перикардиты. Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский внутренние болезни сердечнососудистая

• Название: Г. Е. Ройтберг, А. В. Струтынский внутренние болезни сердечнососудистая
• Анкор: перикардиты
• Дата: 12.10.2022
• Размер: 0.82 Mb.
• Имя файла: перикардиты.docx
• Тип: Документы; #730174
• страница: 6 из 7

Констриктивный перикардит

Констриктивный (сдавливающий) перикардит (от лат. сonstrictio–сдавление) характеризу- ется утолщением листков перикарда, облитерацией его полости, нередко кальцификацией перикарда, что приводит к сдавлению сердца и нарушению диастолического наполнения камер сердца.

Наиболее частыми причинами развития констриктивного перикардита являются (Е.Braunwald):

• 
  туберкулезый перикардит;
  
• 
  гнойный перикардит;
  
• 
  перикардит при ревматических болезнях (ревматизм, ревматоидный артрит, систем- ная красная волчанка и др.);
  
• 
  посттравматический перикардит;
  
• 
  послеоперационный перикардит (после операций на сердце);
  
• 
  перикардит вследствие лечебного радиационного облучения средостения;
  
• 
  перикардит, развивающийся на фоне гистоплазмоза;
  
• 
  опухолевый перикардит;
  
• 
  острый вирусный (идиопатический) перикардит;
  
• 
  перикардит при уремии, леченной гемодиализом и др.
  

Туберкулезкак причина констриктивного перикардита встречается, вероятно, более чем у 1/2 больных, ревматическоепоражение сердечной сорочки – в 15–20% случаев, трав-масердца (в том числе послеоперационная) – в 10% и стрептококковаяинфекция– еще в 5–10% (Саитгареев Р.Ш., 2002). В последние годы большую роль в возникновении конст- риктивного перикардита отводят вирусному, или идиопатическому, поражению перикарда. Таким образом, констриктивный (сдавливающий) перикардит в большинстве случаев – это возможный неблагоприятный исход любого острого экссудативного перикардита (серозного, серозно-фибринозного, гнойного и т.д.). Как известно, в большинстве случаев процесс зажив- ления экссудативного перикардита заканчивается практически полным рассасыванием воспа- лительного выпота. Иногда в силу разных причин этого не происходит и начинается организа- ция выпота с образованием фиброзных перикардиальных спаек (сращений) между утолщен- ными листками перикарда (адгезивный,илислипчивыйперикардит), а в дальнейщем – с по- степенной частичной или полной облитерацией полости перикарда (констриктивный,или
сдавливающийперикардит) (см. рис. 12.1). В результате образуется плотный рубец, который окружает сердце со всех сторон, сдавливает его и ограничивает диастолическое наполнение камер сердца. При длительном хроническом течении констриктивного перикардита возникает выраженная кальцификация перикарда. В этих случаях сердце окружено еще более жестким известковым панцирем, образуется так называемое панцирное сердце. Процесс рубцевания и кальцификации может захватывать субэпикардиальные слои миокарда, в том числе в облас- ти локализации КА, диафрагмальной поверхности сердца и атриовентрикулярной борозды.

Следует помнить, что констриктивный перикардит может явиться следствием не только выпотного (экссудативного) перикардита, но и фибринозного воспаления сердечной со- рочки, т.е. сухого перикардита, хотя это происходит достаточно редко.

Особенности изменений гемодинамики

Основной причиной тяжелых гемодинамических расстройств у больных констриктивным перикардитом является выраженное нарушение диастолического наполнения обоих же- лудочков, обусловленное наличием преграды, создаваемой на пути диастолического по- тока крови ригидным перикардом. В отличие от тампонады сердца при констриктивном перикардите наполнение желудочков происходит в очень короткий промежуток времени, сразу после открытия атриовентрикулярных клапанов, что на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП (рис. 12.19) проявляется крутым Y-спадом («Y-коллапсом»), свидетельствующим о быстром опорожнении ПП. Как только объем желудочка достигает своего предела, обусловленного ригидным перикардом, наполнение желудочков внезапно прекращается. Таким образом, при констриктивном перикардите желудочки наполняются кровью в течение очень короткого времени – в периодраннейдиастолы; все остальное вре- мя такого наполнения не происходит. В силу этого кривая внутрижелудочкового давления при констриктивном перикардите (рис. 12.20, а) приобретает своеобразный вид, напоми- нающий символ, обозначающий «квадратный корень»: быстрое наполнение желудочка, характеризующееся скачкообразным подъемом давления в нем, сменяется горизонтальной

«изолинией» («диастолическое заполнение и плато»).

Напомним, что при тампонаде сердца, обусловленной скоплением экссудата в полости перикарда, наполнение ПЖ также затруднено, но продолжается в течение всей диастолы (за- медленно), в связи с чем на кривой давления в ПП отсутствует «Y-коллапс» (рис. 12.19, б), а на кривой внутрижелудочкового давления определяется пологий замедленный подъем

а
	I	II				I		II	III
		ЕР		БН
а
	с	V
		Х
				Y

б
I		II			I		II
	ЕР			БН
а	с
		V
	Х

Рис. 12.19. Югулярная флебограмма, зарегистрированная у больного констриктивным перикар- дитом (а) и пациента с тампонадой сердца, осложнившей экссудативный перикардит (б).


Рис. 12.20. Кривая давления в ЛЖ, зарегистрированная у больного констриктивным пери- кардитом (а) и пациента с тампонадой сердца, осложнившей экссудативный перикардит (б). Объяснение в тексте.
давления в желудочке (рис. 12.20, б). Эти принципиальные отличия имеют значение в фор- мировании некоторых особенностей клинической картины заболевания.

Нарушение диастолического наполнения камер сердца приводит к трем основным ге- модинамическим следствиям:

1. 
   Уменьшению ударного объема сердца, сопровождающемуся снижением АД и наруше- нием перфузии периферических органов и тканей. Характерно, что функция миокарда при этом долгое время остается нормальной.
   
2. 
   Повышениюдиастолическогодавленияв обоих желудочках, среднего давления в пред- сердиях и давления в венах большогокругакровообращения. Иными словами, речь идет о выраженном застое крови в большом круге кровообращения. Важнейшими особенно- стями такого застоя крови являются:
   
   • 
     преобладание симптомов надпеченочной портальной гипертензии (асцит, гепатоме- галия, спленомегалия и др.), что связывают с сужением печеночных вен перикарди- альными сращениями;
     
   • 
     умеренно выраженные периферические отеки;
     
   • 
     отсутствие или слабая выраженность застоя в малом круге кровообращения, не- смотря на высокое давление в ЛП и КДД ЛЖ. Это объясняется уменьшением удар- ного выброса ПЖ и, соответственно, развивающейся гиповолемией малого круга кровообращения.
     
3. 
   Наличию малых или нормальных размеров желудочков сердца («малоесердце»).
   

Запомните: Констриктивный перикардит характеризуется следующими особенностями гемодинамики:

1. 
   Нарушением диастолического наполнения обоих желудочков, сопровождающимся повышением КДД в желудочках и среднего давления в предсердиях, а также сохранением нормальной сократимости желудочков.
   
2. 
   Повышением венозного давления и застоем крови в большом круге кровообращения, преимущественно в системе воротной вены (надпеченочная портальная гипертензия).
   
3. 
   Отсутствием венозного застоя крови в легких.
   
4. 
   Уменьшением ударного объема и тенденцией к снижению АД и перфузии перифериче- ских органов и тканей.
   
5. 
   Малыми или нормальными размерами желудочков сердца.
   

Жалобы

Клинические проявления констриктивного перикардита связаны с перечисленными выше гемодинамическими нарушениями. В типичных случаях характерно наличие так называе- мой триады Бека:

• 
  высокого венозного давления;
  
• 
  асцита;
  
• 
  «малого тихого сердца».
  

Скорость формирования развернутой клинической картины констриктивного перикардита колеблется от 1 мес. до нескольких лет с момента возникновения выпотного перикардита.

У больных констриктивным перикардитом довольно рано появляются симптомы, свя- занные с низким сердечным выбросом: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиения (тахикардия) и т.п. Вначале эти симптомы появляются только во время физической нагруз- ки, а затем и в покое.

К этим симптомам вскоре присоединяется одышка, возникающая, как правило, при фи- зической нагрузке. В покое ощущение нехватки воздуха выражено слабо. Как было сказано выше, причиной возникновения одышки являются не столько застойные явления в легких, которые в целом не характерны для констриктивного перикардита, сколько снижение объе- ма крови, поступающей в легочную артерию, что приводит к изменению перфузионно-вен- тиляционных соотношений в легких и нарушению газового состава крови. По понятным причинам эти явления усугубляются на фоне физической нагрузки, что связано главным образом с развивающейся тахикардией, выраженным укорочением диастолы и критиче- ским уменьшением диастолического наполнения желудочков и сердечного выброса.

Характерно, что в отличие от сердечной недостаточности одышка при констриктивном перикардите, как правило, не нарастает в горизонтальном положении больного, т.е. от-сутствуют признаки ортопноэ. Важно отметить, что приступы сердечной астмы и отек легких практически не встречаются при констриктивном перикардите.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в венозном русле большого круга кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объ- еме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Диспепсические явления (анорексия и др.), а также снижение массы тела объясняются прежде всего нарушением функции печени.

Осмотр и исследование органов брюшной полости и легких

В далеко зашедших случаях заболевания обращают на себя внимание выраженное поху- дание больного и цианоз. При значительном сдавлении устья верхней полой вены лицо становится одутловатым, шея выглядит утолщенной, отечной, кожа лица и шеи приобрета- ет выраженную цианотическую окраску, вены шеи набухшие. Отек и цианоз распростра- няются на голову и плечи (рис. 12.21; см. цв. вкл.). Такой симптомокомплекс, получивший название «воротник Стокса», свидетельствует о существенном нарушении кровотока по верхней полой вене и встречается не только при констриктивном перикардите, но и при других заболеваниях, сопровождающихся сдавлением вены, например, при раке легкого или опухоли средостения и т.п.

Несмотря на одышку, усиливающуюся при физической нагрузке, больные обычно за- нимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя при этом резко усиливаются цианоз и одутловатость лица. Это отличает больных с констрик- тивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые, как известно, стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Самый характерный и постоянный внешний признак констриктивного перикардита, выявляемый при объективном исследовании, – это выраженный асцит и гепатомегалия, являющиеся следствием надпеченочной портальной гипертензии. Последняя развивается
не только в результате повышения ЦВД, но и вследствие сдавления печеночных вен у мес- та их прохождения через париетальный листок сердечной сумки. Печень увеличена зна- чительно, особенно ее левая доля. Печень плотная, болезненная при пальпации. К другим проявлениям портальной гипертензии относятся развитие венозных коллатералей (порто- кавальных анастомозов) на передней брюшной стенке и спленомегалия.

Следует подчеркнуть, что асцит и выраженная гепатомегалия обычно предшествуют появлению отеков на ногах, что также является очень характерным признаком констрик- тивного перикардита. Часто именно эти два симптома (асцит и гепатомегалия) преобла- дают в клинической картине заболевания, напоминая клинические проявления цирроза печени («псевдоцирроз» Пика).

Так же как и при тампонаде сердца, несмотря на значительные гемодинамические на- рушения и наличие одышки, признаков застойных явлений в легких у больных констрик- тивным перикардитом выявить, как правило, не удается.

Исследование сердца и сосудов

Важными признаками констриктивного перикардита являются расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. При этом в отличие от случаев тампонады сердца хорошо заметна пульсация вен, в частности их диастолический коллапс (симптом Фридрейха), что отражает характерную для констрик- тивного перикардита форму кривой давления в ПП и югулярных венах, в частности очень крутую и глубокую волну Y («Y-коллапс»), механизм возникновения которой был описан выше (см. рис. 12.19).

Констриктивный перикардит, пожалуй, единственное заболевание, при котором ЦВД достигает столь высоких значений (200–300 см. вод.ст.). Причем венозное давление и соот- ветственно набухание шейных вен заметно увеличиваются на вдохе (симптом Куссмауля). Известно, что во время вдоха развивается отрицательное внутриплевральное давление, что приводит к увеличению притока крови к правому сердцу. В норме это сопровождается некоторым спадением вен, поскольку кровь более интенсивно заполняет ПП и ПЖ, об- ладающие нормальной сократимостью и диастолическим тонусом. При констриктивном перикардите объем диастолического наполнения строго лимитирован перикардиальным рубцом, окружающим сердце. Поэтому усиление венозного притока крови к крупным ве- нам не сопровождается более активным расслаблением камер сердца, и венозное давление еще больше возрастает на вдохе.

При пальпации сердца верхушечный толчок, как правило, обнаружить не удается, от- сутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межребер- ных промежутков. Этот феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой.

Границы сердца в большинстве случаев не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (например, при повороте больного на левый бок), границы сердца не сме- щаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фикси- рован к средостению.

При аускультации I и II тоны глухие. Часто определяется трехчленный ритм (ритм га- лопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы (см. рис. 12.19, а и 12.20, а). Это так называемый перикард-тон или «тон броска». Он возникает в результате внезапной остановки диастолического потока крови из предсердий в желудочки, обусловленной наличием рубцово измененного и ригид- ного перикарда. Перикард-тон обычно отличается большой интенсивностью.

Систолическое и пульсовое АД обычно понижены. В отличие от тампонады сердца парадоксальный пульс при констриктивном перикардите встречается достаточно редко (не более чем в 20–25% случаев).

Электрокардиограмма

На ЭКГ в типичных случаях выявляется триадапризнаков:

• 
  низкий вольтаж комплекса QRS;
  
• 
  отрицательные и двухфазные зубцы Т во всех стандартных и грудных отведениях;
  
• 
  расширенный высокий зубец Р или фибрилляция предсердий.
  

Мерцательная аритмия встречается у 1/3 больных констриктивным перикардитом. Если имеется вовлечение в патологический процесс миокарда желудочков или АВ-борозды, на ЭКГ могут появляться признаки внутрижелудочковых или атриовентрикулярных блокад.

Рентгенологическое исследование

При рентгенологическом исследовании обычно обнаруживается ряд важных диагно- стических признаков:

• 
  относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновре- менном увеличении размеров предсердий;
  
• 
  отсутствие «талии» сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрям- лением контуров сердца;
  
• 
  неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений пери- карда;
  
• 
  обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктив- ным перикардитом.
  

Катетеризация

На кривой давления в ПП определяются отрицательная Х-волна и особенно глубокая и кру- тая отрицательная Y-волна («Y-коллапс»), отражающая быстрое, но кратковременное дви- жение крови из предсердий в желудочки в самую раннюю фазу диастолы. Одновременно на кривой давления в желудочке определяется феномен «диастолического заполнения и плато», т.е. кривая давления имеет вид квадратного корня (см. рис. 12.20, а).

Важным признаком является повышение давления в ПП и выравнивание диастоличе- ского давления в ПП, ПЖ, легочной артерии, а также давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА). Обычно разница между величинами диастолического давления в этих ка- мерах сердца не превышает 5 мм рт.ст. Характерно, что при констриктивном перикардите среднее давление в ПП не снижается на вдохе.

При изучении систолической функции ЛЖ обращает на себя внимание снижение ве- личины УО при сохраненной ФВ. Сердечный выброс (МО) обычно нормальный за счет высокой частоты сердечных сокращений (ЧСС).

Югулярная флебограмма

В отличие от больных с тампонадой сердца при констриктивном перикардите на югуляр- ной флебограмме выявляется глубокая отрицательная Y-волна («Y-коллапс»), отражаю- щая быстрое, но кратковременное наполнение ПЖ во время фазы быстрого наполнения желудочка (см. рис. 12.19, а), механизм которого описан выше.

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиографическое исследование позволяет не только выявить морфологические из- менения перикарда, характерные для констриктивного перикардита, но и количественно оценить гемодинамические изменения, обусловленные сдавлением сердца. В типичных
случаях у больных констриктивным перикардитом при эхокардиографическом исследова- нии выявляются следующие признаки:

1. 
   Утолщение, значительное уплотнение и сращение листков перикарда. Эхонегативное пространство между листками заполнено негомогенной слоистой массой, менее эхо- плотной, чем сам перикард. Эта слоистая масса как бы склеивает оба листка перикарда (адгезия), поэтому во время сердечного цикла наблюдается одинаковое параллельное переднезаднее движение листков перикарда и эпикарда.
   
2. 
   Отсутствие движения миокарда ЛЖ после короткого раннего диастолического напол- нения. Этот признак соответствует глубокой Y-волне на югулярной флебограмме или кривой давления в ПП.
   
3. 
   Нормальные или уменьшенные размеры желудочков и умеренная дилатация предсер- дий.
   
4. 
   Недостаточное коллабирование нижней полой вены (менее 50%) после глубокого вдо- ха, свидетельствующее о высоком венозном давлении.