Шпора. Физиология и биофизика возбудимых клеток

• Название: Физиология и биофизика возбудимых клеток
• Анкор: Шпора
• Дата: 12.06.2021
• Размер: 1.24 Mb.
• Имя файла: shpory_na_ekzamen_po_fiziologii.doc
• Тип: Документы; #216884
• страница: 11 из 16

Регуляция дыхания. Дыхательный центр

бульбарн дыхател центр расположен в медиал части РФ продолгов мозга. Его верхняя граница нах-ся ниже ядра лицевого нерва, а нижняя выше писчего пера. Этот центр состоит из инспиратор и экспиратор нейронов. В первых: нерв импульсы начин генерир-ся незадолго до вдоха и продолж-ся в течение всего вдоха. Неск-ко ниже располож экспиратор нейроны. Они возбужд-ся к концу вдоха и наход-ся в возбужден состоянии в течение всего выдоха. В инспират центре имеется 2 группы нейронов. Это респиратор а- и Р-нейроны. Первые возбужд при вдохе. Одноврем к Р-респиратор нейронам поступают импульсы от экспиратор. Они акт-ся одноврем с а-респиратор нейронами и обеспечив их тормож-е в конце вдоха. при возбуждении инспират нейронов экспират тормозятся и наоборот. Кроме того, нейронам бульбарн дыхательн центра св-венно явл-е автоматии. Это их способн даже в отсутствии нерв импульсов от периферич рецепторов генерир ритмич разряды биопотенц. Благодаря автоматии дыхател центра происходит самопроизв смена фаз дыхания. Автоматия нейронов объясн-ся ритмическ колебаниями обмен процессов в них, а также возд-ем на них СО2. Эффер пути от бульбар дыхател центра идут к мотонейр дыхател межреб и диафрагмал мышц. Мотонейр диафрагмал мышц наход-ся в передних рогах 3-4 шейных сегментов спинного мозга, а межребер в передн рогах грудных сегментов. перерезка на уровне 1-2 шейных сегментов ведет к прекращ-ю сокращ дыхател мышц. В передн части варолиева моста также им-ся группы нейронов участв в регуляц дыхания. Эти нейроны имеют восход и нисход связи с нейронами бульбарн центра. К ним идут импульсы от его инспират нейронов, а от них к экспиратор. За счет этого обеспеч-ся плав переход от вдоха к выдоху, а также координац длител-ти фаз дыхания. при перерезке ствола выше моста дых-е практически не измен-ся. Перерез-ся ниже моста, то возник гаспинг - длител вдох смен-ся короткими выдохами. При перерезке м/у верхн и средн третью моста - апнейзис. Дыхание останавлив на вдохе, прерываем корот выдохами. Раньше считали что в мосту наход-ся пневмотоксич центр. Сейчас этот термин не примен-ся. Кроме этих отделов ЦНС в регуляции дыхания участ-т ГТ , лимбическ сис-ма, КБП . Они осущест-т более тонкую регуляцию дыхания.

РРефлектор регуляц дыхания

Основ роль в рефлект саморегул дыхания принадл механорецепт легких. В завис-ти от локализ и хар-ра чувствит-ти выдел три вида:

1. Рецепторы растяж-я. Наход-ся преимуществ в гладких мышцах трахея и бронхов. Возбужд-ся при растяж их стенок. В основ они обеспеч смену фаз дыхания.

2. Ирритант рецепторы. Располож в эпителии слизис трахеи и бронхов. Они реагир на раздраж в-ва и пылев частицы, а также резк измен-я объема легких (пневмоторакс, ателектаз.) Обеспечив защит дыхат-е рефлексы, рефлект сужение бронхов и учащ-е дыхания.

3. Юкстакапил рецепторы. Нах-ся в интерстиц ткани альвеол и бронхов. Возбуж-ся при ↑давления в малом круге кровообр-я, а также ↑объема интерстиц жидкости. Эти явл-я возник при застое в малом круге кровообращ-я или пневмониях. Важнейш для дыхания явл-ся рефлекс Геринга-Брейера. При вдохе легкие растягив-ся и возбуж-ся рецепторы растяж-я. Импульсы от них по аффер волокнам блужд нервов поступ в бульбар дыхател центр. Они идут к р-респират нейронам, к-рые в свою очер тормоз а-респирате. Вдох прекращ-ся и начин выдох. После перерезки блужд нервов дых-е стан-ся редким и глубоким. Поэтому данный рефлекс обеспеч нормал частоту и глубину дых-я, а также препятс пере­растяж-ю легких.

Определ-е знач-е в рефлектор регуляции дыхания имеют проприорецепт дыхател мышц. При сокращ мышц импульсы от их проприорецепт поступ к соответств мотонейр дыхател мышц. За счет этого регулир-ся сила сокращ мышц при каком-либо сопротивл дыхател движениям.

Гуморал регуляция дыхания

В гуморал регуляции дых-я приним участие хеморецепт, располож-е в сосудах и продолгов мозге. Периферич хеморецепт наход-ся в стенке дуги аорты и каротид синусов. Они реагир на напряж-е СО2 и О2в крови. ↑напряж-я СО2 наз-ся гиперкапнией, пониж-е гипокапнией. Даже при нормал напряж СО2 рецепторы наход-ся в возбужден состоянии. При гиперкапнии частота нерв импульсов идущих от них к бульбар центру↑. Частота и глубина дых-я ↑. При сниж напряж-я О2в крови, т.е гипокапнии, хеморецепт также возбужд и дых-е усилив-ся. Причем периферич хеморецепт более чувст-ны к недостатку О2, чем избытку СО2.

Централ или медулляр хеморецептор нейроны располаг-ся на переднебок поверх-тях продолгов мозга. От них идут волокна к нейрон дыхател центра. Эти рецепт нейроны чувствит к катионамH2. Гематоэнцефалич барьер хорошо прониц для СО2 и лишь незначит для протонов. Поэтому рецепторы реагир на протоны, к-рые накапл-ся в межклеточ и спинномозг жидкости в резул-те поступл-я в них СО2. Под влиянием катионов H2 на цен­трал хеморецеп резко усил-ся биоэлектрич актив-ть инспират и экспират нейронов. Дых-е учащ-ся и углубл-ся. Медул рецепторн нейроны более чувств-ны к повыш-ю напряж-я СО2.

Мех-зм активац инспиратор нейронов дыхател центра лежит в основе перв вдоха новорожден. После перевязки пуповины в его крови накапл-ся СО2 и ↓содерж-е О2. Возбуж-ся хеморецепт сосудис рефлексоген зон, актив-ся инспират-е нейроны, сокращ-ся инспират мышцы, происход вдох. Нач-ся ритмич-е дых-е.

Дыхание при понижен атмосфер давлении. Гипоксия

Атмосфер давл пониж-ся при подъеме на высоту. Это сопров-ся одновремен ↓парциальн давления О2в альвеоляр воздухе. На уровне моря оно составляет 105 мм.рт.ст. На высоте 4000 м уже в 2 раза меньше. В резул-те ↓напряж-е О2 в крови. Возник гипоксия. При быстр падении атмосфер давл наблюд-ся острая гипоксия. Она сопровож-ся эйфорией. При медлен подъеме гипоксия нараст медленно. Развив-ся симптомы горной болезни. Первонач появл-ся слабость, учащ-е и углубл-е дыхания, головн боль. Затем начин-ся тошнота, рвота, резко усилив-ся слабость и одышка. В итоге также наступает потеря созн-я, отек мозга и смерть. До высоты 3 км у больш-ва людей симптомов горной болезни не бывает. На высоте 5 км наблюд-ся измен-я дыхания, кровообращ-я, высшей нервн деятел-ти. На высоте 7 км эти явл-я резко усил-ся. Высота 8 км явл-ся предел для жизнедеят-ти высоте орг-зм страд, не только от гипоксии, но и от гипокапнии. В резул-те ↓ напряж-я О2в крови возбуж-ся хеморецепт сосудов. Дых-е учащ-ся и углубл-ся. Из крови выв-ся СО2и его напряж-е падает ниже нормы. Это приводит к угнет дыхат-го центра. дыхание станов-ся редким и поверхнос. В процессе адаптации к хроничес гипоксии .выделяют 3-стадии. На первой аварийн, компенс-я достиг-ся за счет ↑легочн вентил, усилен кровообр-я, ↑кислород емкости крови и т.д. На стадии относит стабилизац происходят такие измен-я систем, орг-зма, к-рые обеспеч более высокий, и выгодн уровень адаптации. В стабильн стадии физиологич показат орг-зма стан-ся устойч за счет ряда компенсат м-змов. Так кислород емкость крови ↑не только за счет возраст кол-ва эритроц, но и 2,3-фосфоглицерата в них;

За счет него улучш-ся диссоц НbО2 в тканях. Появл-ся фетальн Нb. имеющий более высокую способность связыв О2. Одноврем ↑ диффузион способн-ть легких и возник "функционал эмфизема". Т.е. в дых-е включ-ся резерв альвеолы, и ↑ функцион остаточ-я емкость. Энергетич обмен↓, но ↑ интенсивн обмена углевод. Гипоксия это недостат снабж-е тканей О2. Формы гипоксии:

1. Гипокосемич гипоксия. Возник при ↓напряж-я О2в крови (уменьш-е атмосфер давления, др.).

2. Анемич гипоксия. Явл-ся следств ↓ способ-ти крови транспортир О2 (анемии, угарн отравл-е).

3. Циркуляторн гипоксия. Наблюд-ся при наруш-ях системн и местн кровотока (болезни сердца и сосудов).

4. Гистотоксич гипоксия. Возник при наруш тканев дыхания (отравл-е цианидами). Дых-е при ↑атмосфер давлении. Кессонная болезнь Дых-е при ↑атмосферном давлении имеет место во время водолаз и кессон работ. В этих услов. Дых-е урежается до 2-4 раз в минуту. Вдох укорач-ся, а выдох удлин-ся и затруд-ся. Газообмен в легких немного ускор-ся. При обычном атмосфер давлен в плазме крови наход-ся в раствор состоян около 1 об.% азота. Чем ↑атмосфер давлен, тем ↑его раствор-ть, тем больше его накапл-ся, в крови. ↑кол-во раствор-го азота и по мере удлин-я времени подводн работ. При быстр снижен давл-я, напр экстрен подъеме водолаза. Раствор-ть азота резко падает. Он переходит в газообраз форму и образ в сосудах пузырьки - эмболы. Они закупор просвет мелких сосудов. Возник газовая эмболия, и кровоснабж тканей наруш-ся. Развив-ся кессон болезнь, сопровождающ сильн болями в суставах, мышцах, головной болью Появл-ся рвота, параличи, теряет сознание. Для ее лечения пострадавш помеш в декомпрессион камеру, где давление вновь ↑до полного раствор-я азота. Затем очень медленно ↓его чтобы азот успевал выходить ч\з легкие. Для дых-я на глубине примен также газовую смесь, в к-рой—азот замещ на гелий. Он практич не раствор-ся в плазме крови. Кроме этого азот на глубине >70 м, а О2 90 м приобрет наркотич св-ва. Поэтому в гелиев смеси всего 5% О2.

гипербарическая оксигенация

Для лечения заболеваний сосудов, сердеч недостаточ и др. сопровожд-ся гипоксией, использ-ся О2. Если дается чистый О2 при обычном атмосф давлении, эта процедура наз-ся изобарич оксигенацией (кислор подушка). Если испол-ся барокамера, в к-рой давление подним-ся ↑атмосфер, то этот метод наз-ся гипербарич оксигенацией. Данные методы служат для увел-я напряж-я О2 в крови. При анемич гипоксии эта терапия бесполезна. При гипоксемич и циркуляторн «+» влияет на состояние больного. Изобарич гипербарич оксигенацию можно использовать лишь в течение непродолжит времени. Длительное использ-е О2 сопровожд-ся кислород отравлен. При нормал атмосфер давлении дышать О2 можно не более 4 часов. Это связано с тем. что при длител действии О2 в клетках возник гипероксия или кислород отравл-е. Она сопровожд-ся угнетением окисл-я углеводов. Кислор отравл-е проявл-ся ↓почечн и мозгов кровотока, ↓систолическ объема. Это приводит к потере созн-я и судорогам. Одноврем поврежд-ся легочная ткань, а как следствие наруш-ся диффузион способн легких. Уменьш-ся кол-во сурфактанта в альвеолах, возник отек легких. У новорожд детей поврежд-ся клетки сетчатки. Поэтому при длител оксигенации примен-ся не чист О2 , а газовые смеси.

Физиология щитовидной железы.

Состоит из железистых фолликулов и парафолликуляр ткани. Фоллик наполнены полужидк коллоидом , облад высокой гормонал актив-ю.стенки состоят из железистого эпителия. Железа хорошо снабжена кровеносными и лимф cосудами. ГИПОТИРИОЗ- развитие кретинизма(в детск возр.) у взросл-го развив МИКСЕДЕМА (увел-е тканев жидкости) при недостатке йода в пище возникает гипертрофированная железа (зоб)

базедовая болезнь(ГИПЕРТИРЕОЗ) возник в следствии гипер функц щитов желез.

В ткани железы содерж йод, к-рый входит в состав гормонов образ фолликулами этой железы. Концентр йода в клетках в300 раз

Болш чем в плазме. Поступл йода в Кл-ку осущ-ся за счет йодного насоса с затрат энергии в виде АТФ.в железе синтезир монойодтирозин, дийодтирозин.они образ в клетках комплексное соединениес белком тиреоглобулин (может сохр до неск-х месяц)при его гидролизе протеазой , освобож-ся активные гормоны трийодтиронин(более активный менш в крови), тетрайодтиронин(тироксин

Переход в кровь где связ с перерносчиками альбуминами и глобулинами к-рые переносят их в ткани и органы с последующ освобождением.характер действие гормона- усиление энергетич обмена.тироксин усиливает обмен белков углевод жиров.повышает теплообразов.ускоряют рост организма. Йодосодерж гормоны оказывают стимулирующ действие на ЦНС .

Тирокальцитонин.

Снижает содержание Са в крови. Угнетаектся ф-ция остеокластов(разр костн ткань)активир ф-цию остеобластов поглощ Са из крови. Образ-ся в парафолликуляр клетках, располож вне щитов железы .
Физо паращит железы

4-ре околощит железы располож позади щитовидн железы. Общая масса не превыш 100мг.паратиреопривная тетания развив-ся из-за недостатка Са в крови и спиномозг жидкости
ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАНИЯ

это следствие гипопаратиреоза.

Повыш возбуд ЦНС и возник судороги.

Гиперпаратиреоз набл редко, при этом набл остеопороз(разр костей) мышечная слабость, боли в спине руках .

Паратгормон является антагонистом тирокальцитонина , повышает выход Са в кровь, усилив всасыване Са в кишечн и процессы его реабсорб в канальц почек это ведет к повышению его в крови. Одноврем

Снижается концентр неорган фосфатов в крови и усилив их выделение с водой.

Реакции повыш концентр Са в крови являются прямыми не регулир ни нерв ни гумор путем.
Поджелудочная железа.

при ее недостатке резко повыш содерж глюкозы в крови(гипергликемия) , эпителий почечн канальцев не реабсорб глюкозу(к –рая созд осмотич давл-е мочи, удерживает в ней воду) полностью , вследствии чего она выдел-ся с мочой (глюкозурия)возник потеря сахара.возник полидипсия(жажда) резко увел-ся расход белков и жиров. В орг-ме накапл-ся продукты неполного окисл-я жиров возник (токсикоз) может также возникн ацидоз в следствии накопл кисл продуктов расщепл жиров.

Белые отросчат эпидермоциты(островки лангеранса)состоят изά-β-γ-клеток β-клетки выделяют инсулин ά-глюкагон.

Инсулин повышает проницаемость клеточной мембраны мышечн и жировых клеток для глюкозы, для аминокислот , из к-рых в Кл-ках синтезир-ся белок Оказывает влияние на утилизацию глюкозы.увелич-е транспорта глюкозы способствует синтезу гликогена и накопл-я его в мышечной ткани.

После введения бол доз инсулина проявляется недостаток глюкозы в головн и спинном мозге (гипогликемическая кома)

Глюкагон стимулир-т внутри клетки переход неактив фосфорилазы (расщепл гликогена с образ глюкозы) в активную, тем самым повыш-т расщепл-е гликогена в печени, повыш-я уровень сахара в крови.

Стимулир-т расщепление жиров , повыш-т сократит деят-ть сердцане влияя на его возб-ть.
Мозговое в-во надпоч-ков состоит из хромаффиных клеток они также встречаются на аорте , у места раздел-я сонной аорты, и т.д.

Гормон мозгового слоя надпочечников

Адреналин (произв аминокислоты тирозина) и норадреналин они объедин-ся в общий класс катехоламины.

Их действие сходно с действием симпатич нервов. Разруш-ся моноаминооксидазой и катехол-о-метилтранферазой.усиливает расщепл-е гликогена, тем самым уменьш запасы его в печени и мышцах.↑уровень глюкозы в крови(адренал. гипергликемия)

Глюкоза использ-ся при активной деятел-ти.адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений и улучшает проведение возбуждения в сердце, суживает периферич-е сосуды кожи и скелетных мыщц к-рые в покое, ослабляет сокращ-е жел-ка и тонкого ктшечника. Мидриаз. Повыш0ся возб-ть рецепторов орг-ма.

Кора надпочечн-в

В коре разл-т 3- зоны. Наруж-клубочковую

Средн-пучковую, внутр-сетчатую

Минералокортикоиды – альдостерон и дезоксикортикостерон(клубочковая зона) регулир-т минерал-й обмен.регулир-т уровень Na и К в плазме крови. Более активен альдостерон он повышает реабсорбцию в канальцах Na и Cl и пониж реабсорбц К. усиленная реаб-я может привести к гепертонии

Глюкокортикоиды – гидро-, кортизон и кортикостерон( пучк зона) обмен углеводов белков и жиров.наиб активен кортизон повышают уровень сахара в крови вследствии стимуляции образ-я глюкозы в печени. Усиливают мобилизацию жира из жировых депо и использовании его в процессах энергит обмена. Возбуждают ЦНС , приводят к бессоннице, эйфории, общ-му возбужд-ю.

Развитие мыщечн-й слабости и атрофии скелет мускулатуры. Тормозят рост и развитие и регенирацию костей скелета .кортизон угнетает продукцию гиалур к-ты

И коллагена, тормозит активность фибробластов.снжает прониц-ть эндотелия При их отсутствии не приводитк смерти

Регуляция : адреналин- кортикотропинвысв-й фактор- АКТГ- глюкокортикоиды.

Половые гормоны – андрогены эстрогены прогестерон выд-ся сетчатой зоной.учавствуют в развитии половых органов в детском возрасте и в старости выработка этих гормонов является единственным источником.
Половые железы явл-ся местом образования половых клеток – сперматозоидов и яйцеклеток и облад-т внутрисекреторной ф-цией , выделяя в кровь половые гормоныандрогены(муж) и эстрогены(жен) удаление – кастрация.

При удалении развитие пол орг-нов прекращ-ся и даже регрессируют,вторчные признаки отсутствуют

В норме в орг-ме человека присутствуют е те и др. гормоны Интерсексуальность- нарушение выработки гормонов. В семиниках Тестостерон и эстроген образ-ся в интерстициальной ткани(пуберантной железе)эпителий семяобрз-щих тубочек уч-ет в образ-нии андрогенов. в яичниках эстрогены-эстрон , эстриол , эстрадиол образ-ся в зернистом слое фолликулови граафовых пузырьках в стр-рах яичника также образ-ся андрогены в желтом теле яичника обрз-ся гормон прогестерон , обеспечивающий нормал протекание беременности. регуляция нервной системой и гормонами гипофиза и эпифиза

Нервная регул-я осущ-ся путем рефлекторного изменения внутр секреции гипофиза. Значение имеют гонадотропные гормоны(аденогипофиз) их введение ускоряет развитие половых орг-нов и вторичн полов признаков.сущ-ет 3 их вида:

Фолликулостимулирующий

Лютиинезирующий

Пролактин

Мелатонин гормон эпифиза является антагонистом гормонам гипофиза и угнетает разв-е полов желез и их актив-ть.
ФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Знач-е пищев-я и его виды. Функции пищевар тракта

Для существов-я орг-зма необход постоян восполне энергетич затрат и поступл-е пластич материала, служащ для обновл-я клеток. Для этого треб-ся поступл-е из внеш среды белков, жиров, углеводов, минерал в-в, микроэлемент, витаминов и воды. Существ разнов-ти пищев-я:

1. Аутолитич-е. Осуществл-ся ферментами, находящимися в самих пищев продуктах.

2. Симбионтное. с помощью симбионтн организм, микрофлора киш-ка чел-ка расщепл около 5% клетчатки до глюкозы

3. Собствен. специализиров органами пищев-я.

следующих механизмов:

а. Полостное - ферментами, в полости

пищевар-го канала.

б' Мембран или пристеночное - Ферментами адсорбирован, на мембранах клеток пищеварит канала

б. Клеточное - ферментами клеток. Собствен пищевар-е это процесс физико-химич переработки пиши- специализирован органам и, в резул-те к-рого она превращ-ся в в-ва, способн всасыв-ся в пищеварит канале и усваив клетками орг-зма. функции:

1. Секреторная. в выработке пищевар-х соков, необход для гидролиза компонентов пиши.

2. Моторная и двигательная. Обеспеч механич переработку пиши, ее перемещ-е к пищеварит каналу и вывед-е не перевар-х продуктов.

3. Всасывател-я. Служит для всасыв-я из желудоч-кишечн тракта продуктов гидролиза.

4. Экскреторная. ч/з ЖКТ выводятся не перевар остатки и продукты обмена веществ.

5. Гормонал-я. В ЖКТ им-ся клетки, к-рые вырабат местные гормоны. Они участв-т в регул пищев-я и др. физиологич процессов.

Пищевар-е в полости рта. Состав и физиологич-е значение слюны

Обработка пищев в-в начин-ся в ротовой полости у ч-ка пища в ней наход-ся 15-20 сек.

Здесь она измел-ся, смачив-ся слюной и превращ-ся в пищевой комок. В ротовой полости происх всасыв-е нек-рых в-в. НапР всасыв-ся небол кол-во глюкозы и алкоголя. В нее открываются протоки 3 пар крупн слюнн желез: околоуш, подчелюст и подъязыч. Кроме того, им-ся больш кол-во мелких желез в слизис языка, щек и неба. В течение суток вырабат-ся около 1,5 литров слюны рН слюны 5,8- 8,0. Осмотич-е давление слюны ниже, чем крови. Слюна содержит 99% воды и 1% сухого остатка. В состав сухого остатка входят:

1. Минерал в-ва. КатионыК, Na, Ca,Mg. АнионыCl, гидрокарбонат, фосфат анионы.

2. Простые орган-е в-ва. Мочевина, креатинин, глюкоза.

3. Ферменты, ά-амилаза, мальтаза., лизоцим небольш кол-во нуклеаз.

4. Белки. Иммуноглобулины-А, немного белков плазмы крови.

5. Муцин, мукополисахарид, придающий слюне слизис св-ва. Функции слюны:

1. защитн роль. Слюна смачивает слизис рта, а муцин препятс ее механич раздраж-ю. Лизоцим и роданат обладают антибактер действ-м. Защит функцию обеспечив также иммуноглобулины-А и нуклеазы слюны. Со слюной из ротовой полости удал-ся отвергаем в-ва. При их попадании в рот выдел-ся больш кол-во жидкой слюны.

2. Слюна смачивает пищу и раств-т ее нек-рые компоненты.

3. Она способст-т склеив-ю пищев частиц формиров-ю пищевого комка и его проглат-ю

4. Слюна содержит пищеварит-е ферменты, осуществл-е начал гидролиз углеводов. а-Амилаза расщепл крахмал до декстринов. Она активна только в щелочн и нейтрал среде. Мальтаза гидролизует дисахариды мальтозу и сахарозу до глюкозы.

5. Без раствор-я слюной сухих пищев в-в невозмож восприя-е вкуса.

6. минерализацию зубов т.к. содержит P и Ca. Т.е. выполн трофическ функцию.

7. Экскреторная. небольш кол-во продуктов белковог обмена - мочевина, мочевая кислота, креатинин, а также соли тяжел металлов.

М-змы образов-я слюны и регуляции слюноотдел-я.

В железист клетках ацинусов слюнных желез наход-ся секретор гранулы. Они осущ-ют синтез ферментов и муцина. Образую-ся первич секрет выходит из клеток в протоки. Там он разбавл-ся водой и насыщ-ся минерал в-вами. Околоушн железы в основном образов серозн клетками и вырабатыв жидкий серозн секрет, а подъязыч слизис, к-рые выделяют слюну богатую муцином. Подчелюст вырабат смешан серозно-слизист слюну.

Регуляция слюноотд-я преимущест осущ-ся нерв м-змами. Вне пищев-я в основн функционир мелкие железы. В пищевар-й период секреция слюны значител ↑. Регуляция пищевар секреции осущ-ся условно- и безусловнорефлект мех-змами. Безусловнорефл слюноотд-е возник при раздраж тактильн, а затем температур и вкусов рецепторов полости рта. Нервн импульсы от них по афферент нерв волокнам язычн, языкоглоточ и верхнегортан нервов поступают в слюноотделит центр продолгов мозга. Он наход-ся в области ядер лицев и языкоглоточ нервов. От центра импульсы по эффер нервам идут к слюн железам. К околоуш железе эффер па­расимпатич волокна идут от нижнего слюноотделит ядра в составе нерва Якобсона, а затем ушно-височных нервов. Парасимпатич нервы, иннервир серозные клетки подчелюст и подъязыч желёз начин-ся от верхн слюноотделит ядра, идут в составе лицев нерва, а затем барабан струны. Симпатич нервы иннервир-е железы идут от слюноотделит ядер II - VI. грудных сегментов, прерыв-ся в шейном ганглии, а затем их постганглион волокна идут к слизис клеткам. Поэтому раздраж парасимпат нервов ведет к выделению больш кол-ва жидк слюны, а симпатич небольш объема слизистой. Условно-рефлектор слюноотд-е начин-ся раньше, безуслов-рефлектор. Оно возник на запах, вид пищи, Условно-рефлектор мех-змы секреци обеспеч-ся КБП, к-рая ч/з нисходящ пути стимулир центр слюноотд-я.

гуморальные факторы. его стимулируют ацетилхолин и гистамин, а тормозит тироксин. Калликреин вырабатыв слюнными железами стимулир образов-е из кининогенов плазмы брадикинина. Он расширяет сосуды желез и усилив секрец слюны. Слюноотд-я в экспер-те исслед-ся путем налож-я фистулы слюн протока, т.е. его вывед-я на кожу щеки. В клин-ке чистую слюну собир с помощью капсулы Лэппги-Красногороского, к-рая прикрепл-ся к выходу выводн протока железы. Проводим протоков желез исслед с помощью сиалографии. Это рентгенологич исслед-е, протоков, заполнен контраст в-вом. Выделит-я функция желез изуч-ся посредств радиосиалографии. Это регистр выдел-я железами радиоактивн йода.

Жевание.

Жевание служит для механич переработки пиши, т.е. ее откусыв, дробл, перетир. При жевании пища смачив-ся слюной, и из нее формир-ся пищ. комок. Жев-е происход благод сложн координ сокращ мышц, обеспечив-х движ-я зубов, языка, щёк и дна полости рта. Жев-е исслед-ся с помощью электромиографии жеват мышц и мастикациографии. Это запись жевател движений. На мастикациогр можно выделить 5 фаз жевател периода:

1.Фаза покоя

2.Введения пищи в рот.

3Первоначал дробления

4. Основн фаза жевания

5. Формиров пищевого комка и проглат-я

Общ продолжит-ть жевател периода 15-30 сек.

Силу жевател мышц исследуют с помощью гнатодинамометрии, их тонус миотонометрии. эффектив жевания - жевательных проб. Жев-е сложнорефлект акт. Т.е. он осущ-ся и условно-рефлектор м-змами. Безусловнорефлек состоит в том, что пищей раздраж-ся механорецепт периодонта зубов и слизистой рта. От них импульсы по аффер волокнам тройнич, языкоглоточ и верхнегортан нервов поступают в центр жев-я продолгов мозга. По эфферен волокнам тройнич, лицев и подъязыч нервов импульсы идут к жевател мышцам, осущ-яя бессознат согласов сокращ-я. Условно-рефлект влияния позволяют произвол регул-ть жевател акт.

Глотание.

Глотание сложнорефлект акт, к-рый начин-ся произвол. Сформиров пищевой комок перемещ-ся на спинку языка, языком прижим-ся к тверд небу и передвиг-ся на корень языка. Здесь он раздраж механорец корня языка и небных дужек. От них по аффер нервам импульсы идут к центру продолгов мозга. От него, по эффер волокнам подъязыч, тройнич, языкоглот и блуждающ нерва, они поступ к мышцам полости рта, глотки, гортани, пищевода. Мягкое небо рефлект подним-ся и закр. вход в носоглотку. Одноврем гортань подним-ся, а надгортан опуск-ся, закр. вход в гортань. Пищев комок проталкив-ся в глотку. Этим заканч-ся ротоглоточ фаза глот-я._3атем подтягив-ся пищевод и его верхний сфинктер расслабл-ся. Начин-ся пищевод фаза. По пищеводу пищевой комок продвиг-ся за счет его перистальтики. Циркуляр мышцы пищевода сокращ-ся выше пищевого комка и расслабл ниже него. Волна сокращ-я расслабл распростр-ся к желудку. Этот процесс назыв-ся первич перистальтикой. При подходе пищев комка к желудку расслабл нижний пищевод иди кардиал сфинктер, пропуск комок в желудок. служит для предотвращ-я заброса в пищевод желудоч содерж. Если пищевой комок застрев в пищеводе, то от места его располож-я начин-ся вторич перистальтика. Твердая пища продвиг-ся по пищеводу 8-9 сек. Жидкая стекает пассивно, без перистальтики, за 1-2 сек. Растр-ва глот-я назыв-т дисфагиями. Они возник при наруш-ях в центре глотания, иннерв пищевода или спазмах мышц. ↓тонуса кардиальн сфинктера привод к рефлексу, т.е. забросу желудоч содержим в пищевод (изжога). тонус ↑-пища, скаплив-ся в пищеводе. Это ахалазия.

В клинике глот-е исслед-ся рентгеноскопичес путем проглатыв-я взвеси сульфата бария (рентгеноконтрастное вещество).