Шпора. Физиология и биофизика возбудимых клеток
 Скачать 1.24 Mb.
|
|
сосудов и ↑кровян давление. Так же действует тироксин. Нервн регуляц сосудист тонуса осущ-ся сосудосужив и сосудорасшир нервами. Сосудосужив явл-ся симпатич нервы. Тела вазоконстрнктор симпатич нейронов располож в боковых рогах грудных и поясничных сегментов спинного мозга преганглионар волокна заканч-ся в паравертебр ганглиях. Идущие от ганглиев постганглионар волокна образ на гладких мышцах сосудов ά-адренергич синапсы. Симпатич вазоконстрикт иннервируют сосуды кожи внутр органов, мышц. Центры симпатич вазоконстрикт находятся в состоянии постоян тонуса. Поэтому по ним поступают возбужд нервн импульсы к сосудам. За счет этого иннервир ими сосуды постоянно умеренно сужены. К сосудорасшир относится неск-ко типов нервов: 1. Сосудорасш парасимпат нервы. К ним относится барабан струна, расшир-ся сосуды подчелюст слюнной железы и парасимпат тазовые нервы. 2. Симпатич холинэргич вазодилат. Явл-ся симпатич нервы , иннервир сосуды скелет мышц Их постгангл оконч-я выдел ацетилхолин 3 . Симпатич нервы, образ на гладких мышцах сосудов в адренергич синапсы. Такие нервы имеются в сосудах легких, печени, селезенки. 4. Расшир-е сосудов кожи возник при раздраж задних корешков спинного мозга, в к-рые : идут афферент нервные волокна. Такое расшир-е наз-ся антидромным. Централ мех-змы регуляции сосудист тонуса. Сосудодвигат центры. В регуляции тонуса сосудов принимают участие центры всех уровней ЦНС Низшим явл-ся, симпатич спинал центры Они находятся под контролем вышележащих. В 1871 г. В Д Овсяников установил, что после перерезки ствола м\у продолгов и спин мозгом кровяное давление резко↓. Если перерезка проходит м\у продолг и средн мозгом, то давление практически не измен-ся. В дальнейш было установл, что в продолгов мозге на дне 4-го желудочка нах-ся бульбарн сосудодвигател центр. состоит из депрессорн отделов. Прессор нейроны в основном располож в латерал областях центра, а депрессор в централ. Прессор отдел наход-ся в состоянии постоян возбужд-я. В резул-те нервн импульсы от него постоянно идут к спинальн симпатич нейронам, а от них к сосудам. Благодаря этому сосуды постоян умеренно сужены. Тонус прессорн отдела обусловл тем, что к нему непрерыв идут нерв импульсы в основн от рецептор сосудов, а также неспецифич сигналы от рядом расположе дыхател центра и высших отделов ЦНС. Активир влияние на его нейроны оказыв СО2и протоны. Регуляц тонуса сосудов в основном осущ-ся именно ч\з симпатич вазоконстр, путем измен-я акт-ти симпатич центров. Влияют на тонус сосудов и сердеч деятельн, и центры гипоталамуса. Напр, раздраж-е задних одних ядер приводит к сужен сосудов и ↑кровяного давления. При раздражении других ↑ ЧСС и расшир сосуды скелет мышц. При теплов раздраж передних ядер ГТ сосуды кожи расшир-ся, а при охлаждении суж-ся. Последн м-зм играет роль в терморегуляции. Многие отделы коры также регулир деятельн сердечно-сосудист системы. При раздраж двигател зон коры тонус сосудов↑, и частота сердцебиений↑. Это свидетельст о согласов-ти м-змов регуляции деятел-ти сердечно-сосудис сис-мы и органов движения. Особое знач имеет древн и старая кора. В частности, электростим поясной изв-ны, сопровож-ся расшир сосудов, а раздраж островков к их суженю. В лимбич сис-ме происходит координ эмоционал реакций с реакциями сис-мы кровообращ-я. Напр, при сильн страхе учащ сердцебиен и суж-ся сосуды. Рефлектор регул-я системн-го кровотока Все рефлексы, посредств к-рых регулир-ся тонус сосудов и деятельн сердца, делятся на собств и сопряж. Собствен явл-ся рефлексы, возник при раздраж рецепторов сосуд рефлексог зон. Главные из них рефлексог зоны дуги аорты и каротид синусов. Там располож баро- и хеморецепторы . От рецепто дуги аорты идет нерв депрессор, обнаруж Людвигом, а от синокаротид зон нерв Геринга. При ↑ АД барорецепторы возбужд-ся. От них импульсы по аффер нервам идут, а к сосудодвигат центру продолгов мозга. Его прессорный отдел тормоз-ся. Час-та нерв импульсов, идущих по симпатич вазоконстрикт к сосудам↓. Сосуды расшир-ся. При ↓ АД кол-во импульсов идущих от барорецептор к прессорному отделу бульбарн сосудодвигател центра↓. Активн его нейронов растет, сосуды сужив-ся, давление↑. Хеморецепторы образ аортальн и каротидн клубочки. Они реагируют на содерж-е СО2и изменение реакции крови. При ↑концентр СО2или сдвиге реакции крови в кислую сторону, эти рецепторы возбужд-ся. Импульсы от них по аффер нервам идут к прессорн отделу сосудодвигател центра. Его актив↑, сосуды сужив-ся. Скорость кровотока, а=>, выведения СО2 и кислых продуктов↑. Барорецепторы имеются и в сосудах малого круга кровообращ. В частности в легочной артерии. При ↑давления в сосудах малого круга возник депрессорн рефлекс Парина-Швигка. Сосуды расшир-ся, АД ↓, урежаются сердцебиения. Сопряжен называют рефлексы, возник при возбужд-и рецепторов, располож-х вне сосудист русла. Напр, при охлажд или болевом раздраж рецепторов кожи сосуды сужив-ся. При очень сильном болевом раздраж они расшир-ся, возник сосудистый коллапс. При ухудшении кровоснабж-я мозга наблюд-ся ↑концентр СО2и протонов в нем. Они воздейст на хеморецепторы ствола мозга. Актив-ся нейроны прессорн отдела, сосуды сужив-ся, АД растет. Физиология микроциркулят русла. Микроциркуляторн руслом явл-ся комплекс микрососуд, составл обменнотранспорт сис-му. К нему отн-ся артериолы, прекапилляр артериолы, капилляры, посткапил венулы, венулы и артериовен анастомозы. Артериолы постепенно уменьш-ся в Ø и переходят в прекапил артериолы. Первые имеют Ø 20-40 мкм, вторые 12-15 мкм. В стенке артериол имеется хорошо выражен слой гладкомышеч клеток. Их основн функцией явл-ся регуляция, капилляр кровотока Уменьш-е Ø артериол всего на 5% приводит к ↑периферич сопротивл-я кровотоку на 20% . Креме того, артериолы образуют гемодинамич барьер, к-рый необходим для замедл кровотока. Капилляры явл-ся централ звеном микроциркулятор русла. Ø капилляров в среднем 7-8 мкм. Их стенка образов одним слоем эндотел-тов. В отдельн участках им-ся отросчат перициты. По строению капилляры делятся на три типа: 1.капилляры соматич типа (сплошные). Их стенка состоит из непрерыв слоя эндотелиоц. Она легко прониц для воды и раствор в ней ионов и низкомолекул в-в и непрониц для белковых молекул. Такие капилляры наход-ся в коже скел мышцах, легких, миокарде, мозге. 2. Капилляры висцерал типа (окончатые). Имеют в эндотелии фенестры (оконца). Этот тип капилляров обнар в органах, к-рые служат для выдел-я и всасыв-я больш кол-тв воды с растворен в ней в-вами. Это пищеварит и эндокринные железы, кишечник, почки. 3. Капилляры синусоидного типа (не сплошн). Наход-ся в костном мозге печени, селезенке. Их эндотелиоц отделены друг от друга щелями. Поэтому стенка этих капил прониц не только для белков плазмы, но и для клеток крови. У нек-рых капил в месте ответвл-я от артериолы наход-ся капилляр сфинктер. Он состоит из 1-2 гладкомыш клеток, образ кольцо на устье капилляра. Они служат для регуляц местн капилляр, кровотока. Основной функц капилляров явл-ся транскапил обмен, обеспечив водно-солевой, газовый обмен и метаболизм клеток Общ обмен капилляров, составляет около 1000 м2. 0днако кол-во капилляров в органах и тканях неод-ково. Напр, в 1 мм3 мозга, почек, печени, миокарда около 2500-3000 капилляров. В скелет мышцах от 300 до 1000. Обмен осущ-ся путем диффузии, фильтр-абсорбции и микропиноцит. Наибольш роль в транскапилляр обмене воды и раствор в ней в-в, играет двусторонняя диффузия. Ее скорость составл около 60 литров в минуту. С помощью диффузии обменив-ся мол-лы воды, неорган ионы, О2, СО2, алкоголь и глюкоза. Диффузия происходит ч\з заполнен водой поры фильтрац, и абсорбция связаны с разностью гидростатич, и онкотич давления крови и тканевой жидкости. В артериал конце капилляров гидростатич давление составляет 25-30 мм.рт.ст, а онкотич давление белков плазмы 20-25 мм.рт.ст .т.е. возни «+»разность давлений около +5 мм.рт.ст. Гидростатич давлен тканев жидкости около 0, а онкотич около 3 мм.рт.ст. Разность -3 мм.рт.ст. Суммар градиент давлен направлен из капилляров. Поэтому вода с раствор-ми в-вами переходит в межклет простр-во. Гидростатич давление в венозн конце капилляров 8-12 мм.рт.ст. Поэтому разность онкотич и гидростатич давления составл 10-15 мм.рт.ст при той же разности в тканевой жидкости Направл-е градиента в капилляры. Вода абсорбир-ся в них Возможен, транскапил обмен против концентрац градиентов. В эндотелиоц им-ся везикулы, располож в цитозоле и фиксирован в клеточной мембране. В каждой клетке около 500 таких везикул. С их помощью происход транспорт из капилляров в ткан жидкость и наоборот крупн молекул,(белков) Этот мех-м требует затрат энергия, поэтому относ-ся к активн транспорту. В состоянии покоя кровь циркулир лишь по 25-30% всех капилляров. Их назыв-т дежурными. При измен функционал состояния орг-зма кол-во функционир капилляров↑. Напр, в работающ скел мышцах оно ↑в 50-60 раз. В резул-те обмен поверхн-ть капилляров ↑в 50-100 раз. Возник рабочая гиперемия. Но наиболее выражен рабочая гиперемия наблюд-ся в мозге, сердце, печени, почках. Значит ↑ кол-во функционир капилляров и после времен прекращ кровообращ-я в них. Напр, после времен сдавления артерии. Такое явл-е назыв-ся реактивн или постокклюзион гиперемией. Кроме того, ауторегуляторн реакц. Это поддерж-е постоян-ва кровотока в капиллярах при ↓или ↑системнАД . Такая реакция связана с тем, что при ↑давления гладкие мышцы сосудов сокращ-ся и их просвет уменьш-ся. При ↓наблюд-ся обратная картина. Регуляц кровотока в микроциркулят русла осущ-ся с помощью местных, гуморал и нервн м-змов, влияющ на просвет артериол. К местн отн-ся факторы оказыв прямое влияние на мускулат артериол. Эти факторы также назыв-ся метаболич, т.к. необход для клеточ метаболизма. При недост в тканяхО2, ↑концентр СО2 протонов, под влиянием АТФ, АДФ, АМФ происход расшир-е сосудов. С этими метаболич сдвигами связана реактивная гиперемия. Гуморал влияние на сосуды микроциркулятор русла оказыв ряд в-тв. Гистамин вызыв местное расшир-е артериол и венул. Адреналин, в завис-ти от характера рецепторн аппарат гладкомышеч клеток, может вызыв и сужен и расшир сосудов. Брадикинин, под влиянием фермента калликреина. также расши сосуды. Оказыв влияние на артериолы расслабл факторы эндотелиоц. К ним отн-ся окись азота, белок эндотелии и нек-рые др. в-ва. Симпатич вазоконстр иннервир мелкие артерии и артериолы кожи, скелетных мышц и почек, органов брюшн полости. Они обеспеч регуляц тонуса этих сосудов. Мелкие сосуды наруж полов органов, тверд мозгов оболочки, желёз пищеварител тракта иннерв-ся сосудорасш парасимпатич нервами.Интенсивн транскапиляр обмена определ-ся кол-вом функцион капилляров. Проницаем капиллярн стенки ↑гистамин и брадикинин. Особ-ти кровообр-я в сердце, мозге, лёгких, почках. Регул орган кровообр-я. Сердце снабж-ся кровью ч\з коронар артерии, отходящие от аорты. Они разветвл-ся на эпикардные артерии, от к-рых отходят интрамур снабж кровью миокард. На сердце имеется небольш кол-во межартериал анастомозов, артериовеноз-е шунты отсутств. Миокард пронизыв больш кол-во капилляров, но прекапил сфинктров в них нет. Отнош-е кол-ва мышеч волокон и капилляров составляет 1:1. Они идут вдоль мышечных волокон. Имеется сеть сосудов (Вьгссення-Тебезия), их функция неизвестна. Коронарные сосуды иннервир симпатич и парасимпат нервами, но первых больше. В состоянии покоя у человека ч\з коронар сосуды проходит 4-5% всего минутн объема крови или 200-250 мл/мин. При, интенс Физич работе коронар кровоток ↑в 5-7 раз. В период систолы коронар сосуды частично сжим-ся и кровоток в них сжим-ся. Во время диастолы он восстанавл-ся. Несмотря не ↓коронар кровотока в систолу, необход уровень метаболизма миокарда поддерж-ся за счет высок объем скорости кровотока в коронар артериях, их больш растяж-ти, усилен венозн оттока, наличия густой капилляр сети и высок скорости транскапил обмена. Регуляция коронар кровотока осущ-ся миоген, гуморал и нервн м-змами. Первый обуслов автоматией гладких мышц сосудов и обеспеч поддерж-е постоян-ва коронар кровотока при колебаниях АД от 75до140 мм.рт.ст. Важнейш явл-ся гуморал м-зм. Наибол мощным стимулятор расшир-я коронар сосудов явл-ся недостат О2. Дилатация сосудов наступает при ↓содерж О2 в крови всего на 5%. в условиях гипоксии в миокарда не происходит полного ресинтеза АТФ, что приводит к накоплен аденозина. Он тормозит сокращ-я ГМК сосудов. Расшир сердеч сосуды гистамин, ацетилхолин, простагландины Е Симпатич нервы обладают слабым сосудосужив-м влиянием. Слабое вазодилатат действие оказыв парасимпат нервы. Ишемия миокарда приводит к тяжелым наруш деятел-ти сердца. Уже ч\з 6-10 минут прекращ-я кровотока наступ остановка середа. Если аноксия длится 30 мин, то развив и структ изменения в миокарде. После этого восстанов работу сердца невозможно. Поэтому 30-ти минут срок наз-ся пределом реанимации Кровоснабж-е мозга осущ-ся 2внутр сонными и двумя позвоночн артериями, а отток крови происход по двум яремным венам. Магистрал-е артерии соед-ся в обширный анастомоз - валлизиев круг. Вены образ сис-му синусов. Отход от него крупные артерии образ ее овальных сосудов. Эта сеть вместе с пиальными венами формир мягкую мозгов оболочку. От пиальн сосудов в глубь мозга идут мелкие радиал артерии, к-рые переходят в капиллярн сеть. Больш кол-во артерий и анастомозов обеспеч высокую надежность системы кровоснабж-я мозга. В основном сосуды иннервир-ся симпатич нервами, хотя имеется и холинэргич иннервация. Ч\з сосуды мозга в покое, проходит 15%. минутн объема крови. Мозг потребл до 20% всего кислорода и 17% глюкозы. Он очень чувствит к гипоксии и гипоглик, =>, ухудш кровотока. За счет мех-змов саморегул сосуды мозга способны поддерж его нормал уровень в широком диапазоне колебаний АД. Однако при его ↑ выше 180 мм.рт.ст, возможно резкое расшир-е артерий, мозга, увелич-е прониц гематоэнцефалич барьера и отек мозга. Тонус сосудов мозга регулир-ся миоген, гуморал и нейроген м-змами. Миоген проявл-ся сокращ гладких мышц сосудов при ↑кровян давления и наоборот расслабл при его↓. Он стабилизир быстр колебания кровотока. В частности при изменен положения тела. Нерв регуляция осущ-ся симпатич нервами, к-рые кратковремен и незначит суживают сосуды. Основная роль принадл гуморал факторам, в первую очередь метаболич. ↑концентр СО2 крови сопровож-ся выражен расшир-м сосудов мозга. Подобным же действием обладают катионыH2, поэтому сдвиг реакции крови в кислую сторону приводит к вазодилат. При гипервентил содерж СО2 падает, сосуды мозга сужив, мозговой кровоток уменьш-ся. Возник головокруж, спутанность сознания, судорога и т.д. Аденозин. брадикинин, гистамин расшир сосуды. Вазопрессин, серотонин, ангиотезин сужают. Сущест особен сосудис сис-мы легких явл-ся то, что она включает сосуды малого круга и бронхиал артерии больш Первые служат для газообмена, вторые обеспеч кровоснабж-е ткани легких. У чел-ка м\у ними имеются анастомозы, роль к-рых в гемодинамике малого круга значит ↑при застойн явл-ях в нем. Легочн артерия разветвл-ся на более мелкие артерии, а затем артериолы. Артериолы окружены паренх легких, поэтому кровоток в них тесно связан с режимом вентиляции легких. В легких имеется 2 типа капилляров: широкие Ø20-40 мкм, и узкие 6-12 мкм. Стенка легочног капилляра и альвеолы образ функционал единицу альвеолокапилляр мембрану. Ч\з нее осущ-ся газообмен. Минутн объем крови в сосудах малого круга такой же, как и большом, кровян давление↓. Оно не может значит ↑из-за больш растяж-ти стенок сосудов легких. Нерв регуляция тонуса легочн сосудов осущ-ся симпатич нервами. Они оказыв слабое сосудосужив влияние. Из факторов гумор регуляции легочн кровотока главную роль играют серотонин, гистамин, ангиотезин, к-рые сужив сосуды. Катехоламин оказыв слабое вазоконстрикторное действие. Ч\з почки в состоянии покоя проходит 20% минут объема, крови. Причем 90% этой крови проходит ч\з корковый слой, образов нефронами. Давлен в капиллярах сосудис клубочков нефронов значит ↑чем в др. капиллярах больш круга и составл 50-70 мм.рт.ст. Это связано с тем, что Ø приносящ артериол больше, чем в выносящих. Основн знач-е в регуляции почечн кровотока принадл миоген м-змам. Они поддерж постоян-во капилляр давления и кровотока при колебан артериал от 80 до 180 мм.рт.ст. Вторым по значению явл-ся гуморал м-зм. Особую роль играют ренин ренинангиотензиновая и система. При ↓системн кровеносн давления, недостатке воды и ионов Na окстагломерулярн клетками приносящ артериол начин вырабат-ся фермент ренин. Он поступ в интерстициал-ю ткань почек и стимулир образов-е ангиотензина-2. Ангиотензин-2 сужив выносящ артериолы и ↓прониц стенки капилляров клубочков. Фильтр-я в них уменьш-ся, что способств задержке воды. Кроме того, ангиотензин ↑чувствител гладкомышеч клеток артериол к норадренал симпатич нерв окончаний. Это также способств ↓почечного кровотока. При уменьш кровотока в ткани почек синтезир-ся фермент калликреин. Под его влиянием из кининогенов образ-ся белок брадикинин. Брадикинин расшир сосуды почек. Почечн кровоток и фильтр-я воды в клубочк↑. Таким образом, калликренн-кининовая сис-ма явл-ся антагонистом ренинангио-тензиновой. Особен ее актив-ть ↑при физич нагрузке и эмоцион напряжении. При сужении сосудов почек в них также синтез-ся простагландины облад вазодилат действ-м. Адреналин и вазопрессин суживают почечные сосуды. Знач-е нервно-рефлектор м-змов в регуляции их тонуса невелико. Сосуды иннервируются симпатич вазоконстрикт. Кратковремен рефлект сужение почечн сосудов наблюд-ся при эмоцио стрессе. Дыханием назыв-ся комплекс физиологич процессов, обеспечив обмен О2и СО2м\у клетками орг-зма и внеш средой. Оно включ след этапы: 1. Внешн дыхан-е или вентиляция. Это обмен дыхател газов м\у атмосфер воздухом и альвеолами. 2. Диффузия газов в легких. Т.е. их обмен м\у воздух альвеол и кровью. 3. Транспорт газов кровью. 4. Диффузия газов в тканях. Обмен газов м\у кровью капилляров и внутриклет жидкостью. 5. Клеточ дыхание. Поглощ О2 и образов-е СО2 в клетках. Мех-змы внешн дыхания Внешн дых-е осущ-ся в резул-те ритмич движений грудной клетки. Дыхател цикл состоит из фаз вдоха и выдоха, м\у к-рыми отсутств пауза. В покое у взросл чел-ка частота дыхател движений 16-20 в минуту. Вдох, это актив процесс. При спокойн вдохе сокращ-ся наруж межребер и межхрящ мышцы. Они приподним ребра, а грудина отодвиг-ся вперед. Это ведет к увелич-ю сагитал и фронтал размеров грудн полости. Одноврем сокращ-ся мышцы диафрагмы. Ее купол опуск-ся, и органы брюшн полости сдвиг-ся вниз, в стороны и вперед. За счет этого грудн полость увелич-ся и в вертик направлен. После окончания вдоха дыхател мышцы расслабл-ся. Начин выдох. Спокойн выдох пассив процесс. Во время него происход возвращ-е грудн клетки в исходн сост-е. Это происх под действ ее собств-го веса, натян-го связочн аппарата и давлен на диафрагму органов брюшн полости. При физич нагрузке, патологич состояниях сопровож-ся одышкой (туберкулез легких, бронхиальная астма т.д.) возник форсирован дыхание. В акт вдоха и выдоха вовлек-ся вспомогат мышцы. При форсиров вдохе дополнит-но сокращ-ся грудино-ключично-сосцевидные, лестничные, грудные и трапециев мышцы способств-т дополнит поднятию ребер. При форсиров выдохе сокращ-ся внутр- межреб-е мышцы, к-рые усилив опускание ребер т.е. это активн процесс. Различ грудн и брюшн тип дыхания. При первом дыхание в основном осущ-ся за счет межребер мышц при втором за счет мыши диафрагмы. Грудн или реберн тип дыхания характерен для женщин. Брюшн или диафрагм для мужчин. Физиолог более выгоден брюшн тип, т.к. он осущ-ся с меньш затратой энергии. Кроме того движ-я органов брюшн полости при дыхании препятст-т их воспалител заболеван. Иногда встреч-ся смеш тип дыхания. легкие не сращены с грудной стенкой, они повторяют ее движения. Это объясн-ся тем, что м\у ними имеется замкнут плеврал щель. Изнутри стенка грудн полости покрыта париетал листком плевры, а легкие ее висцерал листком. В межплевр щели наход-ся небольш кол-во серозн жидкости. При вдохе объем грудн полости↑. А т.к. плеврал изолирована от атмосферы, то давл-е в ней↓. Легкие расшир-ся, давление в альвеолах стан-ся ниже атмосфер. Воздух ч\з трахею и бронхи поступает в альвеолы. Во время выдоха объем грудн клетки уменьш-ся. Давл-е в плеврал щели↑, воздух выходит из альвеол. Движ-я или экскурсии легких объяс-ся колебан «-« межплеврал давл-я. После спокойн выдоха оно ниже атмосфер на 4-6 мм.рт.ст. На высоте спокойн вдоха на 3-9 мм.рт.ст. После форсиров выдоха оно ниже на 1-3 мм.рт.ст. форсиров вдоха на 10-15 мм. рт. ст. Налич «-« межплевр давл-я объяс-ся эластич тягой легких. Это сила, с к-рой легкие стрем-ся сжаться к корням, противодейст атмосфер давл-ю. Она обусловл упругостью легочн ткани, к-рая содержит много эластич волокон. Кроме того, эластич тягу увелич-т поверхнос натяжение альвеол. Изнутри они покрыты пленк сурфактанта. Это липопротеид вырабатыв митохондриями альвеоляр эпителия., на вдохе он ↑поверхн-е натяжение альвеол, а на выдохе, когда их размеры уменьш-ся, наоборот↓. Это препятств спадению альвеол, т.е. возникн ателектаза. При генетическ патологии. у нек-рых новорожден наруш-ся выработка сурфактанта. Возник ателектаз и ребенок гибнет. В старости, а также при нек-рых хронич заболев легких, кол-во эластич волокон↑. Это явл-е наз-ся пневмоброзом. Дыхател экскурсии затруд-ся. При эмфиземе эластич волокна наоборот разр-ся и эластич тяга легких↓. Альвеолы раздув-ся, величина экскурсий легких также ↓ ТЭ и попад воздух в плеврал полость возник пневмоторакс. Различают его следующие, виды: 1. По мех-зму возникн-я: патологич (рак легких, , проник ранение грудной клетки) и искусств (лечение туберкулеза). 2. В зависим оттого, какой листок плевры поврежд выдел наруж и внутрен пневмоторакс. 3. По степени сообщ-я с атмосфер различают откр пневмоторакс, когда плеврал полость сообщ-ся с атмосферой. Закрытый, однократное попадание воздуха. Клапанный, когда на вдохе воздух из атмосф входит в плеврал щель, а на выдохе отвер-е закр-ся. 4. В завис-ти от стороны пораж-я - односторон (правосторон, левосторонний), двусторонний. Пневмоторакс явл-ся опасным для жизни осложн-ем. В резул-те него легкое спадается и выключается из дыхания. клапан пневмоторакс! Показатели легочной вентиляции Суммарн кол-во воздуха, к-рое вмещают легкие после MAX вдоха, наз-ся обш емкостью легких (ОЕЛ). Она включ дыхател объем, резерв объем вдоха, резерв объем выдоха и остаточ объем. Дыхател объем (ДО) - это кол-во воздуха поступающ в легкие во время спокойн вдоха. 300-800 мл.- мужчин в среднем 600-700 , мл, у женщин 300-500 мл. Резервн объем вдоха (РОвдоха). Кол-во воздух, к-рое можно дополнит вдохнуть после спокойн вдоха. 2000-3000 мл. Этот объем определ резервн возмож-ти дыхания, т.к. за счет него ↑дыхател объем при физич нагрузке. Резервн объем выдоха (РОвыдоха). Это объем воздуха, к-рый можно дополнит выдохнуть после спокойн выдоха. 1000-1500 мл. Остаточ объем (00). Это объем воздуха остающ в легких после MAX выдох. 1200-1500мл. Функционал остаточ емкость (ФОЕ)- это кол-во воздуха, остающ-ся в легких после спокойн выдоха. т.е. это сумма остаточн объема и резервн объема выдоха. С помощью ФОЕ выравн-ся колеб-я концентр О2 и С02 в альвеоляр воздухе в фазы вдоха и выдоха. В молодом возр она около 2500 мл старч 3500 (пневмофиброз, эмфизема). Сумма дыхател объема, резерв объема вдоха и резервн объема выдоха составл жизнен емкость легких (ЖЕЛ). У мужчин 3500-4500 мл, в средн 4000 мл. У женщин 3000-3500 мл. можно измерить с помощью сухого и водяного спирометр, а также спирографа. Для газообм в лёгких имеет больш знач-е скорост обмена альвеоляр воздуха, т.е. вентил альвеол. Ее колич-ным показател явл-ся минут объем дыхания (МОД); Это произвед-е дыхат-го объема на частоту дыханий в минуту. В покое МОД составл 6-8 литров. MAX объем вентиляции - это объем воз проходящ ч\з легкие при наибол глубине и частоте дых-я в минуту. Нормал дыхание наз-ся эйпное, учащ - тахипное, его уреж брадипное. Одышка диспное. остановка дыхания - апное. Функции воздухоносных путей. Защитн дыхат-е рефлексы. Мертв простр-во. Воздухон-е пути делятся на верхние и нижние. К верхн относятся носов ходы, носоглотка, к нижним гортань, трахея, бронхи. Трахея, бронхи и бронхиолы явл-ся проводящ зоной легких. Конечн бронхиолы наз-ся переход зоной. На них им-ся небол кол-во альвеол, к-рые вносят небольш вклад в газообмен. Альвеол-е ходы и альвеол мешочки отн-ся к обменной зоне. Физиологич явл-ся носовое дыхание. При вдых холодного воздуха происх рефлект расшир-е сосудов слизис носа и сужен носовых ходов. Это способств лучшему прогрев воздуха. Его увлажн-е происход за счет влаги, секретир желез-ми клетками слизис, а также слезной влаги и воды, фильтрующ ч\з стенку капилляр. Очищ воздуха в носовых ходах происх благод осед-ю частиц пыли на слизистой. В воздухон путях возник защит дыхател рефлексы. При вдыхании воздуха, содерж раздраж вещ-ва, возник рефлект урежение и уменьш-е глубины дыхания. Одноврем сужив-ся голосовая щель и сокращ-ся гладкая мускул бронхов. При раздраж ирритантн рецепторов эпителия слизис гортани, трахеи, бронхов, импульсы от них поступ по аффер волокнам верхнегортан, тройнич и блужд нервов к инспиратор нейронам дыхател центра. Происх глубокий вдох. Затем мышцы гортани сокращ-ся и голос щель смык-ся. Активир экспиратор нейроны, и начин-ся выдох. А т.к. голос щель сомкнута давл в легких↑. В определен момент голос щель откр-ся, и воздух с больш скорост выходит из легких. Возник кашель. Все эти процессы координир-ся центром кашля продолгов мозга. При воздейств пылевых частиц и раздраж-х в-тв на чувствител оконч-я тройнич нерва, к-рые наход-ся в слизис обол-ке носа, возник чихание. При чихании также первонач актив-ся центр вдоха. Затем происх форирован выдох ч\з нос. Различ анатомич, функционал и альвеоляр мертвое простр-во. Анатомич наз-ся объем воздухон путей - носоглотки, гортани, трахеи, бронхов, бронхиол. В нем не происход газообм. К альвеоляр мертвому простр-ву относят объем альвеол, к-рые не вентилир или в их капил нет кровотока.=>, они также не участв в газообмен. Функционал мертвым простр-вом явл-ся сумма анатомич и альвеоляр. У здорового человека объем альвеоляр мертвого простр-ва очень небольш. Поэтому величина анатомич и функцион пространств практически одинакова и составляет около 30% дыхател объема. В среднем 140 мл. При наруш вентиляции и кровоснабж-я легких объем функционал мертвого простр-ва значит больше анатомич. Вместе с тем, анатомич мертвое простр-во играет важную роль в процессах дыхания. Воздух в нем согрев, увлажн, очищ от пыли и микроорганиз. Здесь форм-ся дыхател защитн рефлексы - кашель, чихание. В нем происход воспр-е запахов, и образ-ся звуки. |