Гастро экзамен. Гастро Дифференциальная диагностика острых болей в животе хирургической и терапевтической природы
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
часть всасывается в кровь и с кровью воротной вены попадает в печень основная часть преобразуется в свой изомер - стеркобилиноген большая часть стеркобилиногена превращается в стеркобилин и выводится с калом часть стеркобилиногена всасывается в кровь в верхней части прямой кишки (отток в НПВ и ВВ) в крови переходит в уробилин, который выделяется с мочой Есть почечный порок для прямого билирубина, который равен 2-3х-кратному повышению билирубина в крови. Если значительное повышение → фильтрация почками → темная моча. Нормы: общий бил. – 4-20,5 мкмоль/л прямой – ¼ от общего – 1-5,1 мкмоль/л непрямой – ¾ от общего – 3-15,4 мкмоль/л Гемолитическая желтуха: гипербилирубинемия за счет свободного билирубина уробилин мочи и стеркобилин кала повышены билирубин мочи отсутствует ОАК: анемия, ретикулоцитоз (более 15‰) КМ: увеличение нормобластов укорочение продолжительности жизни эритроцитов (менее 15 дней) – наиболее достоверный критерий Причины: врожденная и приобретенная гемолитическая анемия желтуха вследствие токсических и лекарственных поражений как симптом некоторых заболеваний (В12-дефицитная анемия, малярий, злокачественные опухоли и др.) Микросфероцитоз (б. Минковского-Шоффара) – снижение содержания в мембране эритроцитов спектрина или изменение его структуры → мембрана становится высоко проницаемой для натрия → следом за ним в эр/ц поступает вода → эр/ц как сферы резкое снижение Hb ниже 90 г/л ретикулоцитоз до 400‰ (в межкризовый период ретикулоцитоз до 20‰) умеренный лейкоцитоз с п/я сдвигом повышение сыв. Fe тромбоциты в норме Аутоиммунная гемолитическая анемия: при кризе резкое снижение Hb ниже 70 г/л (тяжелая анемия) ретикулоцитоз до 400‰ (в межкризовый период ретикулоцитоз до 20‰) умеренный лейкоцитоз с п/я сдвигом повышение сыв. Fe м/б тромбоцитопения (с-м Эванса) положительная прямая р-я Кумбса на аутоАТ Премикросомальная печеночная желтуха – голодание, введение контрастных и др. в-в, конкурирующих с билирубином за захват гепатоцитом. гипербилирубинемия за счет свободного уробилин мочи и стеркобилин кала снижены билирубин мочи отсутствует Микросомальная печеночная желтуха – недостаточность или низкая активность глюкуронилтрансферазы (с-м Жильбера, с-м Криглера-Наджара, физиологическая желтуха новорожденных) гипербилирубинемия за счет свободного уробилин мочи и стеркобилин кала снижены билирубин мочи отсутствует снижение выделения глюкуроновой кислоты с мочой уменьшение активности или кол-ва глюкуронилтрансферазы в пунктате печени Отличительные признаки клинико-лаболаторных данных при воспалительных заболеваниях печени Болезни печени сопровождаются рядом лабораторных синдромов. При анализе результатов биохимического исследования у больных с заболеваниями печени целесообразно выделять четыре лабораторных синдрома, каждый из которых в известной степени соответствует определенным морфологическим и функциональным изменениям в органе: цитолитический синдром, мезенхимально-воспалительный синдром, холестатический синдром (синдом холестаза), синдром малой печеночно-клеточной недостаточности, Обычно в каждом конкретном случае заболевания имеет место сочетание нескольких биохимических синдромов. ЦИТОЛИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ (синдром нарушения целостности гепатоцитов) цитолитический синдром встречается при вирусных, лекарственных, токсических гепатитах и других острых повреждениях печени, циррозе печени, хроническом активном гепатите, а также при быстро развивающейся или длительной обтурационной желтухе; морфологически для этого синдрома характерны ацидофильная и гидропическая дистрофия, некроз гепатоцитов с повреждением клеточных мембран и повышением их проницаемости. цитолитический синдром обусловлен нарушением проницаемости клеточных мембран некрозом гепатоцитов распадом мембранных структур выходом в плазму ферментов лабораторные признаки цитолитического синдрома •повышение активности ферментов в плазме крови (АлАТ, АсАТ, ЛДГ и ее изофермент ЛДГ5, альдолаза и др.) •гипербилирубинемия (преимущественно прямая реакция) •повышение в сыворотке крови концентрации железа коэффициент Де Ритиса коэффицент определяется соотношением АсАТ/АлАТ отражает степень тяжести поражения печени норма - 1,3-1,4 повышение коэффициента Де Ритиса более 1,4 (преимущественно за счет АсАТ) наблюдается при тяжелых поражениях печени с разрушением большей части печеночной клетки (хронический активный гепатит с высокой степенью активности, цирроз печени, опухоль); при острых процессах, разрушающих мембрану клетки и не затрагивающих глубинные структуры печеночной клетки, коэффициент Де Ритиса меньше 1,2 СИНДРОМ МАЛОЙ ПЕЧЕНОЧНО-КЛЕТОЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ (без печеночной энцефалопатии) синдром малой печеночно-клеточной недостаточности – это группа биохимических признаков, свидетельствующих о значительном снижении различных функций печени, в первую очередь синтетических синдром печеночно-клеточной недостаточности клинически характеризуется лихорадкой, снижением массы тела, желтухой, геморрагическим диатезом, внепеченочными знаками: «печеночный язык», «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и др.; морфологически для этого синдрома характерны дистрофические изменения гепатоцитов, значительное уменьшение функциональной паренхимы печени вследствие изменений последней лабораторные признаки синдрома малой печеночно-клеточной недостаточности: •понижение активности холинэстеразы в плазме крови •уменьшение содержания в сыворотке крови протромбина •гипоальбуминемия и (реже) гипопротеинемия •уменьшение содержания V и VII факторов свертывания крови •уменьшение концентрации холестерина •гипербилирубинемия (преимущественно за счет увеличения свободного билирубина) •повышение в крови уровня трансаминаз (АсАТ, АлАТ) •повышение в крови печеночно-специфических ферментов - фруктозо-1-фос-фатальдолазы, сорбитдегидрогеназы, орнитинкарбамилтранс-феразы и др. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ СИНДРОМ (мезенхимально-воспалительный синдром) свидетельствует об активности патологического процесса в печени клинически характеризуется лихорадкой, артралгиями, лимфаденопатией, спленомегалией, васкулитами (кожа, легкие); морфологически данный синдром характеризуется активацией и пролиферацией лимфоидных и ретикулогистиоцитарных клеток, внутрипеченочной миграцией лейкоцитов, усилением фиброгенеза, формированием активных септ с некрозами вокруг них, васкулитами воспалительный синдром обусловлен развитием в печени так называемого иммунного воспаления: сенсибилизацией иммунокомпетентной ткани, активацией ретикулогистиоцитарной системы, инфильтрацией портальных протоков и внутридольковой стромы лабораторные признаки воспалительного синдрома •повышение уровня γ-глобулинов сыворотки, нередко в сочетании с гипопротеинемией; •изменение белково-осадочных проб (тимоловой, сулемовой); •появление неспецифических маркеров воспаления - повышение СОЭ, увеличение серомукоида, появление С-реактивного белка и др. •повышение уровня IgG, IgM, IgA (см. ниже) •повышение в крови неспецифических антител - к ДНК, гладкомышечным волокнам, митохондриям, микросомам, печеночному липопротеиду; появление LE-клеток •изменение количества и функциональной активности Т- и В-лимфоцитов и их субпопуляций - изменение реакции бластной трансформации лимфоцитов (БТЛ) повышение концентрации IgM характерно для первичного билиарного цирроза повышение концентрации IgG характерно для активного хронического гепатита повышение концентрации IgA харктерно для алкогольного поражения печени СИНДРОМ ХОЛЕСТАЗА виды холестаза внутрипеченочный (первичный) холестаз синдром холестаза обусловлен нарушением желчевыделительной функции гепатоцитов и поражением желчных канальцев (дисрегуляция собственно желчьсекретирующих механизмов гепатоцитов); проявляется ультраструктурными изменениями гепатоцита и гиперплазией гладкой цитоплазматической сети, изменением билиарного полюса гепатоцита, накоплением компонентов желчи в гепатоците внепеченочный (вторичный) холестаз синдром холестаза обусловен нарушением оттока желчи по печеночным и общему желчному протокам вследствие их обтурации -нарушением секреции желчи (развивается в случаях желчной гипертензии, которая в свою очередь связана с препятствием нормальному току желчи в желчевыводящих путях); происходит расширение междольковых желчных протоков, изменение их эпителия с накоплением в дальнейшем компонентов желчи в гепатоцитах и во всей билиарной системе; выявляется накопление желчи в желчных ходах клинические проявления холестатического синдрома упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, потемнение мочи, посветление кала лабораторные признаки холестатического синдрома •повышение активности щелочной фосфатазы, γ-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и некоторых других экскреторных ферментов - лейцинаминопептидазы, 5-нуклеотидазы и др. •гиперхолестеринемия, нередко в сочетании с повышением содержания фосфолипидов, β-липопротеидов, желчных кислот •гипербилирубинемия (преимущественно за счет повышения концентрации прямого (конъюгированного) билирубина) •повышение в крови уровня желчных кислот - дезоксихолевой и холевой •в моче появляются желчные пигменты (билирубин) •в кале стеркобилин снижается или исчезает Острые вирусные гепатиты * Цикличность течения: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. * Варианты продрома: диспепсический (чаще), гриппоподобный, артралгический, болевой, астенический. * Желтушный период: потемнение мочи, потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. * Внепеченочные проявления отсутствуют или слабо выражены (миалгии, артралгии, кожные сыпи). * Умеренная гепатомегалия, печень мягкая, чувствительная при пальпации. * М/б спленомегалия. * Выраженный цитолиз: повышение АСТ, АЛТ в 5-20 и более раз. * Серологические маркеры острой и перенесенной инфекции. * Морфологически: лимфоплазмоцитарная инфильтрация портальных полей, долек; дистрофия и некроз гепатоцитов, признаки регенерации клеток, поражение междольковых желчных протоков по типу холангита; макрофаги в очагах некроза. ОВГ А: * фекально-оральный путь передачи, инкубация 7-50 дней * эндемичность и сезонность: вспышки осенью, зимой в северных широтах * продром по типу гастроэнтерита или гриппа * значительное повышение АСТ, АЛТ более 10 р. * быстро желтуха (в течение 10 дней нарастание) * короткий период реконвалесценции * нет хронизации, связи с первичным раком печени * анти-ВГА (Ig М), антиген ВГА в кале в конце инкубации-начале клиники ОВГ В: * пути: половой, парентеральный, перинатальный (в родах), в быту от носителей * инкубация – 3-6 мес, относительно часто носительство * чаще молодые и дети первого года жизни, медработники, пациенты на гемодиализе * М в 2-3 раза чаще * продром – интоксикация, диспепсия, боли в области печени, м/б артралгии * желтуха длительная, стойкая клиника * МВС – артралгии, панартериит, криоглобулинемия * выраженный цитолиз (более 10 норм) * м/б холестатическая форма (холестаз преобладает над цитолизом) * м/б хронизация, есть связь с первичным раком печени * маркеры: HBs-Ag, HBe-Ag, анти- HBs-Ag и др. ОВГ С: * путь передачи – парентеральный (основная часть больных – в/в наркоманы) * инкубация 6-12 нед, продолжительность болезни 6-12 нед * клиника: часто бессимптомное течение, у 20% тошнота, рвота, боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтуха * часто хронизация – от 60% * умеренный цитолиз (повышение в 3-10 р) * маркеры – ВГС-РНК (через 1-2 нед после инфицирования), анти-ВГС (через 6 нед) Острый лекарственный гепатит: * через неделю после начала лечения * не зависит от дозы, но риск выше при многократном употреблении ЛС * часто у Ж старшего возраста * продром – симптомы поражения ЖКТ * Желтуха, темная моча, обесцвеченный кал * увеличение и болезненность печени * лейкоцитоз, цитолиз (АСТ/АЛТ больше 2, норма 0,88) и МВС, м/б острая желтая атрофия печени с ПКН и комой * морфология: часто массивные некрозы, воспалительная инфильтрация * гепатотоксичны: противотуберкулезные ЛП, метилдофа, верапамил , бета-АБ, иАПФ, фторотан, противогрибковые, парацетамол, салицилаты Острый алкогольный гепатит: * в анамнезе употребление алкоголя (после запоя) * нет продрома * постоянные интенсивные боли в правом подреберье * тошнота, рвота, отсутствие аппетита, похудание * м/б желтуха, зуд кожи, темная моча, ахолия * повышение температуры тела не менее 2х недель * ладонная эритема, гепатомегалия (м/б спленомегалия), асцит, признаки печеночной энцефалопатии * болезненность при пальпации в правом подреберье и эпигастрии * неврологические и др. проявления алкоголизма (одутловатое лицо с набухшими веками, покрасневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями; тремор рук, век, языка; контрактура Дюпюитрена, алкогольная миокардиодистрофия и полинейропатия) * лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, м/б анемия, гипербилирубинемия (преобладание прямого), умеренное повышение АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, снижение альбуминов, гаммаглобулинов, протромбина. * АСТ/АЛТ больше 2 (показатель токсического поражения печени, норма 0,88) * лапароскопически: печень бледно-коричневая, пестрая, консистенция плотная, рубцовые западения * морфология: баллонная дистрофия гепатоцитов (набухание, увеличение, просветление ЦП), в клетках алкогольный гиалин (тельца Мэллори), некроз гепатоцитов преимущественно в центре долек, нейтрофильная инфильтрация долек и трактов, фиброзная ткань по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов. Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, продолжающееся 6 и более месяцев без улучшения. (до 6 мес – острый, ≥6 мес + улучшение – острый затяжной) Этиология: 1) вирусы гепатитов В, С, D, G, E 2) алкоголь – стеатогепатит (сначала стеатоз, т.к. накапливаются ЖК, затем вследствие деструкции клеток развивается воспалительная реакция) 3) ЛС – ксенобиотики (чужеродные), детоксикация печенью (перевод их в растворимые формы и выведение). Гепатит развивается через 5-90 дней от начала приема ЛП. 4) аутоиммунные гепатиты – чаще Ж, возраст различный (АТ + АГ гепатоцита → клетка перестает функционировать и погибает) 5) промышленные и бытовые яды (стиральные порошки, содержащие ФОС и т.д.) 6) растительные яды (афлатоксин – токсин грибов рода аспергилл, образуется в теплых странах в зернах под действием высокой температуры и влажности, на варенье) Морфология гепатоцитов: Портальное поле – ветвь ВВ, ветвь печеночной артерии, внутридольковый проток. У синусоидов нет базальной мембраны в отличие от капилляров. Кровь 70% от ВВ, 30% от печеночной артерии. В синусоидах смешанная кровь. Макрофаги в печени – клетки Купфера – встраиваются в синусоиды или расположены свободно. Функция – фагоцитоз АГ. Если не справляются – сигнал Т-хелперам → Т-киллеры. Место формирования инфильтрата – портальное поле. Индекс гистологической активности: 1-3 б. – «min» гепатит (мини-гепатит) * активация и пролиферация кл. Купфера (увеличиваются в размерах, повышается адгезивность) и эндотелиальных клеток, матово-стекловидные гепатоциты * здоровое носительство, нет клиники * при больших нагрузках на печень м/б астенический с-м * лабораторные показатели в норме 4-8 б. – слабо выраженный (мягкий) гепатит: * инфильтрация портального поля (ПП – ветвь ВВ, ветвь печеночной артерии, внутридольковый желчный проток) * ПП увеличивается, но сохраняет треугольную форму * пограничная пластинка сохранена (доброкачественный процесс) * инфильтрат в ПП сдавливает вены и артерии триады, в гепатоцитах – дистрофия (обратимый процесс) и/или фокальный некроз (нескольких клеток рядом) * клинически: цитолиз (астенический, диспепсический, болевой с-мы), с-м мезенхимального воспаления, редко – внепеченочные проявления * лабораторно: повышение АЛТ (в первую очередь), АСТ в 2-3 р. * у 20% - постмикросомальная желтуха 9-12 б. – умеренно активный гепатит: * инфильтрат проникает внутрь дольки и занимает перипортальную зону, может доходить до середины дольки * пограничная пластинка разрушена * печеночные балки сдавливаются → наряду с фокальными некрозами появляются ступенчатые (некроз гепатоцитов вблизи портальных трактов) * синусоиды сдавливаются, снижается приток крови, повышается гибель гепатоцитов * клинически: симптомы цитолиза (астенический, диспепсический, болевой с-мы) постоянно, усиливаются при обострении, ПКН, с-м мезенхимального воспаления (субфебрилитет кратковременный, м/б артралгии, миалгии, кожные сыпи аллергического характера, васкулиты) * лабораторно: повышение АЛТ, АСТ в 3-10 р, гамма-глобулинов (до 50% от нормы), постмикросомальная желтуха, снижение ПТИ, альбуминов. Если погибает много гепатоцитов, развивается ПКН. Осложнения: кровотечения, энцефалопатия. 15-20% - переход в цирроз. Возможно развитие первичного рака. 13-18 б. – высоко активный гепатит * инфильтрация всей или почти всей дольки * мостовидные некрозы, которые рассекают дольки от ? * начало цирроза печени, активное образование фиброзной ткани * клинически: выраженный цитолиз с ПКН, с-м мезенхимального воспаления с внепеченочными проявлениями, м/б холестаз, ПГ синусоидальная (сдавление синусоидов инфильтратами), энцефалопатия, кома. * лабораторно: повышение АЛТ, АСТ в ≥ 10 раз, выраженное снижение альбуминов, ПТИ, фибриногена, ХС (в тяжелых случаях), постмикросомальная желтуха, анемия, тромбоцитопения, лейкопения Хронический алкогольный гепатит * в анамнезе длительное злоупотребление алкоголем * край печени закруглен, консистенция тестоватая за счет сопутствующей жировой дистрофии * внепеченочные проявления алкогольной болезни * лабораторные и морфологические особенности – см. острый алкогольный гепатит |