|
|
Шпора. Физиология и биофизика возбудимых клеток
раздраж, возбу и возбуж-е. Классиф раздр-лей.
Раздр-ть - это способность клеток, тканей, орг-ма в целом переходить под воздей факторов внеш или внутр среды из состоян физиологич-го покоя в состояние актив-ти. Состояние актив-ти проявл-ся изменением: физиологич-х параметров клетки, ткани орг-ма, наприм изменен метаболизма.
Возбуд-ть - это способн живой ткани отвечать на раздраж-е актив специфич реакцией — возбужд-ем, т.е. генерацией нервн импульса, сокращ, секрецией. Т.е. возбуд-ть характер специализиров-е ткани - нервн, мышеч, желез, к-рые назыв-ся возбуд-ми. Возбужд-е - это комплекс процессов реагиров возбудим ткани на действие раздраж-ля, проявля-ся изменением мембран потенциала, метаболизма и т.д.. Возбуд-е ткани обладают проводим-ю-это способн ткани провод возбужд-е. Наибольш проводим-ю обладают нервы и скелет мышцы. Раздраж-ль - это фактор внеш (внутрен) среды действ на живую ткань. Процесс воздействия раздраж-ля на клетку, ткань, орг-зм назы-ся раздраж-ем. Все раздраж-ли делятся на следующие группы:
1. По природе
а) физичес (электричество,.)
б) химичес (кислоты, гормоны и т.д.)
в) физ-химичес (осмотичес парциал давлен .)
г) биологичес (пища для животного,)
д) социальн (слово для человека).
2. По месту воздействия
а) экзогенные)
б) эндогенные)
3. По силе :
а) подпорог (не вызыв ответной реакции)
б) порог (раздраж-ли min, силы, при к-рой возник возбужд-е)
в) сверхпорог(силой выше порог)
4. По физиологич-му характеру:
а) адекват
б) неадекватные, то выделяют также
а) безусловно-рефлектор раздраж-ли
б) условно-рефлектор
Законы раздражен-я. Параметры возбудим-ти.
Реакция клеток, тканей на раздраж-ль определ-ся законами раздраж-я
1. Закон "все или ничего": При допорог раздраж-ях клетки в ткани ответ реакции не возник. При порог силе раздраж-ля развив-ся max ответн реакция, поэтому ↑ силы раздраж-я выше порог не сопровожд-ся ее усилен. (одиноч нервн и мышеч волокно, сердеч мышца.)
2. Закон силы: Чем ↑сила раздраж-ля, тем сильн ответ реакция. Однако выражен ответн реакции растет лишь до определен max. (целост скелет, гладк мышца,)
3. Закон силы-длительности. М\у силой и длительн действ раздраж-ля имеется определ взаимосвязь. Чем ↑ раздраж-ль, тем ↓ время требует для возникн-я ответн реакции. Завис-ть м\у порог силой и необход длитель-ю раздраж-я отраж-ся кривой силы длител-ти. По этой кривой можно определ ряд параметров возбуд-ти.
а) Порог раздражения - это min сила раздраж-ля, при к-рой возникает возбужд-е.
б) Реобаза - это min сила раздраж-ля, вызыв возбужд при его действии в течение неогранич долгого времени. Чем ↓ порог раздраж-я или меньше реобаза, тем ↑ возбуд-ть ткани.
в) Полезное время – min время действ раздр-ля силой в одну реобазу за к-рое возник возбужд-е.
г) Хронаксия - это min время действия раздраж-ля силой в две реобазы, необход для возникн возбужд-я.
В клинич практике реобазу и хронаксию опред с помощью метода хронаксиметрии для исследования возбуд-ти нервн стволов.
4. Закон градиента (аккомодации.) Реакция ткани на раздраж зависит от его градиента, т.е. чем быстр нараст сила раздраж-ля во времени тем быстр возник ответ реакция. При низкой скорости нараст силы раздраж-ля растет порог раздраж-я. Поэтому если сила раздраж-ля , возраст очень медленно возбужд не будет. Это явление назыв-ся аккомодацией. Физиологич лабильность (подвижность) - это больш или меньш частота реакций, к-рыми может отвечать ткань на ритмич раздраж-е. Чем быстр восстанавл-ся ее возбуд-ть после очередн раздраж-я, тем ↑ ее лабильность Н.Е.Введенским. Наибольшая, лабильность у нервов, наименьшая у сердечной мышцы.
Действие постоянного тока на возбудимые ткани.
в 19веке Пфлюгер установил, что при замыкании цепи постоян тока, под»-« электродом т е. катодом возбуд-ть↑, а под «+»- анодом↓. Это назыв-ся законом действия постоян Тока. Измен возбуд-ти ткани под действием постоян тока в области анода или катода назыв-ся физиологич электротоном. под действием »-« электрода - катода потенциал мембраны клеток↓. Это явление назы-ся физичес катэлектротоном, Под «+»- анодом, он↑. Возникает физический анэлектротон. Так как, под катодом мембран потенциал приближ-ся к критич уровню деполяризац, возбуд-ть клеток и тканей↑. Под анодом МП ↑ и удаляет от КУД, поэтому возбуд-ть клетки, ткани падает
Постоян ток использ-ся в клинике для лечения и диагностики. электростимуляция нервов и мышц, физипроцедуры: ионофорез и гальванизация.
Сстроен и функц цитоплазматич-й мембраны клеток.
Цитоплазматич клеточн мембрана состоит из трех слоев: наружн белков, средн бимолекуляр слоя липидов и внутрен белков. Толщина мембраны 7.5'-10 нм. Бимолекул слой липидов явл-ся матриксом мембраны. Липидные мол-лы его обоих слоев взаимодейст с белковыми мол-ми. погружен в них. От 60 до 75% липидов мембраны составляют фосфолип. 15- 30% холестерина. Белки-гликопротеинами. Различ интегральные белки, пронизывающ всю мембрану и периферич, находящ на наруж или внутрен поверх-ти. Интеграл белки образуют ионные каналы, обеспечив обмен определен ионов м\у вне- и внутриклеточ жидкостью. Они также явл-ся фермент, осуществл-ми противоградиент перенос ионов ч\з мембрану. Периферич белками явл-ся хеморецепт наруж поверх-ти мембраны, к-рые могут взаимодейст-ть
функции мембраны:
1. Обеспечив целостн клетки, как структур единицы ткани.
2. Осуществл обмен ионов м\у цитоплаз и внеклеточ жидкостью,
3. Обеспеч актив транспорт ионов и др. вещ-в в клетку и из нее
4. Производит восприят и перераб информ поступающ к клетке в виде химич и электрич
Мех-мы возбуд-ти клеток. Ионные каналы мембраны. Мех-мы возникн-я мембран потенциала (МП) и потенциалов действия /П.Д)
(передаваемая в орг-ме информация имеет вид электрич сигналов (нервн импульсы). Впервые наличие живот электрич-ва установил физиолог Л Гальвани в 1736 г он подвешивал нервно-мышечные препараты лапок лягушек на медном крючке. Это свидетельств-ло о действии какого-то электричества на нерв нервно-мышечн препарата. Гальвани посчитал, что это обусловл наличием электрич-ва в самих живых тканях. Однако А. Вольта установил, что источник электрич-ва явл-ся место контакта двух разнород металлов – Сu и Fe. В физиологии 1 классичес опытом Гальвани счит-ся прикоснов к нерву нервно-мышечного препарата биметаллич пинцетом, сделан из Cu и Fe. Гальвани произвел второй опыт. Он набрасывал конец нерва, нннервируюш нервно-мышеччый препарат, на разрез его мышцы. В резул-те возникало ее сокращ. итальянец Маттеучи произвел эксперимент. Он накладывал нерв одного нервно-мышечного препарат лягушки на мышцу второго, к-рая сокращ-сь под действием раздраж-го тока. В резул-те первый препарат начинал сокращ-ся. Это свидетельст-ло о передаче электрич-ва (ПД) от одной мышце к другой. Наличие разности потенциал м/у поврежден и неповрежден участками мышцы впервые точно установил, В19 веке с помощью струнного гальванометра (амперметра) Маттеучи
Классифик и стр-ра ионных каналов цитоплазматич мембраны. Мех-мы возникн мембран потенциала и потенциалов действия.
"Теория мембранного равновесия" в 1924 г. английский физиолог Донанн. Он теоретически установил, что разность потенциалов внутри клетки и вне ее, т.е. потенциала покоя или МП, близка к К-му равновесном потенциалу, Это потенциал, образующ-ся на полупрониц мембране разделяющ р-ры с разн концентр ионов К, один из к-рых содержит крупн непроник анионы. Его расчеты уточнил Нернст.
Экспериментал мех-мы возникн разности потенциалов м\у внеклеточ жидкостью и цитоплаз, а также возбужд-я клеток установ в 1939 году в Кембридже Ходжкин и Хаксли. нервное гигантское волокно (аксон) внутриклет жидкость нейрона содержит 400 Мм К. 50 мМ Na, 100 мМ Cl очень малоСа.
Во внеклеточ жидкости содерж всего 10 мМ К, 440 мМ Na, , 560 мМ Cl и 10-мМ Са. Таким образом , внутри клеток им-ся избыток К, а вне их Na и Са. Это обусловл тем ,что в клеточ мембрану встроены ионные каналы, регулир прониц мембраны для ионовNa, K, Ca и Cl. Все ионные каналы подраздел-ся на группы:
1. По избирател-ти:
а) Селективные, т.е. специфич. Эти каналы прониц для строго определ ионов. б)Малоселективные, неспецифич, не имеющие определен ионной избирател-ти: Их в мембр. небольш кол-во.
2. По хар-ру пропускаем ионов: а) K и Na
в) Са г)Cl
3. По скорости инактивац, т.е. закр.:
а)быстроинактивир, т.е. быстро переходящие в закрытое состояние. Они обеспечивают быстро нарастающ снижение МП и такое же быстрое восстановл.
б)медленноинактир. Их откр. вызывает медлен сниж МП и медлен его восстановление.
4. По механизмам открывания:
а) потенциалзавис, т.е. те, к-рые откр-ся при определен уровне потенциала мембраны.
б) хемозавис, откр. при воздействии на хеморец мембраны клетки физиолог-ки активных в-в (нейромедиаторов. гормонов и т. )
ионные каналы имеют следующее строение:
1 .Селективный фильтр, располож в устье канала. Он обеспеч прохождение ч\з канал строго определ ионов.
2.Активацион ворота, к-рые откр-ся при определ уровне МП или действии соответств ФАВ. Активацион ворота потенциалзависимых каналов имеется сенсор, к-рый откр. их на определен уровне МП.
3.Инактивацион ворота, обеспечив закр. канала и прекращ проведения ионов по каналу на определ уровне МП. Неспецифич ионные каналы не имеют ворот.
Селектив ионные каналы могут наход-ся в трех состояниях, к-рые опред-ся положением активацион и инактивац ворот
1Закр., когда активац закрыты, а инактивац открыты.
2.Активирован, и те и другие ворота открыты.
3.Инактивиров активац ворота откр., а инактивац закр.
Суммарная провод-ть для того или иного иона определ-ся числом одноврем откр. соответств каналов. В покое откр. только калиевые каналы, обеспеч поддержание определ
МП. Поэтому мембрана избирател проницаема для К и очень мало для ионов Na иСа, за счет неспецифических каналов. Соотнош прониц мембраны для K и Na в состоянии покоя составляет 1:0.04. Ионы К поступают в цитоплаз и накапл в ней. Когда их кол-во достигает определен предела, они по градиенту концентр начинают выходить ч\з откр. К- каналы из клетки. На наруж поверхности. их удерживает электрич поле «-« заряженных анионов, находящ на внутрен поверх-ти. Это сульфат, фосфат и нитрат анионы, анионные группы АК, для к-рых мембрана не прониц. Поэтому на наруж поверх-ти мембраны скаплив «+»заряжен катионы К, а на внутрен «-« заряжен анионы. Возникает трансмембран разность потенциалов.. Выход ионов К из клетки происходит до тех пор, пока возникший потенциал с «+»знаком снаружи не уравнов концентрацион градиент К, направлен из клетки. В среднем, величина потенциала покоя близка к калиевому равновесному потенциалу Нернста. Например, МП нервных клеток составляет 55-70 мВ, поперечно-полосатых - 90-100 мВ. гладких мышц - 40-60 мВ, железистых клеток - 20-45 мВ.
Т.к. мембрана в состоянии покоя незначит проницаема для ионов Na необходим м-зм выведения этих ионов из клетки. Это связано с тем, что постепенное накопление Na в клетке привело бы к нейтрал мембран потенциала и исчезнов возбуд-ти. Этот м-зм наз-ся Na-К насосом. Он обеспеч поддержание разности концентр К и Na по обе стороны мембраны. Na-K насос —это фермент Na-К АТФ-аза. Его белков мол-лы встроены в мембрану. Он расщепл АТФ и использует высвобождающ энергию для противоградиент выведения Na из клетки и закачив К в неё. т.к в клетку поступает меньше «+»заряжен ионов, чем выводится из неё, Na-К АТФ-аза. на5-10 мВ увелич МП В мембране имеются следующ мех-мы трансмембран транспорта.
1.Актив транспорт осущ-ся с помощью энерг АТФ. (NA-K насос, Ca насос, Cl насос.)
2.Пассив транспорт. Передвиж ионов осущ-ся по градиенту концентрац без затрат энергии. (вход Кв клетку и выход из неё по К каналам.)
3.Сопряжен транспорт. Противоград перенос ионов без затрат энергии. (Na-Na, Na-Ca, K-K обмен ионов. Он происходит за счет разности концентр других ионов.
МП регистр с помощью микроэлектродн метода. Для этого ч\з мембрану, в цитоплазму клетки вводится тонкий, Ø1 мкм стекл микроэлектрод. Он заполн солевым р-ром. Второй электрод помещ в жидкость, омывающ клетки. От электродов сигнал поступает на усилитель биопотенциалов, а от него на осциллограф и самописец
при возбужд аксона кальмара возник быстр колебание МП, к-рое на экране осциллографа имело форму пика. Они назвали это колебание потенциалом действия (ПД). Т.к. электрич ток для возбуд мембран явл-ся адекват раздр-лем, ПД можно вызвать, поместив на наруж поверх-ть мембраны «-« электрод - катод, а внутрен «+»анод. Это приведет к ↓ величины заряда мембраны - ее деполяризации. При действии слабого допорог тока происходит пассивная деполяриз, т.е. возникает катэлектротон Если силу тока ↑ до определ предела, то в конце периода его воздейст на плато катэлектротона появится небол самопроизвол подъём - местн или локал ответ. Он явл-ся следствием открывания небольш части Na каналов, находящихся под катодом. При токе пороговой силы МП ↓ до КУД, при к-ром начин генерация ПД. Он находится для нейронов примерно на уровне - 50 мВ. На кривой потенциала действия выделяют следующие фазы:
1Локал ответ (местная деполяриз), предшествующий развитию ПД.
2 Фаза деполяризации. Во время этой фазы МП быстро ↓и достигает нулевого уровня. Уровень деполяризации растет выше 0. Поэтому мембрана приобретает противополож заряд - внутр она становится »+», а снаруж «-«. Явл. смены заряда мембраны назыв-ся реверсией МП. (нервных и мышечных клеток 1-2мсек.)
3Фаза реполяриз. Она нач-ся при достижении определ уровня МП (примерно -20 мВ). МП начинает быстро возвращ к итПП( 3-5 мсек.)
4 Фаза следовой деполяризация или «-« следового потенц. Период, когда возвращение МП к ПП временно задержив, (15-30 мсек.)
5Фаза следовой гиперполяр или «+»следового потенциала. В эту фазу. МП на некотор время стан-ся ↑ исходного уровня ПП. (250-300 мсек.)
Амплитуда ПД скелет мышц в среднем 120-130 мВ. нейронов 80-90 мВ. Гладкомыш клеток 40-50 мВ. При возбужд нейронов ПД возникает в начальном сегменте аксона - аксоном холмике.
Возникн ПД обусловлено изменен ионной проницаем мембраны при возбужд. В период
локал ответа откр. медлен Na каналы, а быстр ост-ся закр., возникает временная
самопроизв деполяризация. Когда МП достигает критич уровня, закр. активацион ворота Na каналов откр., и ионы Na лавинообразно устремл-ся в клетку, вызывая нараст деполяризацию. В эту фазу откр. и быстр и медл Na каналы. Т.е. Na-проницаем мембраны резко↑. Чем ↑чувствит-ть активацион ворот тем ниже КУД и наоборот.
Когда велич деполяр приближ к равновесному потенциалу для ионов Na(-20 мВ). Сила концентрац градиента Na значительно ↓. Одноврем нач-ся процесс инактивации быстр Na каналов и ↓ Na провод-ти мембраны. Деполяр прекращ. Резко
усилив выход ионов К, В нек-рых клетках это происходит из-за активации спец каналов К выходящего тока. Этот ток, направл из клетки, служит для быстрого смещения МП к уровню ПП. Т.е. нач-ся фаза реполяризац. Возрастание МП приводит к закр. И активацион ворот Na каналов, что еще больше ↓Na прониц-ть мембраны и ускоряет реполяр. Возникн фазы следовой деполяризации объя-ся тем, что небол часть медленNa каналов остается открытой.
Следовая гиперполяр связана с повышен, после ПД, калиевой проводим мембраны и тем, что более активно работает Na-К насос, выносящ вошедшие в клетку во время ПД ионы Na. Изменяя провод-сть быстр Na и К каналов можно влиять на генерацию ПД, а следовательно на возбужд-е клеток. При полной блокаде Na каналов клетка становится невозбудим. местные анестетики: новокаин, дикаин,лидокаин тормозят переход Na каналов нервных волокон в откр. состояние. Поэтому проведение нервн импульсов по чувствител нервам прекращ-ся, наступает обезболив анестезия органа. При блокаде К каналов затрудн-ся выход ионов К из цитоплазмы на наруж поверх-ть мембр, т.е высвобожд-ся ионы Са из цитоплазмы т.е восстановл МП. поэтому удл-ся фаза реполяризации. Этот эффект блокаторов калиевых каналов также – испол-ся в клинической практике. Хинидин удлиняя фазу . реполяризации кардиомиоц, уреж сердечн сокращ-я и нормал сердечный ритм. Также следует отметить, что чем ↑скорость распростр ПД по мембране клетки, ткани, тем ↑ее проводимость.
Соотнош фаз ПД и возбуд-ти
Уровень возбуд-ти клетки зависит от фазы ПД. В фазу локал ответа возбуд-ть↑. Это фазу возбуд-ти называют латентн дополнением. В фазу деполяр ПД, когда откр. все Na каналы и ноны Na лавинообразно устремл-ся в клетку, никакой даже сверхсильн раздраж-ль не может стимулир-ть этот процесс. Поэтому фазе деполяр соответств фаза полной невозбуд-ти или абсолют рефрактер-ти, т.е. фазе реполяриз все больш часть Na каналов закр. Однако они могут вновь откр. при действии сверхпорог раздр-ля. Т.е. возбуд-ть начинает вновь↑. Этому соответствует фаза относител невозбуд-ти или относител рефрактер-ти. Во время следовой деполяризации МП находится у критич уровня, поэтому даже допорог стимулы могут вызвать возбужд клетки. Следоват, в этот момент ее возбуд-ть повышена. Эта фаза наз-ся фазой экзальтации или супернормал возбуд-ти.
В момент следовой гиперполяр МП ↑исходного уровня, т.е. дальше КУД и ее возбуд-ть снижена. Она наводится в фазе субнормал возбуд-ти.. Если деполяризующ ток нарастает медлен, то это приводит к частич инактивацииNa, и активации Кканалов.Поэтому развития ПД не происходит.
Физиология мышц.
В орг-ме имеются 3 типа мышц: скел или поперечно-полосатые, гладк и сердеч. Скел мышцы обеспеч перемещ тела в простр-ве, поддерж позы тела за счет тонуса мышц конечн и тела. Гладк мышцы для перистальтики органов желудочно-кишечного тракта, , регуляции тонуса сосудов, бронхов и т.д.. Сердеч мышца служит для сокращ-я сердца и перекач крови. Все мышцы обладают возбудим-ю, проводим-ю и сократим-ю, а сердеч и многие гладк мышцы автоматией способностью к самопроизвол сокращениям.
УУльтрастр-ра скелетного мышечн волокна.
Двигател единицы. Основным морфо-функц элементом нервно-мышечного аппарата скелет мышц явл-ся двигател единица. Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервир его аксоном мышеч волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует неск-ко концевых веточек. Каждая веточка образует контакт нервно-мышечный синапс на отдельном мышечном волокне. Нерв импульсы, идущие от мотонейр вызыв сокращ определ группы мышеч волокон.
Скелет мышцы состоят из мышеч пучков, образован бол кол-вом мышеч волокон. Каждое волокно - это клетка цилиндр формы Ø10-100 мкм и длиной от 5 до 400 мкм. Оно имеет клеточ мембрану - сарколемму. В саркоплазме нах-ся неск-ко ядер, митохондр, образов саркоплазматического ретикулума (СР) и сократител элементы - миофибрилы. СР состоит из системы попереч, продол трубочек и цистерн. Попереч трубочки это впячив саркоплазмы внутрь клетки. К ним примык продол трубочки с цистернами. Благодаря этому, ПД может распростр-ся от сарколем на систему СР . В мышечном волокне содер-ся >1000 миофибрилл, располож вдоль него. Кажд миофибр состоит из 2500 протофибр. Это нити сократител белков актина и миозина. Миозин протофибр толстые, актиновые тонкие. На миозин нитях располож отходящ под углом попереч отростки с головками. У скелет мышеч волокна при световой микроскопии видна попереч исчерч-ть Темные полосы называют А-дисками или анизотропией светлые I-дисками (изотропными). В А-дисках сосредоточены нити миозина, облад анизотропией и поэтому имеющие темный цвет. I-диски образов нитями актина. В центре 1-дисков видна тонкая Z-пластинка. К ней прикр-ся актиновые протофибр. Участок миофибр м\у двумя Z-пластинками наз-ся саркомером. Это структур элемент миофибр. В покое толстые миозин нити лишь на небол расстояние входят в промеж м\у актиновыми. Поэтому в средней части А-диска имеется более светлая Н-зона, где нет актин нитей. При электрон микроскоп в ее центре видна очень тонкая М-лнния. Она образов цепями опорных белков, к к-рым крепятся миозин протофибр
М-мы мышеч сокращ-я.
При свет микроскопии было замечено, что в момент сокращ ширина А-диска не уменьш, а I-диски и Н-зоны саркомеров сужив. При электрон, микроск было установл, что длина нитей актина и миозина в момент сокращ не измен-ся. Хаксли и Хэнсон разработали теорию скольжения нитей: мышца укорачив в резул-те движ тонких актинов нитей в промеж-ки м\у миозиновыми. Это приводит к укороч каждого саркомера, образ миофибр. Скольж же нитей обусловл тем, что при переходе в активн состояние головки отростк миозина связ-ся с центрами актин нитей и вызывают их движение относител себя Сокращ-е начинается с того, что в обл-ти концев пластинки двигател нерва возникает ПД. Он с больш скоростью распростр-ся по сарколемме и переходит с неё по, системе поперечн трубочек СР., на продол трубочки и цистерны. Возник деполяр мембран цистерн и из них в саркоплазму высвобожд-ся ионы Са. На нитях актина располож мол-лы еще двух белков - тропонина и тропомиознна. При низкой концентр Са, т.е. в состоянии покоя, тропомиозин блок присоедин мостиков миозина к нитям актина. Когда ионы Са начин выходить. из СР, мол-ла тропонина изменяет свою форму таким образом, что освобож активн центры актина от тропомиозина. К этим центрам присоед-ся головки миозина и нач-ся скольж за счет ритмич прикрепл и разъедин попереч мостиков с нитями актина. При этом головки ритмич продвиг-ся; по нитям актина к Z-мембранам. Для полного сокращ мышцы необходимо 50' таких циклов. Передача сигнала от возбужд мембраны к миофибр назыв-ся электромеханическ сопряжением. Когда генерация ПД прекращ-ся, и МПвозвращ-ся к исходному уровню, начинает работать Са-насос (фермент Са-АТФ-Фаза). Ионы Са вновь закачив-ся в цистерны СР и та концентр падает ниже 10М. Мол-лы тропонина приобретают исходную форму и тропомиозин вновь начинает блок активные центры актина. Головки миозина отсоед-ся от них и мышца за счет эластич приходит в исходное расслаб состояние.
Энергетика мышечного сокращения Источник энергии для сокращ и расслабл служит АТФ. На головках миозина есть каталитич центры. расщепл АТФ до АДФ и неорган фосфата.. Т.е. миозин явл-ся одноврем ферментом АТФ-азой ПД Активность миозина как АТФ-фазы значительно ↑ при его взаимод с актином. При каждом цикле взаимод актина с головкой миозином расщ-ся 1 мол-ла АТФ. =>чем больше мостиков переходят в активное состояние, тем больше расщ-ся АТФ, тем сильнее сокращ-е. Для стимуляции АТФ-азной актив-ти миозина требуются ионы Са, выделяющ-ся из СР. к-рые способствуют освобожд активных центров актина от тропомиозина. Однако запасы АТФ в клетке огранич. Поэтому для восполн запасов АТФ происходит его восстановл - ресинтез. Он осущес-ся анаэробным и аэробным путем. Процесс анаэроб ресинтеза осущ-ся фосфаген и гликолитич сис-ми. Первая использует для восстановл АТФ запасы креатинфосфата. Он расщ-тся на креатин и фосфат, к-рый с помощь ферментов перенос на АДФ (АТФ-Ф=АДФ). Фосфаген сис-ма ресинтеза обеспеч наибол мощность сокращ-я, но в связи с малым количес креатинфосфата в клетке, она функционир лишь 5-6 секунд сокращ-я. Гликолитич сис-ма использует для ресинтеза АТФ анаэробное расщепл глюкозы (гликогена) до молочн кислоты. Каждая мол-ла глюкозы обеспечив восстановл трех молекул АТФ. Энергетич возможн этой системы выше, чем фосфагенной, но и она может служить источн энергии сокращ-я лишь 0.5 - 2 мин. При этом работа гликолитич системы сопровож-ся накопл в мышцах молоч кислоты ; ↓содержанияО2. При продолжител работе, с усилен кровообращ ресинтез АТФ начинает осущ-ся с помощью окислител фосфолириров, т.е. аэробным путем. Энергетич возмож-ти окислител сис-мы значит больше остальных. Процесс происходит за счет окисл УВ и жиров. При интенсив работе в основ окисл углеводы, при умерен жиры. Для расслабл также нужна энергия АТФ. После смерти содерж АТФ в клетках быстро ↓ и когда станов ниже критич, попереч мостики миозина не могут отсоед-ся от актиновых нитей до ферментатив аутолиза этих белков. трупное окоченение, АТФ необход для расслабл потому-что обеспеч работу Са-насоса.
Биомеханика мышечн сокращ. Одиночное сокращ-е, суммация. тетанус.
При нанесении на двигател нерв или мышцу одиночн порогов или сверх порогов раздраж, возник одиноч сокращ-е. При его графич регистр, на получен кривой можно выделить три последовател периода:
1.Латентн период. Это время от момента нанесен раздраж до начала сокращ-я. (2 мсек.) генерируется и распростр-ся ПД, происходит, высвобожд Са,изСР.взаимод актина с миозином
2. Период укороч. В зависим от типа мышцы (быстр или медлен) от 10 до 100 Мсек.,
3.Период расслабл. Его длител-ть неск-ко больше, чем укороч. в режиме одиночн сокращ мышца способна работать длител время без утомл, но его сила незначит. Поэтому в орг-ме такие сокращ-я встречаются редкоЧаще одиноч сокращ-я суммир-ся. Суммация это сложение 2-х последовател сокращ при нанесении на нее 2-х порогов или сверхпорог раздраж, интервал м\у к-рыми меньше длительн одиноч сокращ, но больше продолжит-ти рефракторн периода. Различ 2 вида суммации: полн и неполн суммацию. Неполная суммация возникает если повторн раздраж наносится на мышцу, когда он уже начала расслабл-ся. Полная возникает тогда, когда повторн раздраж действует на мышцу до начала периода расслабл, т.е. в конце периода укорочения. Амплитуда сокращ при полной суммации выше, чем неполной. Если интервал м\у двумя раздражениями еще больше уменьшить. Напр нанести второе в середине периода укороч, то суммации не будет, потому что мышца находится в состоянии рефрактерности. Тетанус- это длител сокращ мышцы, возник в резул-те сумма неск-ких одиноч сокращ, развивающ-ся при нанесении на нее ряда последовател раздраж-й. Различают 2 формы тетануса: зубчат и гладк. Зубчатый тетанус наблюд-ся в том случае, если каждое послед раздраж-е действует на мышцу, когда она уже начала расслабл-ся. Гладкий тетанус возник тогда, когда, кажд последующ раздраж наносится в конце периода укорочен т.е. имеет место полная суммация отдел сокращен и Ампл-да гладк тетануса↑, чем зубчатого. В норме мышцы человека сокращ-ся в режиме гладкого тетануса. Зубчатый возникает при патологии, например тремор рук;
Ввлияние частоты и силы раздраж на амплитуду сокращ-я
Если постепенно ↑ частоту раздраж, то ампл-да титанического сокращ растет. При определен частоте она станет max. Эта частота наз-ся оптимал; Дальнейш ↑ частоты раздраж-я сопровожд ↓ силы титанического сокращ-я. Частота, при к-рой нач-ся ↓ амплитуды сокращ-я, назыв-ся пессимал. При очень высок частоте раздраж мышца не сокращ-ся Понятие оптимал и пессимал частот предложил Н.Е. Введенский. Он установил, что каждое раздраж порогов или сверхпорог силы. вызывая сокращение, одноврем изменяет возбуд-ть мышцы. Поэтому при постепен ↑ частоты раздраж, действие импульсов все больше сдвиг к началу периода расслабл, т.е. фазе экзальтации. При оптимал частоте все импульсы действ на мышцу в фазе экзальтации, т.е. повышен возбуд-ти. Поэтому ампл-да тетануса max. При дальнейш ↑ частоты раздраж, все большее кол-во импульсов воздейств на мышцу, находящуюся в фазе рефрактерности. Ампл-да тетануса↓.
Одиноч мышеч волокно, как и любая возбудим клетка, реагирует на раздраж по закону "все или ничего". Мышца подчин закону' силы. При ↑силы раздраж, амплитуда сокращ ее растет. При определ (оптимал) силе ампл-да становится max. Если и дальше повышать силу раздраж, ампл-да сокращ ↓ за счет католической депрессии. Такая сила будет пессимал. Подобная реакция мышцы объяс-ся тем, что она состоит из волокон разной возбуд-ти, поэтому увелич силы раздраж сопровожд возбужд-ем все большего их числа. При оптимал силе её волокна вовлек в сокращ-е. Католическая депрессия - это ↓возбуд-ти под действием деполяриз тока - катода, большой силы или длит-ти.
Режимы сокращения. Сила и работа мышц.
Различают следующие режимы мышечного сокращения:
1. Изотонич сокращ-я. Длина мышцы уменьш, а тонус не изм-ся. В двигател функциях орг-ма не участвуют.
2. изометрич сокращ-я. Длина мышцы не измен-ся, но тонус↑. Лежат в основе статичес работы. поддержание позы тела.
3. Ауксотоничес сокращ-я. Изм-ся и длина и тонус мышцы. С помощью их происходит передвиж тела.
другие двигательные акты.
MAX сила мышц - это величина max напряжен, к-рое может развить мышца. Она зависит от строения мышцы, ее функцион состояния, исходной длины, пола. возраста, степени тренир человека. В зависим от строения, выделяют мышцы с параллел волокнами например, портняжн (веретенообр) (двуглавая мышца плеча), перистые (икроножная). У этих типов мышц различная площадь «S»
«S»попереч физиологическ сечения. Это сумма площадей попереч сечения всех мышеч волокон образующ мышцу. Наибольш S попереч физиологичес сечения а, =>, сила, у перистых мышц Наименьш у мышц параллел располож волокон При умерен растяж мышцы сила ее сокращ-я↑, но при перерастяж↓. При
умерен нагревании она также ↑а охлаждении↓. Сила мышц сниж при утомлении. наруш метаболизма и т.д. MAX сила различных мышеч групп опред-ся динамометрами.
Для сравн силы различ мышц определ их удельную или абсолютную силу. Она =max.
делённой на кв. см. площади поперечн сечен мышцы. Удельная сила икроножной мышцы человека составляет 20кг\см2. трехглавой - 16,8 кг/см2, жевательных - 10 кг/см 2.
работу мышц делят на динамич и статичес. Динамич выполн при перемещении груза. При
динамич работе измен длина мышцы и ее напряж.=>мышца работает в ауксотнич режиме. При статич работе мышца работает в изометрич режиме.
Динамич работа равна произведению веса груза на высоту его подъема или величину укорочения мышцы (А = Р*h)
Работа измеряется в кГ*М,(Дж) Зависим величины работы от нагрузки подчин закону средних нагрузок. При увелич нагрузки работа мышц первоначал растет. При средних нагрузках она становится Max Если увелич нагрузки продолж, то работа сниж. Такое же влияние на величину работы оказывает ее ритм. Max работа мышцы осуществл-ся при среднем ритме. Особое значение в расчете величины рабочей нагрузки имеет определ мощности мышцы. Это работа, выполняемая в единицу
времени (Р = А * Т). Вт
| |
|
|
Скачать 1.24 Mb.