - Стюарта-Прауэра. После этого Х фактор связыв-ся с V - проакцелерин. Явл-ся тканевой протромбиназой. Для этих процессов нужны ионыСа. Это внешн м-зм активац процесса свертывания. Его длительность 15 сек. Внутрен м-зм запуск при разрушен тромбоц. обеспечивает образов плазмен протромбиназы. В этом процессе участв Тромбопластин тромбоц, IV, V, VIII, IX, X, XI и XII плазмен факторы и 3 тромбоцит. Тромбопластин актив XII фактор Хагемана, к-рый вместе с 3 фактор тромбоц переводит в актив форму XI, фактор Розенталя. Активный XI фактор активир IX -антигемофил глобулин В.. После этого формир комплекс из активного IX фактора, VIII - антигемофильного глобулина А, 3 тромбоцитар фактора и ионовСа. Этот комплекс обеспеч активац Х фактора - Стюарта-Прауэра. Комплекс активн X, V фактора - проакцелерина и 3 фактора тромбоц явл-ся плазмен протромбин. (2-10 мин.) II. Переход протомбина в тромбин. Под влиян протромбиназы и IV фактора — ионовСа, протромбин переходит в тромбин. под действием тромбина происход необрат агрегация тромбоц. III. Образ-е фибрина. Под влиян тромбина, ионов Са и XIII –фибрин-стабилизир фактора, фибриног переходит в фибрин. На первом этапе под действием тромбина фибриноген, расщепл на 4 цепи фибрина, мономера. Соединяясь м\у собой, они формируют волокна фибрина-полимера. После этого XIII фактор, активируем ионами Са и тромбином, стимулир, образов: прочной сети нитей, фибрина. В этой сети задержив-ся формен элементы крови. Возник тромб. На этом процессе тромбообраз не заканч-ся. Под влиянием В фактора тромбоцитов-тромбостенина нити фибрина укорач-ся. Происходит ретракция т.е. уплотнение тромба. Одноврем сокращаю-ся нити фибрина стягив края раны, что способствует ее заживл-ю. При отсутс какого-либо прокоагулян свертыв крови наруш-ся. Напр,. При наличии патологич гена в Х-хромосоме наруш-ся синтез антигемофильного глобулина А и возникает классическая гемофилия. При генетич недост-ти антигемофильного глобулина В, X, XI, XII, XIII факторов также ухудш свертыв крови. При тромбоцитопении гемокоагул также наруш-ся. Т.к. жирораствор витамин К имеет исключит значение для синтеза протомбина, VII, [X и Х плазмен факторов, его недост в печени ведет к наруш м-змов свертыв. Это наблюд-ся при нарушениях функций печени, ухудш всасыв жиров, угнетении желчеобраз-я. |