Шпора. Физиология и биофизика возбудимых клеток
 Скачать 1.24 Mb.
|
Уутомление мышцУтомление - это времен ↓работоспособн мышц в резул-те работы. Утомл изолиров мышцы можно вызвать ее ритмич раздраж-ем. В рез-те этого сила сокращ прогрессирующе ↓. Чем ↑частота, сила раздраж, величина нагрузки тем быстр развив-ся утомление. При утомлении значител измен-ся кривая одиночн сокращ-я. ↑продолжител латентного периода, периода укороч и особенно периода расслабл-я, .но ↓ амплитуда Чем сильнее утомл мышцы, тем больше продолжител этих периодов. В нек-рых случаях, полного расслабл не наступает, развив-ся контрактура. Это состояние непроизвол длительн сокращ мышцы. Работа, утомление мышц исслед-ся с помощью эргографии. 3 теории мышечного утомления. 1)Теория Шиффа: утомл явл-ся следствием истощения энергет запасов, в мышце. 2. Теория Пфлюгера: утомл обусловл накопл в мышце продуктов обмена. 3. Теория Ферворна: утомл объя-ся недостат О2 в мышце. В них нарушается ресинтез АТФ. накапл молоч и пировиноград кислоты, недостат содержание О2. Однако в орг-ме интенсивно работающ мышцы, получают необход О2, питател в-ва, освобожд от метаболитов за счет усиления общего и регионал кровообращ. В частности, определен роль в утомлении принадлежит нервно-мышечн синапсам. Утомл в синапсе развив-ся из-за истощ запасов нейромедиатора. Однако главная роль, в утомлении двигател аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. двигател утомл связано с торможением соответств нервных центров, в резул-те метаболич процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов. и угнетением синаптич передачи. Ддвигательные единицы Основным морфо-функциональн элементов нервно-мышечн аппарата скел мышц явл-ся двигат единица (ДЕ). Она включает мотонейрон спинного мозга с иннервируемым его аксоном мышеч волокнами. Внутри мышцы этот аксон образует неск-ко концевых веточек. Каждая такая веточка образует контакт нервно-мышечн синапс на отдел мышечн волокне. Нервные импульсы, идущие от мотонейрона, вызывают сокращ определ группы мышеч волокон. ДЕ мелких мышц, осуществл-х тонкие движения (мышцы глаза, кисти), содержат небольш кол-во мышеч волокон. Все ДЕ в зависимости от функцион особенностей делятся_на_3_группы: I. Медлен неутомляемые. Они образ красн мышеч волокнами, в к-рых меньше миофнбрил. Скорость сокращ и сила этих волокон относител небольш, но они мало утомл. Поэтому их относят к тоническим. Регуляция сокращ таких, волокон осуществ-ся небол кол-вом мотонейронов, аксоны к-рых имеют мало концевых веточек. 2 Быстр, легко утомл. Мышечные волокна содержат много миофиб и назыв "белыми". Быстро сокращ-ся и развив большую силу, но быстро утомл-ся. Поэтому их называют фазными, Мотонейроны этих волокн самые крупные, имеют толст аксон с многочисл-ми концевыми веточками. Они генерируют нервные импульсы больш частоты. Мышцы глаза. 3 Быстрые, устойчивые к утомлению. Занимают промежуточ положение. Ффизиология гладких мышц Гладк мышцы им-ся в стенках больш-ва органов пищевар, сосудов, выводных протоков разл желёз мочевывод системы. Они явл-ся непроизвол и обеспеч перистальтику органов пищевар и мочевывод системы, поддерж-е тонуса сосудов. небольших размеров, не имеющ попереч исчёрченности. Миофибриллы состоят из тонких нитей актина, к-рые идут в разл направл и прикрепл-хся к разным участкам сарколеммы. Миозин протофибр расположен рядом с актинов. Элементы СР не образуют систему трубочек. Отдельн мышеч клетки соедин-ся м\у собой контактами с низким электрич сопротивл - нексусами, что обеспечив распростр возбужд-я по всей гладкомыш струк-ре. Возбуд-ть и провод-ть гладких мышц ниже. чем скелет. МП составляет 40-60 мВ, т.к. мембрана ГМК имеет относител высокую прониц для ионовNa. Причем у многих гладких мышц МП не постоянен. Такие колебания называют медленными волнами (МВ). Когда вершина медленной волны достигаетКУД, на ней начинают генерирПД. Сопровожд-ся сокращениями МВ и ПД проводятся по гладким мышцам со скоростью всего от 5 до 50 см/сек. Такие гладкие мышцы назыв спонтанно активными, т.е. они обладают автоматией. (перистальтика кишечника.) Генерация ПД в ГМК обусловлена входом в них ионов Са. М-мы электромеханич сопряжения также отличаются. Сокращ развив-ся за счетСа, входящего в клетку во время ПД, Опосредует связь Са с укорочен миофибр важнейш клеточный белок - кальмодулин. Кривая сокращ также отличается. Латентн период, период укороч, а особенно расслабл значит продолжит, чем у скелет мышц. Сокращ длится несколько секунд. Гладк мышцам, в отличие от скел свойст-но явл-е пластич-го тонуса. Это способность длител время наход-ся в состоянии сокращ без значител энергозатрат и утомл. Благодаря этому св-ву поддержив форма внутрен органов и тонус сосудов. Кроме того, гладкомыш клетки сами явл-ся рецептор растяж. При их натяжении начинают генерир ПД, что приводит к сокращению ГМК. Это явл-е наз-ся: миогенным м-змом регуляции сократител актив-ти. Изменение структуры мышц с возрастом Анатомич у новорожденных имеются все скел мышцы, но относител, веса тела они составл 23% (у взрослого 44 %). Кол-во мышечн волокон в мышцах такое же как у взрослого. Однако микростр-ра Мышеч волокон отлич; Волокна меньш Ø, в них больше ядер. По мере роста происходит. утолщ и удлин волокон. Это происходит за счет утолщ миофибр, оттесняющ ядра на периферию. Размеры мышечн волокон стабилизир к 20 годам. Мышцы у детей эластич, чем у взрослых. Т.е. быстрее укорач-ся при сокращ и удл-ся при расслабл. Возбуд-ть и лабильн мышц новорожд, ↓ чем взрослых, но с возрастом растет. У новорожд во сне мышцы находятся в состоянии тонуса. Развитие различ групп мышц происходит неравномерно. 4-5 лет более развиты мышцы предплечья, отстают в развитии мышцы кисти. Ускоренное развитие мышц кисти происходит в 6 - 7 лет. Причем разгибатели развив-ся медленнее сгибателей. С возрастом изм-ся соотнош тонуса мышц. В раннем детстве повышен тонус мышц кисти, разгиб бедра т.. постепенно распредел-е тонуса нормализуется. Показатели силы и работы мышц в процессе роста С возрастом сила мышеч сокращ ↑. Это объя-ся не только ↑ мышеч массы, но и совершенствов двигател рефлексов. Напр, сила кисти с 5 до 16 лет возрастает в - 6 раз, мышц ног в 1 - 2,5 раза. Показатели силы до 10 лет больше у мальчиков. С 10 - 12 лет у девочек. Способность к быстрым и тонким движениям достигает оптимума к 14 годам, выносливость к 17. В 10 - 11 лет ребенок способен выполнять работу мощностью 100 вт, 18 -19- летние 250 - 300 вт. ФИЗИОЛОГИЯ ПРОЦЕССОВ МЕЖКЛЕТОЧНОЙ ПЕРЕДАЧИ ВОЗБУЖДЕНИЯПпроведение возбужд-я по нервам функцию быстрой передачи возбужд к нерв клетке и от нее выполняют ее отростки - дендриты и аксоны, т.е нервные волокна. В зависим от стр-ры их делят на мякотн, имеющие миелин оболочку, и безмякот. Эта оболочка формир-ся шванновск Кл-ми, явл-ся видоизменен глиальными клетками. Они содержат миелин, к-рый в основном состоит из липидов. Он выполняет изолир и трофич функции. Одна шваннов клетка образует оболочку на 1 мм нервн волокна. Участки, непокрыты миелином называют перехватами Ранвье. Ширина перехвата 1 мкм Функционально все нервные волокна делят на три группы: 1 Волокна типа А - это толст волокна, имеющие миелин оболочку. В эту группу входят 4 подтипа: двигател волокна скел мышц и афферент нервы (рецепторов растяжения). Скорость провед по ним max- 70-120 м,'сек 2 ß (бета) - афферент волокна, идущие от рецепт давления и прикоснов кожи. 30-70 м/сек 3 (гамма)- эфферент волокна, идущие к мышеч веретенам (15-30 м/сек). 4 (сигма) - афферент волокна от температ и болев рецепт кожи (12-30 м/сек). Волокна группы В - тонкие миелинизир волокна, явл-ся преганглионар волокнами вегетатив эфферент путей. - 3-18 м/сек Волокна группы С, безмиелин постганглион волокна вегетатив нервн системы 0,5 –3 м сек. провед возбужд по нервам подчин-ся следующим законам: 1. Закон анатомич и физиологич целостности нерва. Первая наруш-ся при перерезе, вторая - действии в-в блокир провед-е, напр новокаина. 2. Закон двусторон провед-я возбужд-я. Оно распростр-ся в обе стороны от места раздраж-я. В орг-ме чаше всего возбужд-е по афферент путям оно идет к нейрону, а по эфферен - от нейрона. Такое распростр наз-ся ортодромным. Очень редко возникает обратн или антидромное распростр возбужд-я. 3. Закон изолирован провед-я. Возбужд-е не перед-ся с одного нервн волокна на другое, входящ в состав этого же нервн ствола. 4.Закон бездекремент провед-я. Возбужд-е провод-ся по нервам без декремента, т.е. затухания.=>, нервн импульсы не ослабл-ся, проходя по ним. 5.Скорость провед-я прямопропорц Ø нерва.. В основе мех-ма провед-я возбужд-я лежит возникн местных токов: В резул-те генер ПД в аксоном холмике и реверсии МП, мембрана аксона приобретает противополож заряд. Снаружи она становится »-«, внутри-«+»мембрана нижележащего, невозбужден участка аксона заряжена противополож образом. ''Поэтому м\у этими участками, по наруж и внутрен поверх-тям мембраны начин проходить местные, токи. Эти токи деполяр мембрану нижележащ невозбужден участка нерва до критич уровня в нем также генерир ПД. Затем процесс повтор и возбуж-ся более отдален участок нерва и т.д. Т.к. по мембране безмякот волокна местн токи текут не прерываясь, поэтому такое провед наз-ся непрерыв. При непрер проведении местн токи захват больш поверх-ть волокна, поэтому им " треб-ся, длител время для прохожд по участку волокна. В резул-те дальность, и скорость провед возбужд по безмяк волокнам небольшая. В мякот волокнах участки, покрыт миелином облад больш электрич сопротивл. Поэтому непрер провед ПД Невозможно. При генер ПД местн токи текут лишь м\у соседними, перехватами По закону “все или ничего" возбужд-ся ближ к аксонному холмику перехват Ранвье, затем соседний нижележ перехват и т.д. Такое проведение наз-ся сальтаторным (прыжком). При этом мех-ме ослабл местн токов не происходит, и нервн импульсы распростр-ся на больш расстояние и с большой скоростью. Синоптическая передача. Строение и классификация и напсов. Сигналом назыв-ся место контакта нерв клетки с другим нейроном .или исполнител органом. Все синапсы делятся на следующие группы: 1. По механизму передачи: а. Электрические. В них возбужд перед посредством электрич поля. Поэтому оно может перед-ся в обе стороны. Их в ЦНС мало. б. Химич. Возбужд ч\з них передается с помощью ФАВ -неиромедиатора. Их в ЦНС >. в. Смешанные. 2. По локализации:. а Централ, расположен в Ц.Н.С. б. Периферич, находящиеся вне ее. Это нервно-мышечные синапсы и синапсы периферич отделов вегетат нервн системы. 3. По физиологич значению: а. Возбужд. б. Тормозн 4. В завис-ти от неиромедиатора, используем для передачи а. Холинэргич - медиатор ацетилхолин (АХ). б. Адренергич - норадреналин (НА). в. Серотонинергич - серотоннн (СТ). г. Глицинергич – АК глицин(ГЛИ). д. ГАМКергич - гамма аминомасляная кислота (ГАМК). е. Дофаминергич - дофамин (ДА). Ж. Пептидергическ - медиаторами явл-ся нейропептиды. В частности роль нейромедиат выполн вещ-во эндорфин и др. имеются синапсы, где функции медиатора выполняют гистамин. АТФ. Глутамат, аспоргат ряд местн пептидных гормонов. 5. По месту располож синапса: а. Аксо-дендритные (м\у аксоном одного и дендрит второго нейрона). б. Аксо-аксональные в. Аксо-соматические г. Дендро-соматическне д. Дендро-дендритные Наиболее часто встречаются три первых типа. Строение всех химич синапсов имеет принцип сходство. Напр аксо-дендритный синапс состоит, из следующих элементов: 1. Пресинаптич окончание или терминаль (конец аксона) 2.Синаптич бляшка, утолщение окончания. 3.'Пресипнаптич мембрана, покрываю Пресинаптич оконч. 4. Синаптич пузырьки в бляшке, к-рые содерж нейромед. 5. Постсинаптич мембрана, покрывающ участок дендрита, прилегающ к бляшке. Синаптич щель, разделяющ пре- и постсинаптич мембраны, шириной 10-50 нМ. Хеморецеп, белки встроен в постсинаптичес мембрану и специфич для неиромедиатора. Напр в холинэргич синапсах это холинорецеп, и т.д. Простые нейромед синтезир-ся в пресинаптич окончаниях, пептидные в соме нейронов, а затем по аксонам транспор-ся в окончания. Мех-мы синаптической передачи. Постсинаптич потенциалы. Медиатор, находящ в пузырьках, выдел-ся в синаптич щель с помощью экзоцитоза, Его выделение происходит небольш порциями - квантами. Кажд квант содержит от 1.000 до 10.000 молекул неиромед. Небольш кол-во квантов выходит из окончания и в состоянии покоя. Когда нервный импульс, т.е. ПД, достигает пресинаптич окончания, происходит деполяриз его пресинаптич мембраны. Откр-ся ее Са каналы и ионы входят в синаптич бляшку. Нач-ся выделение больш кол-ва квантов неиромедиатора. Мол-лы медиатора диффунд ч\з синаптич щель к постсинаптич мембране и взаимодейст с её хеморецептор. В резул-те образ-я комплексов медиатор-рецептор, в субсинаптич мембране начин-ся синтез вторичн посредников, Эти посредники активир ионные каналы постсинаптич мембраны. Поэтому такие каналы называют хемозависим или рецепторуправляемыми. т.е они откр. при действии-ФАВ на хеморецепторы. В резул-те откр каналов изменяется потенциал субсинаптич мембраны. Такое изменение назыв-ся постсинаптич потенциалом. В ЦНС возбуждающими явл-ся холин -, адрен -; дофамин -, серотонинергические синапсы, и нек-рые др. При взаимод их медиат с соответствующ рецептор, откр хемозависим Na каналы. Ионы входят в клетку ч\з субсинаптич мембрану. Происходит ее местн или распространяющ деполяр. Эта деполяр наз-ся возбужд постсинаптич потенциалом (ВПСП). Тормозн явл-ся глицин- и ГАМКергические синапсы. При связыв медиатора с хеморецепт. Активир-ся К или Cl хемозавис каналы. В резул-те ионы К выходят из клетки ч\з, мембрану. Ионы Cl входят ч/з нее. Возникает только местн гиперполяриз субсинаптич мембраны. Она наз-ся тормозн постсинаптич потенциалом (ТПСП). Величина ВПСП и ТПСП опред-ся кол-вом квантов медиат, выдел-хся из терминали а, => частотой нервн импульсов, т.е синоптич передача не подчиняется закону "все или ничего". если кол-во выделив-гося возбужд медиатора достаточно велико, то в субсинаптич мембране может генерир-ся распространяющ ПД. ТПСП, независимо от кол-ва медиатора не распростр-ся за пределы субсинаптич мембраны. После прекращ поступления нерв импульсов, выделив-ся медиатор удал-ся из синаптич щели тремя путями: 1. Разруш специал ферментами, фиксирован на поверх-ти субсинаптнч мембраны. В холинэрг синапсах это ацетилхолннэстераза (А-ХЭ). В адренерг, дофаминергич, серотонинергич моноаминоксидаза (МАО) и катехол-о-метилтрансфераза (КОМТ). 2. Часть медиатора возвращ-ся в пресинаптич окончание с помощью процесса обратного захвата 3. Небольш кол-во уносится межклеточ жидкостью. Особенности передачи возбуждения ч\з химические синапсы: 1. Возбужд-е перед-ся только в одном направл, это способствует его точному распростр в ЦНС. 2. Они обладают синаптич задержкой. Это время необход на выдел медиатора, его диффуз и процессы в субсинаптич мембране. 3. В синапсах происход трансформ, т.е. измен частоты нервн импульсов. 4. Для них характерно явл-е суммации. Т.е. чем больше частота импульсов, тем выше амплитуда ВПСП и ТПСП. 5. Синапсы облад низкой лабильн-ю. Периферич синапсы образов терминалями эфферент нервов и участ-ми мембран исполнител органов. В связи с тем, что отдельные кванты АХ выдел и в состоянии покоя, в постсинаптич мембране нервно-мышечн синапсов постоянно возник слабые кратковремен всплески деполяр - миниатюрн потенц концев пластинки (МПКП) При поступлении нервного импульса, выделяется больш кол-во АХ и развив-ся выражен деполяриз, называем потенциал концевой пластинки (ПКП). В отличие от централ, в нервно-мышеч синапсах ПКП всегда значител выше КУД. Поэтому он всегда сопровожд-ся генерац ПД и сокращ мышеч волокна. Т.е. для распространяющ-ся возбужд и сокращ суммации эффектов квантов нейромедиатора не требуется. курареподобн препараты фармакологич препараты резко↓ ПКП и блокир нервно-мышеч передачу. В резул-те выключ-ся вся скелет мускул-ра, в том числе и дыхател. Это использ-ся для операций с искусствен вентиляцией легких. Разрушение АХ осущес-ся ферментом ацетилхолинестеразой. Нек-рые фосфороорганич в-ва (хлорофос, инактнвир холинэстеразу. Поэтому АХ накаплив в синапсах и возник мышечн судороги. Заболевание миастения при котором уменьш кол-во холинорецепторов в концевых пластинках. Это связано с выработкой аутоиммун антител к ним. В резул-те ампл-да ПКП значительно ↓Возник резкая слабость и патологич утомл. Централ нервн система (ЦНС) - это комплекс различ образов спин и головн мозга, к-рые обеспеч восприя, перераб-ку, хранен и воспроизвед инфо , а также формир-е адекват реакций орг-ма на измен внешн и внутрен среды. Структур и функцион элементом ЦНС явл-ся нейроны. Это высокоспециализир -клетки орг-ма, чрезвыч различающиеся по своему строению и функциям. В ЦНС нет двух одинаковых нейронов. Мозг человека содержит 25 млрд. нейронов. все нейроны имеют тело - сому и отростки - дендриты и аксоны. их условно разделяют по стр-ре и функциям на следующие группы: 1. По форме тела а. Многоугольные б. Пирамид в. Круглые г. Овальные .2. по кол-ву и хар-ру отростков: а. Униполяр - имеющие один отросток б Псевдоуниполяр - от тела отходит один отросток, к-рый затем делится на 2 ветви. с. Биполяр - 2 отростка, один дендритоподобн, другой аксон. - г. Мультиполяр - имеют 1 аксон и много дендритов. 3. По медиат, выделяе-му нейроном в синапсе: а. Холинергич б. Адренерги в Серотонинергич г. Пептидергические и т.д. 4. По функциям: а. Афферент или чувствительные. Служат для восприятия сигналов из внеш и внутрен среды и передачи в ЦНС. б Вставочн или интернейроны, промежуточ. Обеспечивают переработку, хранен и передачу инфо. к Афферент нейронам. Их в ЦНС больш-во. в Эфферент или двигател. Формируют управляющ сигналы, и передают их к периферич нейронам и исполнительн органам. По физиологической роли: а. Возбужд б. Тормозн Сома нейронов покрыта многослойн мембраной, обеспечив проведение ПД к начальн сегменту аксона -аксонному холмику. В соме располож ядро, аппарат Гольджи, митохондр, рнбосомы. В рибосомах синтез-ся: Тигроид, содержащий РНК и необход для синтеза белков. Особую роль играют микротруб и тонкие нити -нейрофиламенты. Они им-ся в соме и отростках. Обеспечив транспорт в-в от сомы по отросткам и обратно. Кроме того. за счет нейрофилам происходит движ-е отростков. На дендритах им-ся выступы для синапсов - шипики, ч\з к-рые в нейрон поступает инфо. По аксонам сигнал идет к другим нейронам или к исполнител органам. общими функциями нейронов ЦНС явл-ся прием, кодиров, хранение инфо. и выработка нейромедиатора. Нейроны, с помощью многочисл синапсов получают сигналы в виде постсинаптич потенц. Затем перерабат эту инфо. и формируют определ ответн реакцию.=>, они выполн и интегратив т.е. объединител функцию. Кроме нейронов в ЦНС име-ся клетки нейроглии. Размеры глиальных клеток ↓чем нейронов, В завис-ти от размеров и кол-ва отростков выдел астроциты., микроглиоциты. Нейроны и глиальные клетки разделены узкой (20 нМ) межклеточн щелью. Эти щели соедин-ся м\у собой и образуют внеклеточ простр-во мозга, заполнен интерстициал жидкостью. За счет этого простр-ва нейроны и глионы обеспеч-сяО2, питательн в-ми. Глиальные клетки ритмическ увеличив и уменьш с частотой неск-ко колебаний в час. Это способств току аксоплазмы по аксонам и продвиж межклеточ жидкости. Таким образом глионы служат опорным аппаратом ЦНС. обеспеч обмен процессы в нейронах, поглощ избыток нейромедиат и продукты их распада. Методы исследования функции ЦНС 1. Метод перерез ствола мозга на различ уровн. Например, м\у продолгов и спинным мозгом. 2. -=- экстирпации (удаления) участков мозга. 3.-=- раздраж различ отделов и центров мозга. 4. Анатомо-клиничес метод. Клинич наблюден за измен-ми функций ЦНС при поражен ее отделов с последующим патологоанатомич исследован. 5. Электрофизиологич методы: а. Электроэнцефалография - регистрация биопотенц мозга с поверх-ти кожи черепа. Г.Бергером. б. регистрация биопотенц нерв различ центров, использ-ся вместе со стереотаксич техникой, при к-рой элект-ды с помощ микроманипулят вводят в строго определ ядро в метод вызван потенциалов, регистр электрич актив-ти участков мозга при электрич раздраж периферич рецепторов 6. метод внутримозг введения вещ-в с помощ микроинофореза. 7.хронорефлексометропредел времени рефлекс. Св-ва нерв центров Нервным центром (НЦ) наз-ся совокупность нейрон в различ отделах ЦНС, обеспечив регуляцию какой-либо функции орг-зма. Для провед возбужд ч\з нервн центры характер следующ, особенности: 1. одностроч проведение, оно идет от афферент, ч\з вставочн к эфферент нейрону. Это обусловл наличием межнейрон синапсов. 2.Централ задержка провед-я возбужд-я т.е по НЦ возбужд идет значит-но медленнее, чем по нервн волокну. Это объяс-ся синаптич задержк т.к больше всего синапсов в централ звене рефлектор дуги, там скорость проведения наименьш. Исходя из этого, время рефлекса, это время от начала воздейст раздр-ля до появлен ответн реакции. Чем длител центральн задержка, тем ↑время рефлекса. Вместе с тем оно зависит от силы раздр-ля. Чем она↑, тем время рефлекса короче и наоборот. Это объяс-ся явл-ем суммации возбужд в синапсах. Кроме того, оно определ-ся и функционал состоянием ЦНС. Напр, при утомл НЦ длител рефлектор реакции↑ 3. Пространств и времен суммация. Времен суммация возник, как и в синапсах вследствие того, что чем ↑поступает нерв импульсов, тем ↑выдел-ся нейромедиат в них, тем ↑амплитуда ВПСП. Поэтому рефлектор реакция может возник на неск-ко последовател подпорог раздраж. Пространствен суммация наблюд-ся тогда, когда к нервн центру идут импульсы от неск-ких рецепторов нейронов. При действии на них подпорогов стимулов, возникаю постсинаптич потенциалы суммируются и на мембране нейрона генерир распр-щийся ПД. 4. Трансформ ритма возбужд-я – измен-е частоты нервн импульсов при прохожд ч\з НЦ. Частота может понижат или повышат. Понижающ трансформация объяс-ся суммацией неск-ких ВПСП и возникнов одного ПД в нейроне. 5. Посттетаничес потенциация, это усиление рефлектор реакции в резул-те длительн возбужд нейронов центра. Под влиянием многих серий нерв импульсов, проходящ с больш частотой ч\з синапсы, выдел-ся больш кол-во нейромедиатора в межнейрон синапсах. Это приводит к прогрессирующ нараст ампл-ды возбуждающ постсинаптич потенциала и длительн(неск-ко часов)возбужд-ю нейронов 6. Последействие- это запаздыван окончания рефлекторн ответа после прекращ-я действия раздр-ля. Связано с циркуляц нерв импульсов по замкнут цепям нейронов. 7. Тонус нервн центров - состояние постоян повышен актив-ти. Он обусловл постоян поступлен к НЦ нерв импульсов от периферич рецепторов, возбуждающ влиянием на нейроны продукт метаболизма и др. гуморал факторов. Напр, проявлением тонуса соответствующ центров явл-ся тонус определ группы мышц. 8. автоматия или спонтан актив-ть нер центров. Периодич или постоянная генер нейронами нервных импульсов, к-рые возник в них самопроизвол, т.е. в отсутств сигналов от др. нейронов или рецепторов. Обусловл колебаниями процесом метаболизма в нейронах и действ на них гуморал факторов. 9. Пластичность нервн центров. Это их способн изменять функционал св-ва. При этом центр приобрет возможн выполнять новые функц или восстанавл старые после поврежд. В основе пластичности Н.Ц. лежит пластичн синапсов и мембран нейронов, к-рые могут измен свою молекулярную стр-ру. 10. Низкая физиологич лабильность и быстр утомл. Н.Ц. могут проводить импульсы лишь огранич частоты. Их утомл объя-ся утомл синапсов и ухудшен метаболизма нейронов. Торможение в Ц.Н.С. Явление центральн торможения обнаруж И.М. Сеченовым в 1362 году. Первоначально была предложена унитарно-химическая теория тормож. Она основыв на принципе Дейла: один нейрон - один медиатор. Согласно ей тормож обеспечив-ся теми же нейронами и синапсами, что и возбужд. В последующем была доказана правильность бинарно-химической теории. В к-рой, тормож обеспеч-ся специальн тормозн нейронами, к-рые явл-ся вставочными. Это клетки Реншоу спинного мозга и нейроны Пуркинье промежут-го. Тормож в ЦНС необходимо для интеграции нейронов в единый нервный центр. В ЦНС выделяют следующие мех-мы торможения: 1| Постсинаптичес. Оно возникает в постсинаптич мембране сомы и дендритов нейронов, т.е. после передающего синапса. На этих участках образуют аксо-дендритные или аксосоматические синапсы специализирован тормоз нейроны Эти синапсы явл-ся глицинергическ. В резул-те воздейст, ГЛИ на глициновые хеморецепторы постсинаптич мембраны, откр-ся, ее Ки Cl каналы. Ионы К и Cl входят в нейрон, развив ТПСП. Роль ионов хлора в развитии ТПСП: небольшая. В резул-те возникш гиперполяриз возбуд-ть нейрона падает. Проведение нервн, импульсов ч\з него прекращ-ся. Алкалоид стрихнин может связыв с глицеринов рецепторами постсинаптич мембраны и выкл. тормоз синапсы. Это испол-ся для демонстр роли торможения. После введения стрихнина у животного развив-ся судороги всех мышц. ПУТЕВОДИТЕЛЬ 12) раздраж. Возбуд. Раздр-ли, виды 13) возбудим . законы раздраж-я 14) строен и ф-ции цитоплазм мемб-ны 15) мембран потенциал 16) потенциал действия 17) соотнош-е фаз возбудим-ти с ПД 18) физиол-е св-ва мыщц типы сокращен 19) ультрастр-ра мыш волкна теория сокр 20) энергетика мышечн сокращ-я 21) одиночн мышечн сокращ его фазы суммация, тетанус его виды 22) оптимум и пессимум частоты,силы … 23) сила и работа мыщц 24) утомление мыщц 25)двигател-е единицы 26)особенности строения и функц глад м. 27) классифик-я нервн волокон , законы проведения возбуждения по нервам 28) мех-м проведения нерв импульсов по безмиелин и миелин волокнам 29) строение и классификация синапсов 30)мех-зм передачи возбужд в синапсах 31)ососбенности строения и передачи возбуждения в нервно-мышечн синапсах 32) нейрон –струк-но-функцион-я единиц ЦНС классифик-я нейронов……. 33) физиолог св-ва нервных центров 34)основн-е принципы распростр возбужд-я в нервных центров 35) торможение в ЦНС основн-е виды торможен-я:постсинаптич пре- и пессим 36) основные принципы координацион деятел-ти ЦНС 37) роль спинного мозга в процессах регуляции соматических и вегет ф-ций 38)проводник-я ф-ция спинного мозга 39) продолговатый мозг и мост 40) физиология среднего мозга 41) децеребрационная ригидность 42) таламус функц-я харак-ка ….. 43) гипоталамус 44)физиология мозжечка 45) лимбичекая сис-ма мозга 46) особенн нейрон организац ретикуляр формации ствола мозга 47) роль базальных ядер в форм мышеч т 48) общие принципы орган-ции движен 49) функции КБП нейронные сети 50) парность вдеят-ти КБП функц асимме 51) пластичность коры методы исслед.. 52) структ-но-функц-е особенн ВНС. 53) отделы ВНС роль Вегет центров….. 54) гипаталамо-гипофиз сис-ма функц,… 55) физиол-я щитовидной железы | 2. Пресинаптич тормож. В этом случае тормоз нейрон образ синапс на аксоне нейрона, подход к передающ синапсу. Т.е. такой синапс явл-ся аксо-аксональным Медиатором этих синапсов служит ГАМК. Под действ ГАМК активир-ся Сl каналы постсинаптич мембраны. Но в этом случае ионы Сl начинают выход из аксона. Это приводит к небольш локал, но длительн деполяризац его мембраны. Значительн часть Na каналов мембраны инактивир, что блок провед-е нерв импульсов по аксону, а =>выделе нейромед в передающ синапсе. Чем ближе тормоз синапс располож к аксон холмику, тем сильн его тормоз эффект. Пресинаптич тормож наибол эффект при обраб инфо., т.к. провед возбужд блок не во всем нейроне, а только на его одном входе. Др. синапсы, находящ на нейроне продолж функционир. 3. Пессимальн тормож. Обнаружено Н.Е. Введенским. Возник при очень высок частоте нерв импульсов. Развив стойкая длител деполяр всей мембраны нейрона и инактив ее Na канал. Нейрон становится невозбуд. В нейроне одноврем могут возник и тормоз и возбужд постсинаптич потенц. За счет этого и происход выдел нужных сигналов. Закономер-ти провед возбужд-я и процессов тормож в нервных центрах. Простейш нервн центром явл-ся нерв цепь, состоящ из трех последоват соединен нейронов Нейроны сложн нерв центров имеют многочисл связи м\у собой, образ нерв сети трех типов: 1. Иерархическ. Если возбужд распростр на все большее кол-во нейронов, то такое явл-е назыв-ся дивергенц Если же наоборот, от нес-ких нейронов пути идут к меньш кол-ву, такой м-зм наз-ся конвергенц 2. Локальные сети. Содержат нейроны с коротк аксонами. Они обеспечив связь нейрон одного уровня ЦНС и кратковремен сохран инфо. на этом уровне. (мех. кратковрем памяти). 3. Дивергентные сети с одним входом. В них один нейрон, т.е. вход образ больш кол-во связей с нейронами многих центров. В связи с налич многочислен связей м\у нейрон сети в них может возник иррадиация возбужд. Это его распростр-е на все нейроны. В резул-те иррадиации возбуж может переходить на др. нерв центры В нерв сетях больш кол-во вставоч нейронов, ряд из к-рых явл-ся тормоз. Поэтому в них может возник неск-ко типов тормоз процессов: 1) Реципрокн тормож, сигналы идущие от афферент нейронов, возбуж одни нейроны. но одноврем, ч\з вставоч тормоз нейроны, тормозят др. Такое тормож наз-ся также сопряженным Возвратн тормож. При этом, возбуж идет от нейрона по аксону к др. клетке. Но одноврем по коллатералям (ветвям) к тормоз нейрону, к-рый образ синапс на теле этого же нейрона. Частн случай такого тормож - тормож Реншоу. При возбуж мотонейронов спин мозга, нерв импульсы по их аксонам идут к мышечным волокнам, но одновременно они распространяются по коллатералям этого аксона к клеткам Реншоу. Аксоны клеток Реншоу образ тормоз синапсы на телах этих же мотонейронов. В рез-те, чем сильн возбуж мотонейрон, тем более сильное тормозящ влияние на него оказыва тормоз нейрон Реншоу Такая связь в ЦНС назыв обратн отрицател-й Латеральн тормож. Это процесс, при к-ром возбуж одной нейрон цепи приводит к тормож параллел с такими же функциями. Осуществ-ся ч\з вставоч нейроны. Ммех-змы координац рефлексов. Рефлектор реакция в больш случаев осущ-ся не одной, а целой группой рефлект дуг и нервн центров. Координ рефлектор деятел-ти это такое взаимодейст нерв центров и проходя по ним нервн импульсов, к-рое обеспеч согласов-ю деятельн органов и систем орг-зма. Она осущ-ся с помощью следующих процессов: 1. Времен и пространствен облегчение. Это усил рефлектор реакции при действии ряда последов раздраж или одноврем их воздействии на неск-ко рецептивных полей. Объяс-ся явл-ем суммации в нервных центрах. 2. Окклюзия явл-е противополож облегчению. Когда рефлект реакция на два или более сверхпорог раздраж-ля меньш, чем ответы на их раздел воздейст-е. Оно связано с конвергенц неск-ких возбужд-х импульсов на одном нейроне. 3. Принцип общего конечног пути. Разработан Ч. Шеррингтоном. В основе его лежит явл-е конверген. на одном эфферен мотонейроне могут образов-ть синапсы неск-ких афферент, входящих в неск-ко рефлектор дуг. Этот нейрон назыв-ся общим конечным путем и участвует в неск-ких рефлектор реакциях. Если взаимод-е этих рефлексов приводит к усилению обшей рефлектор реакции, такие рефлексы назыв-ся союзными. Если же м\у афферент сигналами происход борьба за мотонейрон - конечный путь, то антагонистич. В резул-те этой борьбы второстепен рефлексы ослабл-ся, а жизненно важным освобожд-ся общий конечный путь. 4. Реципрокн тормож. Обнаружено Ч. Шеррингтоном. Это явл-е тормож одного Центра в резул-те возбужд другого. Т.е. в этом случае тормоз антагонистич центр. В реципрокных взаимоотнош нах-ся, центры вдоха и выдоха продолговатого мозга. центры сна и бодрствования и т.д. 5. Принцип доминанты. Открыт А.А. Ухтомским. Доминанта - это преоблад очаг возбужд в ЦНС, подчиняющ себе другие НЦ. Доминант центр обеспечив комплекс рефлекс, к-рые необход в данный момент для достиж-я определ цели. При нек-рых услов. возник питьевая, пищевая, оборонител, половая и др. доминанты. Св-вами доминантн очага явл-ся повышен возбудим, стойкость возбужд, высокая способ к суммации, инертность. Эти св-ва обусловл явл-ми облегч, иррадиа, с одновремен ↑ акт-ти встав тормоз нейронов, к-рые тормозят нейроны других центров. 6. Принцип обратн афферентации. Резул-ты рефлектор акта восприним-ся нейронами обрат афферент и инфо. от них поступает обратно в нервный центр. Там они сравн-ся с пара-ми возбужд и рефлекторн реакция корректируется. ЧАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ЦНС. уфункции спинного мозга. Спинной мозг выполн рефлектор и проводник функции. Первая обеспечив его нерв центрами, вторая проводящ путями. Он имеет сегментар строение. Кажд сегмент образ передние и задние корешки. Задние явл-ся чувствител, т.е. афферент, передние - двигател, эфферент. Эта закономер назыв-ся законом Белла-Мажанди. Корешки кажд сегмента иннервир 3 метамера тела, но в резул-те перекрыв кажд метамер иннервир тремя сегментами. Поэтому при пораж передн корешков одного сегмента, двигател актив-ть соответств метамера лишь ослабл-ся. Морфологич тела нейронов спин мозга образ его серое в-тво. Функцион все его нейроны делятся на мотонейр, вставоч, нейроны симпатич и парасимпатич отделов вегетатив, нервной системы. Мотонейр, в зависим-ти от функционал значения, раздел на альфа- и гамма-мотонейроны. К мотонейр идут волокна афферент путей, к-рые начин-ся от интрафузальн. т.е. рецепторн мышеч клеток. Тела а-мотонейр располож в передн рогах спин мозга, и их аксоны иннервир скелет мышцы. Гамма-мотонейр регулир напряж мышеч веретен т.е. интрафузал волокон. участвуют в регуляции сокращ скелет мышц. при перерезке перед корешков мышеч тонус исчезает. Интернейр обеспечив связь м\у центрами спин мозга и вышележ отделов ЦНС. Нейроны симпатич отдела вегетатив нерв сис-мы нах-ся в боков рогах грудн сегмент, а парасимпатич в крестцовом отделе. Проводник функц состоит в обеспечен связи периферич рецепторов, центров спин мозга с вышележащ отделами ЦНС, а также его нерв центров м\у собой. Она осущ-ся проводящ путями. Все пути спин мозга делят на собствен или проприоспинал, восходящ и нисходящ. Проприоспинал пути связывают м\у собой нерв центры разн сегментов спин мозга. Их функц заключ-ся в координац тонуса мышц, движен различ метамеров туловища. К восходящ путям отн-ся неск-ко трактов. Пучки Голля и Бурдаха проводят нерв импульсы от проприорецепт мышц и сухожил к соответств ядрам продолгов мозга, а затем таламусу и соматосенсорн зонам коры. Благод этим путям производ-ся оценка и коррекция позы туловища. Пучки Говерса и Флексига передают возбужд от проприорецеп, механорецепт кожи к мозжечку. За счет этого обеспеч-ся восприят и бессознател координ-я позы. Спиноталамич тракты проводят сигналы от болевых, температ, тактильн рецепторов кожи к таламусу, а затем соматосенсор зоны коры. Они обеспечивают восприятие соответств сигналов и формиров чувствител-ти. Нисходящ, пути также образов неск-кими трактами. Кортикоспинал пути идут от пирамид и экстрапирамид нейронов коры а-мотонер спинного мозга. За счет них осущ-ся регуляция _произвол движен. Руброспинал путь проводит сигналы от красного ядра среднего мозга, к а-мотонейрон мышц сгибателей. Вестибулоспинальн путь передает сигналы от вестибуляр ядер продолговат мозга, в первую очередь ядра Дейтерса, к а-мотонейр мышц разгибат. За счет этих двух путей и регулир-ся тонус соответств мышц при измен, положения тела. Все рефлексы спин мозга делят на соматич, т.е. двигател и вегетатив. Соматич рефлексы делят на сухожил или миотатич и кожные. Сухожил рефлексы возник при механич раздраж мышц и сухожилий. Их небол растяж-е приводит к возбужд сухож-х рецепторов и а-мотонейронов спин мозга. В резул-те возник сокращ-е мышц, в первую очередь разгибател. К сухожил рефлексам отн-ся коленн, ахиллов, и др., возник при механич раздраж соответств сухожилий. Спинальн нервн центры наход под контролем вышележащих. Поэтому после перерезки м\у продолговат и спин мозгом возник спинальн шок и тонус всех мышц значител ↓. Вегетатив рефлексы спин, мозга делят на симпатич и парасимпатич. Те и другие проявл, реакцией внутрен органов на раздраж-е рецепторов кожи, внутр органов, мышц. Вегетат нейроны спин мозга образ низшие центры регуляции тонуса сосудов, сердеч деятельн, просвета бронхов, потоотделения, мочевыведения, эрекции и т.д. функции продолговатого мозга. Основ функциями продолгов мозга явл-ся проводник, рефлектор и ассоциатив. Первая осущ-ся проводящ путями, проходящ ч\з него. Вторая, нервными центрами. В ромбовидн ямке продолгов мозга находятся ядра 10, 11, 12 пар черепно-мозгов нервов, а также ретикуляр формац. Рефлектор функции дел-ся на соматич и вегетатив. Соматич явл-ся статистич-е рефлексы продолгов мозга, относящ к позо-тоническим или рефлексам позы. Эти рефлексы осущ-ся ядром Дейтерса из группы вестибуляр ядер. От него к мотонейр разгибател спинного мозга идут нисходящ вестибулоспинал тракты. Рефлексы возник тогда, когда возбужд-ся вестибулярн рецепторы или проприорецепт мышц шеи. Коррекц положения тела происходит за счет изменения тонуса мышц. В продолгов мозге наход жизненно важные центры. К ним отн-ся дыхател, сосудодвигател центры и центр регуляции сердеч деятельности. Первый обеспечив смену фаз дыхания, второй - тонус периферич сосудов, третий регуляцию частоты и силы сердечн сокращ. В обл-ти ядер блужд нерва нах-ся центры слюноотдел, секреции желудоч, кишеч желез, поджелудоч железы и печени. Здесь же располож центры регуляц моторики пищеварител канала. Важной функц продолговат мозга явл-ся формиров защит рефлексов. В нем нах-ся рвотный центр, центры кашля, чихания, слезотечен при раздраж роговицы. Здесь расположены бульбарные отделы центров, участвующих в организации пищевых рефлексов - сосания, жевания, глотания. В продолгов мозге происход первичн анализ ряда сенсор сигналов. В частн, в нем располож ядра слухов нерва, верхнее вестибуляр ядро, а к ядрам языкоглоточн нерва поступ сигналы от вкусов рецепт. От рецептор кожи лица они идут к ядрам тройничн нерва. функции моста и среднего мозга Мост имеет тесные функционал связи со средн мозгом. Эти отделы ствола мозга также осущ-ют проводн и рефлектор функции. Проводник обеспеч-ся восходящ и нисходящ путями, идущими ч\з них. Рефлект их нервн центрами. Нейроны моста формир его РФ, ядра лицевого, отводящ нервов, двигател часть ядер тройнич нерва и его чувствител ядро. Ретикуляр формац(РФ) явл-ся частью всей РФ ствола. В ней располож ядра пневмотаксичес центра. Он координир активн центров вдоха и выдоха продолгов мозга. В среднем мозге нах-ся ядра четверохолм, красное ядро, черная субстанция, ядра глазодвигател и блоков нервов,РФ. Красное ядро располож в верхн части ножки мозга. К нему идут нервные пути от коры полушарий, подкорк ядер, мозжечка. От него идет руброспинал тракт к мотонейр сгибател спин и РФ продолговат мозга. В связи с различ функционал значен ядра Дейтерса и красного ядра, при перерезке ствола м\у средним и продолгов мозгом у животных возник децеребрацион ригидность(ДР)(резкое ↑ тонуса всех мышц разгибат.) Голова запрокидыв-ся, спина выгиб, конеч-ти вытягив. М-зм ДР заключ в том. что красн ядро, активир мотонейр сгибат, ч\з вставоч тормоз нейроны тормозит мотонейр разгибат. Одноврем исключ тормоз влияние красн ядра на РФ продолгов мозга, возле ядра Дейтерса. В отсутст влиян красного ядра преоблад возбужд Дей-е ядра Дейтерса на мотонейр разгибат. У мезенцефал животных, у к-рых ствол перерезан выше средн мозга, двигател рефлексы значит разнообр, чем у бульбарн. Они способ выполн выпрямител рефлексы. Эти рефлек обеспеч восстановл-е естествен позы. Напр, если мезенцеф животное положить на бок, то оно сначала подним голову, а затем переверн на живот. Позные рефлексы продолгов и выпрямител средн мозга, обеспеч непроизвол поддержан позы и равнов тела при неподвиж полож, напр стоянии, сидении. Поэтому они относятся к статическим. Средн мозг осущ-ет и статокинетич рефлексы. Это рефлек, к-рые служат для сохран устойчив положения тела при движении. К ним отн-ся нистагм головы и глаз, лифтная реакция, рефлекс готовн к прыжку. Нистагм головы и глаз это их медлен бессознател движ в сторону противополож вращению, а затем быстр возвращ в исходн позицию. Нистагм глаз сохран-ся нек-рое время, и после вращ-я. Лифтная реакция - это уменьш тонуса разгиб конечн в начале быстр подъема, к-рое смен-ся его повыш. При быстром опускании, тонус разгибат меняет противополож образом. Рефлекс готовнос к прыжку проявл-ся увелич тонуса разгиб передн конечн при опускании животн вниз головой. В резул-те они вытяг-ся. Стато-кинетиче рефлексы как и выпрямител, обусловлены возбужд рецепторов вестибуляр аппарата. Ядра глазодвигател и блокового нервов обеспеч содружествен движения глаз. Кроме, того первое регулир ширину зрачка и кривизну хрусталика. Черная субстанц имеет двусторон связи с подкорков ядрами и участв в координац точных движений пальцев рук, регуляц жеван и глотания. Она может оказыв тормозн влияние на красн ядро. Верхние бугры четверохолм явл-ся первичн зрител центрами. К ним подход пути от нейрон сетчатки глаза. От них сигналы идут к таламусу, и по нисходящ тектоспинальн пути к мотонейр спинного мозга. Здесь происход первич анализ зрител инфо. также форм-ся зрител ориентировоч рефлексы. т.е. поворот головы в сторону источника света. Нижн бугры четверохол явл-ся первичн слухов центрами. К ним идут сигналы от фонорецепт уха. а от них к таламусу. От них к мотонейр также идут пути в составе гектоспинальн тракта. В этих буграх осущ-ся первич анализ слух сигналов, а за счет связей с мотонейр формир-ся ориентировоч рефлексы на звуковые раздраж-ли. функции промежуточ мозга. Функционал в нем выделяют 2 отдела: таламус и гипоталамус. В таламусе происход обр-тка почти всей инфо., идущ от рецептор к коре. Ч\з него проходят сигналы от зрител, слух, вкус кож, и др. , а также ядер ствола мозга, мозжеч, подкорк. Сам он содерж около 120 ядер. Они делят на неспецифич и специфич. Неспециф отн-ся к передн отделу РФ ствола мозга. Их аксоны нейрон подним-ся к коре и диффузно пронизыв все ее слои. К этим ядрам подходят нервн волокна от нижележащ отделов Р.Ф., гипоталам, лимбич системы. базальных ядер. При возбуж неспециф ядер в коре мозга развив-ся периодич электрич актив-ть в виде веретен, что свидетельств о переходе сонному состоян. Т.е. они обеспеч определен уровень функционал актив-ти коры. Специфич ядра делят на переключающ или релейные и ассоциатив. Переключ ядра состоят из нейронов, у к-рых мало дендрит и длин аксон. С помощью них происход переключ сигналов идущих от нижележащ отделов ЦНС на соответств соматосенсор зоны коры. в к-рых наход представител определ рецепторов. Напр, в латерал коленчатых телах переключ-ся зрител сигналы на затылочные доли коры. В переключ ядрах выдел-ся наибол важн инфо. При наруше функции этих ядер выкл-ся восприят соответств сигналов. Ассоциат нейроны имеют больш кол-во отростков и синапсов. Это позвол им восприн разл. по хар-ру сигналы. Они их получают от переключающ и осуществ их первичн синтез. От них пути идут к ассоциатив зонам коры. в к-рых происход высший синтез и формир-ся слож ощущ-я. Кроме того, ядра талам участв в формир безуслов двигател рефлексов сосания, жевания, глотания. В талам наход-ся подкорк центр болев чувствит-ти, в к-ром формир-ся общее ощущ. боли, не имеющ определен локализ и окраски. В гипоталам выдел 32 пары ядер. Их неск-ко групп - преоптическ, передн, средн, наруж и задние. Гипотал имеет многочислен восходящ связи с лимбич сис-мой, базальн ядрами, талам. корой. Нисходящ пути от него идут к талам, РФ, вегетатив центр ствола и спин мозга. Гипотал явл-ся высш подкорк центром вегетат регуляции. На висцерал функции орг-зма он влияет двумя путями. Во-первых ч\з вегетатив нервн систему. Его передние ядра явл-ся высш парасимпатич центрами. Поэтому при их возбужд урежают сердцебиен, ↓ АД, ↓энергетич обмен, темпер тела. сужив зрачки и т.д.. При возбужд задн ядер возник обратная картина, т.к. они явл-ся высшим симпатич центрами. Во-вторых. ГТ влияет на мног функ ч\з гипофи. Посред нервн и сосуд связей он образует с ним един гипоталамо-гипофизарную систему. Такое взаимод связано с тем, что нек-рым нейронам ГТ свойств-но явл-е нейросекреции, Это способ продуцир гормоноподоб в-ва. В частн, в супраоптич ядре выраб-ся нейрогорм вазопрессин и окситоцин. По аксонам секретир нейронов они поступают в задн долю гипофиза, а оттуда выдел в кровь. в медиал ядрах синтез-ся либерины и статины. По венозной ГТ-ГФ сети они транспортир к передн доле гипофиза. либерины стимул-ют синтез и выдел его гормонов, статины тормоз. В свою очередь тропн гормоны влияют и на функц др. желез внутр секреции. Благодаря многочислен связям, высок чувствит-ти нейронов ГТ к составу омывающ его крови, отсутств в этом отделе гематоэнцефалич барьера, в нем нах-ся центры терморегул, регуляц водно-солевого обм, обмена белков, жиров,УВ и др. За счет них регулир гомеостаз. ГТ участв в формир нек-рых мотиваций и поведенч реакций. Напр, мотиваций и поведен голода, жажды. При раздр вентромедиал ядра чувс голода и соответств повед-е исчезают. При его разруш наоборот наступает неутолим голод. Т.е. здесь нах-ся центры голода и насыщ-я. При раздраж паравентрикуляр ядра развив-ся чув-во жажды и питьевое повед, а при разруш жажда исчезает. В гипоталамусе расположены центры бодрствования и сна. ,здесь находятся центры двух базисн эмоций удовольст-я и неудовольст. При раздраж нек-рых ядер ГТ у человека возникает эйфория, ↑ сексуальность. ГТ принадл важная роль в развитии стресса, т.е. реакц напряж на угрожающ ситуацию. При возд физиологич или психологич стрессоров (холод, недостаток О2 эмоцион напряж) кора посылает сигналы к симпатич центрам-Т, к-рые активир симпатич отдел вегетат НС , выделение гормона, а как следств АКТГ. В резул-те •происход симпатич актив внутрен органов, выдел. адренал из мозгов слоя и кортИкостер. При патологии ГТ возник растр-ва терморегул (гипер- и гипотермия). аппетита (афагия-, гиперфагия), сна. Эндокринные наруш, , могут проявл-ся преждеврем половым созреван, , половог влечения, несахар диабетом. Ф Функц РФ ствола .мозга. РФ наз-ся сеть нейрон различ типов и размеров, имеющ многочисл связи м\у собой, а также со всеми стр-рами ЦНС. Она располаг-ся в толще серого в-ва продолгова средн и промежут мозга и регулир уровень функцион акт-ти (возбудим) всех нервн центров этих отделов ЦНС. Таким же образом она влияет на КБП. В ЦНС выдел две полусистемы, выполняющ разн организ функции: специфич и неспецифич. Первая обеспеч восприя, провед, анализ и синтез сигналов специфич чувствит-ти. К ним отн-ся все ее виды, т.е зрител, слух, болев и т.д. Неспециф подсистем явл-ся РФ. Она оказ-ет генерализован возбужд или тормоз влияние на многие стр-ры мозга. =>, она может регулиров уровень функционал актив-ти моторн, сенсорн, висцерал систем и орг-зма в целом. Когда нервн импульсы идут по специфич проводящ путям, по коллатерал этих путей они поступают и к нейронам РФ. Это привод к их диффузн побуждению. От нейронов РФ возбужд перед на кору, что сопровожд-ся возбужд нейронов всех ее зон и слоев. Благодаря этому восходящ активир-му влиянию РФ, ↑ актив-ть аналитнко-синтетич деятел-ти, ↑ скорость рефлексов, орг-зм подготавлив к реакции на неожидан ситуацию. Поэтому РФ участв в орган-ции оборонител, полов, пищедобывател поведения. может избирател актив-ть или тормоз определ системы мозга. В свою очередь КБП, ч\з нисходящ пути, может оказывать возбуждающ действие на РФ. Нисходящ ретикулоспинальн пути идут от РФ к нейронам спинного мозга. Поэтому она может оказыв нисходящ возбужд и тормоз влияния на его нейроны. Напр, ее гипоталам мезонцефал отделы ↑ актив-ть а-мотонейронов спинного мозга. В резул-те этого растет тонус скел мыши, усил-ся двигател рефлексы. Тормоз влияние РФ на спиналь двигател центры осущ-ся ч\з тормоз нейроны Реншоу. Это приводит к тормож спинальн рефлексов. РФ контролир передачу сенсорн инфо. ч\з продолг, сред мозг, а также ядра таламуса. 0на непосредст участв в регуляции бодрствов и сна за счет синхронизирующ центров сна и бодрствов, находящ в ней. На нейроны РФ оказыв влияние различн фармакол в-ва: амфетамины, кофеин, LSD-25, Ффункции мозжечкаМозжечок состоит из 2-х полушар и червя м\у ними. Серое в-во образ кору и ядра. Белое образов отрост нейронов. М/ получает афферен нерв импульсы от тактил рецептор, рецепторов вестибуляр аппарата, проприорецепт мышц и сухожилий, а также двигател зон коры. Эффер импульсы от мозжечка идут к красн ядру средн, ядру Дейтерса продолгов мозга, к талам, а затем моторн зонам КБП и подкорк ядрам. Общей функц мозжечка явл-ся регуляция позы и движен. Эту функц он осущ-ет путем координ актив-ти др двигат центров: вестибул ядер, красного ядра, пирамид нейронов коры. выполняет двигат-е функции: 1. Регуляц мышечн тонуса и позы. 2. Коррекц медлен целенаправлен движ в ходе их выполн-я, а также координ этих движен с рефлексам и положения тела. 3. Контроль за правил выполн-м быстр движен, осущ-мых корой. при его удален у животн развив-ся комплекс двигател нарушен -- триадой Лючиани. Он включает: 1. Агония и дистония- ↓ и неправил распред-е тонуса скелет мышц. 2. Астазия - невозмож слитного сокращ-я мыш. (покачивание). 3. Астения - быстр утомл-ть мышц. 4. Атаксия - плох координ движен при ходьбе. 5. Адиадохокинез - наруше правильн последов-ти быстр целенаправлен движений. В клинике умерен пораж м. проявл-ся триадой Шарко: 1. Нистагм глаз в состоянии покоя. 2. Тремор конечн, возникаю при их движениях. 3.Дизартрия – наруш-я речи. Л. А.Орбеяи установ, что м. влияет и на различ вегетат функц, возбужд и тормоз. Напр, при раздраж мозжечка ↑ или ↓ кровяное давление, изм-ся частота сердцебие, дыхан, пищев-е. М. влияет на обмен в-в. На, эти функц он воздейст-т ч\з вегетат нервн центры, координ их актив-ть с движен. функции внутр органов измен-ся в связи с измен-ем обмен процессов в них. Поэтому м. оказыв на них адаптацион-трофич-е влияние. Функц базальных ядер Подкорков или базальн ядрами назыв-ся скопл серого в-ва в толще нижн и боков стенок БП. К ним отн-ся полосатое тело, бледн шар и ограда. Полосат тело состоит из хвостат ядра и скорлупы. К нему идут аффер нерв в-кна от двигат и ассоциат зон коры, таламуса черн субстан среднего мозга. Связь с черной субстанц осущ-ся с помощью дофаминергич синапсов. Выделяющ в них дофамин тормозит нейроны полосат тела. сигналы к полосат телу поступ от м., красн и вестибуляр ядер. От него аксоны нейронов идут к бледному шару. В свою очередь, от бледн шара эффер пути идут таламусу и двигател ядрам средн мозга, т.е красному ядру и черн субстанц. Полосат тело оказ-ет на нейроны бледн шара преимуществ тормозящ вл-е. Основ функц подкорк ядер это регуляц движен. Кора посредств подкорк ядер орг-зует и рег-рует дополнит, вспомогат движ, необход для правильн выполн-я основн двигател акта или облег-е его. При нарушен функц подкор ядер вспомогат движ-я стан-ся либо чрезмерн, либо отсут-ют. В частн-ти, при болезни Паркинсона, полностью исчезает мимика и лицо маскообр, ходьба осущ-ся мелкими шажками. тремор конечност. Тонус мышц ↑ . Возникн болезни Паркинсона обуслов нарушен провед нервн импульсов от черной субстанции к полосатому телу ч\з дофаминергич синапсы С пораж полосат тела и гиперактивн бледного шара связаны заболев с избыт-ми движен. т.е. гиперкинезы. Это подергиван мышц. А также двигат гиперактивн в виде бесцельн перемещ-я. Напр она набл-ся при хорее. полосатое тело принимает участие в организ услов рефлексов, процессах памяти, регуляц пищев поведения. |