Гастро экзамен. Гастро Дифференциальная диагностика острых болей в животе хирургической и терапевтической природы
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
Дифференциальная диагностика лёгочных и ЖК кровотечений Лег – связь с кашлем, заболев легких, кровь алая пенистая Жкк – связь с рвотой, кровь алая/кофейная гуща, мб со сгустками, сопутствующ патология-цп,ябж дпк, Желудочно-кишечное кровотечение – истечение крови из эрозированных или поврежденных патологическим процессом кровеносных сосудов в просвет пищеварительных органов. Причины: Кровотечения, возникающие при поражениях ЖКТ, могут быть обусловлены язвенной болезнью желудка или 12-перстной кишки, эзофагитом, новообразованиями, дивертикулами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом, геморроем, анальной трещиной, гельминтозами, травмами, инородными телами и т. д. Желудочно-кишечные кровотечения на фоне портальной гипертензии, как правило, возникают при хронических гепатитах и циррозах печени, тромбозе печеночных вен или системы воротной вены, констриктивном перикардите, сдавливании воротной вены опухолями или рубцами. Желудочно-кишечные кровотечения, развивающиеся в результате повреждения сосудов, этиологически и патогенетически могут быть связаны с варикозным расширением вен пищевода и желудка, узелковым периартериитом, системной красной волчанкой,склеродермией, ревматизмом, септическим эндокардитом, авитаминозом С, атеросклерозом, болезнью Рандю-Ослера, тромбозом мезентериальных сосудов и др. Желудочно-кишечные кровотечения нередко возникают при заболеваниях системы крови: гемофилии, острых и хронических лейкозах, геморрагических диатезах, авитаминозе К, гипопротромбинемии и пр. Симптомы желудочно-кишечного кровотечения: Клиника желудочно-кишечного кровотечения манифестирует с симптомов кровопотери, зависящих от интенсивности геморрагии. Кровотечение из ЖКТ сопровождается слабостью, головокружением, бедностью кожи, потливостью, шумом в ушах, тахикардией, артериальной гипотонией, спутанностью сознания, иногда – обмороками. При кровотечениях из верхних отделов ЖКТ появляется кровавая рвота (гематомезис), имеющая вид «кофейной гущи», что объясняется контактом крови с соляной кислотой. При профузном желудочно-кишечном кровотечении рвотные массы имеют алый или темно-красный цвет. Другим характерным признаком острых геморрагий из ЖКТ служит дегтеобразный стул (мелена). Наличие в испражнениях сгустков или прожилок алой крови свидетельствует о кровотечении из ободочной, прямой кишки или анального канала. Симптомы желудочно-кишечного кровотечения сопровождаются признаками основного заболевания, приведшего к осложнению. При этом могут отмечать боли в различных отделах ЖКТ, асцит, симптомы интоксикации, тошнота, дисфагия, отрыжка и т. д. Скрытое желудочно-кишечное кровотечение может быть выявлено только на основании лабораторных признаков - анемии и положительной реакции кала на скрытую кровь. Диагностика желудочно-кишечного кровотечения Обследование пациента с желудочно-кишечным кровотечением начинают с тщательного выяснения анамнеза, оценки характера рвотных масс и испражнений, проведения пальцевого ректального исследования. Обращают внимание на окраску кожных покровов: наличие на коже телеангиэктазий, петехий и гематом может свидетельствовать о геморрагическом диатезе; желтушность кожи - о неблагополучии в гепатобилиарной системе или варикозном расширении вен пищевода. Пальпация живота проводится осторожно, во избежание усиления желудочно-кишечного кровотечения. Из лабораторных показателей проводится подсчет эритроцитов, гемоглобина, гематокритного числа, тромбоцитов; исследование коагулограммы, определение уровня креатинина, мочевины, печеночных проб. В зависимости от подозреваемого источника геморрагии в диагностике желудочно-кишечных кровотечений могут применяться различные рентгенологические методы: рентгенография пищевода, рентгенография желудка, ирригоскопия, ангиография мезентериальных сосудов, целиакография. Наиболее быстрым и точным методом обследования ЖКТ является эндоскопия (эзофагоскопия, гастроскопия, ФГДС, колоноскопия), позволяющая обнаружить даже поверхностные дефекты слизистой и непосредственный источник желудочно-кишечного кровотечения. Желудочно-кишечные кровотечения необходимо дифференцировать от легочных и носоглоточных кровотечений, для чего используют рентгенологическое и эндоскопическое обследование бронхов и носоглотки. Легочное кровотечение – опасное осложнение различных заболеваний органов дыхания, сопровождающееся истечением крови из бронхиальных или легочных сосудов и ее выделением через воздухоносные пути. Причины легочного кровотечения: Частая встречаемость кровохарканья и легочного кровотечения определяется полиэтиологичностью данных состояний. Первое место в структуре причин легочного кровотечения принадлежит туберкулезу легких. Значительная роль в этиологии легочных кровотечений отводится неспецифическим и гнойно-деструктивным заболеваниям - бронхиту, хронической пневмонии, бронхоэктазам, пневмосклерозу, абсцессу и гангрене легкого. Нередко причинами легочного кровотечения выступают аденома бронха, злокачественные опухоли легких и бронхов, паразитарные и грибковые поражения (аскаридоз, эхинококкоз, шистозоматоз, актиномикоз легких), пневмокониозы (силикатоз, силикоз). Легочные кровотечения могут быть обусловлены неадекватным местным гемостазом после эндоскопической или трансторакальной биопсии, хирургического вмешательства на легких и бронхах. К легочному кровотечению могут приводить инородные тела бронхов, травмы грудной клетки (перелом ребер и др.) Кроме болезней органов дыхания, кровохарканье и легочное кровотечение могут возникать при заболеваниях сердца и сосудов: ТЭЛА, митральном стенозе, аневризме аорты, артериальной гипертензии, атеросклеротическом кардиосклерозе, инфаркте миокарда. К числу относительно редких причин легочного кровотечения относятся легочный эндометриоз, гранулематоз Вегенера, системный капиллярит (синдром Гудпасчера), наследственная телеангиэктазия кожи и слизистых оболочек (синдром Рендю-Ослера), геморрагические диатезы и др. Легочное кровотечение может быть обусловлено нарушением свертываемости крови при длительной и плохо контролируемой терапии антикоагулянтами. Факторами, провоцирующими легочное кровотечение, могут выступать физическая или эмоциональная нагрузка, инфекции, инсоляция, расстройства гемодинамики, легочная гипертензия, менструация (у женщин) и др. Симптомы легочного кровотечения: Клиника легочного кровотечения складывается из симптомокомплекса, обусловленного общей кровопотерей, наружным кровотечением и легочно-сердечной недостаточностью. Началу легочного кровотечения предшествует появление сильного упорного кашля, вначале сухого, а затем – с отделением слизистой мокроты и алой крови или откашливанием сгустков крови. Иногда незадолго до легочного кровотечения в горле возникает ощущение бульканья или щекотания, чувство жжения в грудной клетке на стороне поражения. В начальный период легочного кровотечения отделяющаяся кровь имеет ярко-красный цвет, позднее становится более темной, ржаво-коричневой. При обтурации бронха сгустком крови, легочное кровотечение может прекратиться самостоятельно. Общее состояние определяется выраженностью кровопотери. Для пациентов с легочным кровотечением характерны испуганный вид, адинамия, бледность кожного покрова лица, холодный липкий пот, акроцианоз, снижение АД, тахикардия, головокружение, шум в ушах и голове, одышка. При обильном легочном кровотечении может возникать нарушение зрения (амавроз), обморочное состояние, иногда рвота и судороги, асфиксия. На 2-3 сутки после легочного кровотечения может развиваться картина аспирационной пневмонии. Диагностика легочного кровотечения При аускультативном обследовании определяются влажные среднепузырчатые хрипы в легких и булькающие хрипы в области грудины. При аспирации крови отмечается укорочение перкуторного звука, шум трения плевры, ослабление дыхания и голосового дрожания. Источник кровотечения предположительно можно определить по цвету крови. Выделение алой, пенистой крови, как правило, указывает на легочное кровотечение; крови темно-красного, кофейного цвета – на желудочно-кишечное кровотечение. Иногда клинику кровохарканья может симулировать носовое кровотечение, поэтому с целью дифференциальной диагностики важно проведение консультации отоларинголога и риноскопии. Для подтверждения источника кровотечения в легких выполняется рентгенологическое обследование: полипозиционнаярентгенография легких, линейная и компьютерная томография, МРТ легких. При необходимости прибегают к углубленному рентгенологическому обследованию: бронхографии, бронхиальной артериографии, ангиопульмонографии. Ведущими методом инструментальной диагностики при легочном кровотечении является бронхоскопия. Эндоскопическое исследование позволяет визуализировать источник кровотечения в бронхиальном дереве, выполнить аспирацию промывных вод, щипцовую и скарификационную биопсию из зоны патологических изменений. В периферической крови при легочном кровотечении выявляется гипохромная анемия, пойкилоцитоз, анизоцитоз, снижение гематокритного числа. С целью оценки выраженности изменений в свертывающей и противосвертывающей системах крови исследуется коагулограмма и количество тромбоцитов. В анализах мокроты (микроскопическом, ПЦР, на кислоустойчивые микобактерии) могут определяться атипичные клетки, микобактерии туберкулеза, указывающие на этиологию легочного кровотечения. Дифференциальная диагностика гепатомегалий Диагностический процесс: 1. определить наличие гепатомегалии: пальпация – печень ниже, чем на 1 см из-под реберной дуги + определение перкуторно верхней границы УЗИ: определяют 2 размера – косовертикальный размер правой доли и размер левой доли (в норме 7 см). КВР правой доли (от края печени до самой удаленной краниальной точки диафрагмы) в норме до 15 см, если больше 16 см – гепатомегалия. 2. Определение формы: диффузная или узловая? 3. Выявление причины жалобы и анамнез болезни, подробное физикальное обследование ОАК, ОАМ + билирубин и уробилин мочи БАК (общий белок, протеинограмма, тимоловая проба, АСТ, АЛТ, билирубины, ЩФ, холестерин, протромбин) УЗИ печени и селезенки узконаправленные диагностические методики: иммунологические, биопсия печени, ЭРПХГ, КТ, ангиография и др. Увеличение печени:
Острые вирусные гепатиты Цикличность течения: инкубационный период, продромальный (преджелтушный), желтушный, реконвалесценции. Варианты продрома: диспепсический (чаще), гриппоподобный, артралгический, болевой, астенический. Желтушный период: потемнение мочи, потеря аппетита, тошнота, рвота, слабость, лихорадка. Внепеченочные проявления отсутствуют или слабо выражены (миалгии, артралгии, кожные сыпи). Умеренная гепатомегалия, печень мягкая, чувствительная при пальпации. М/б спленомегалия. Выраженный цитолиз: повышение АСТ, АЛТ в 5-20 и более раз. Серологические маркеры острой и перенесенной инфекции. Морфологически: лимфоплазмоцитарная инфильтрация портальных полей, долек; дистрофия и некроз гепатоцитов, признаки регенерации клеток, поражение междольковых желчных протоков по типу холангита; макрофаги в очагах некроза. ОВГ А: фекально-оральный путь передачи, инкубация 7-50 дней эндемичность и сезонность: вспышки осенью, зимой в северных широтах продром по типу гастроэнтерита или гриппа значительное повышение АСТ, АЛТ более 10 р. быстро желтуха (в течение 10 дней нарастание) короткий период реконвалесценции нет хронизации, связи с первичным раком печени анти-ВГА (Ig М), антиген ВГА в кале в конце инкубации-начале клиники ОВГ В: пути: половой, парентеральный, перинатальный (в родах), в быту от носителей инкубация – 3-6 мес, относительно часто носительство чаще молодые и дети первого года жизни, медработники, пациенты на гемодиализе М в 2-3 раза чаще продром – интоксикация, диспепсия, боли в области печени, м/б артралгии желтуха длительная, стойкая клиника МВС – артралгии, панартериит, криоглобулинемия выраженный цитолиз (более 10 норм) м/б холестатическая форма (холестаз преобладает над цитолизом) м/б хронизация, есть связь с первичным раком печени маркеры: HBs-Ag, HBe-Ag, анти- HBs-Ag и др. ОВГ С: путь передачи – парентеральный (основная часть больных – в/в наркоманы) инкубация 6-12 нед, продолжительность болезни 6-12 нед клиника: часто бессимптомное течение, у 20% тошнота, рвота, боли в правом подреберье, потемнение мочи, желтуха часто хронизация – от 60% умеренный цитолиз (повышение в 3-10 р) маркеры – ВГС-РНК (через 1-2 нед после инфицирования), анти-ВГС (через 6 нед) Острый лекарственный гепатит: через неделю после начала лечения не зависит от дозы, но риск выше при многократном употреблении ЛС часто у Ж старшего возраста продром – симптомы поражения ЖКТ Желтуха, темная моча, обесцвеченный кал увеличение и болезненность печени лейкоцитоз, цитолиз (АСТ/АЛТ больше 2, норма 0,88) и МВС, м/б острая желтая атрофия печени с ПКН и комой морфология: часто массивные некрозы, воспалительная инфильтрация гепатотоксичны: противотуберкулезные ЛП, метилдофа, верапамил , бета-АБ, иАПФ, фторотан, противогрибковые, парацетамол, салицилаты Острый алкогольный гепатит: в анамнезе употребление алкоголя (после запоя) нет продрома постоянные интенсивные боли в правом подреберье тошнота, рвота, отсутствие аппетита, похудание м/б желтуха, зуд кожи, темная моча, ахолия повышение температуры тела не менее 2х недель ладонная эритема, гепатомегалия (м/б спленомегалия), асцит, признаки печеночной энцефалопатии болезненность при пальпации в правом подреберье и эпигастрии неврологические и др. проявления алкоголизма (одутловатое лицо с набухшими веками, покрасневшей кожей, мелкими телеангиэктазиями; тремор рук, век, языка; контрактура Дюпюитрена, алкогольная миокардиодистрофия и полинейропатия) лейкоцитоз со сдвигом влево, ускорение СОЭ, м/б анемия, гипербилирубинемия (преобладание прямого), умеренное повышение АЛТ, АСТ, ЩФ, ГГТП, снижение альбуминов, гаммаглобулинов, протромбина. АСТ/АЛТ больше 2 (показатель токсического поражения печени, норма 0,88) лапароскопически: печень бледно-коричневая, пестрая, консистенция плотная, рубцовые западения морфология: баллонная дистрофия гепатоцитов (набухание, увеличение, просветление ЦП), в клетках алкогольный гиалин (тельца Мэллори), некроз гепатоцитов преимущественно в центре долек, нейтрофильная инфильтрация долек и трактов, фиброзная ткань по ходу синусоидов и вокруг гепатоцитов. Хронический гепатит – диффузное воспаление печени, продолжающееся 6 и более месяцев без улучшения. (до 6 мес – острый, ≥6 мес + улучшение – острый затяжной) Этиология: вирусы гепатитов В, С, D, G, E алкоголь – стеатогепатит (сначала стеатоз, т.к. накапливаются ЖК, затем вследствие деструкции клеток развивается воспалительная реакция) ЛС – ксенобиотики (чужеродные), детоксикация печенью (перевод их в растворимые формы и выведение). Гепатит развивается через 5-90 дней от начала приема ЛП. аутоиммунные гепатиты – чаще Ж, возраст различный (АТ + АГ гепатоцита → клетка перестает функционировать и погибает) промышленные и бытовые яды (стиральные порошки, содержащие ФОС и т.д.) растительные яды (афлатоксин – токсин грибов рода аспергилл, образуется в теплых странах в зернах под действием высокой температуры и влажности, на варенье) Морфология гепатоцитов: Портальное поле – ветвь ВВ, ветвь печеночной артерии, внутридольковый проток. У синусоидах нет базальной мембраны в отличие от капилляров. Кровь 70% от ВВ, 30% от печеночной артерии. В синусоидах смешанная кровь. Макрофаги в печени – клетки Купфера – встраиваются в синусоиды или расположены свободно. Функция – фагоцитоз АГ. Если не справляются – сигнал Т-хелперам → Т-киллеры. Место формирования инфильтрата – портальное поле. Индекс гистологической активности: 1-3 б. – «min» гепатит (мини-гепатит) активация и пролиферация кл. Купфера (увеличиваются в размерах, повышается адгезивность) и эндотелиальных клеток, матово-стекловидные гепатоциты здоровое носительство, нет клиники при больших нагрузках на печень м/б астенический с-м лабораторные показатели в норме 4-8 б. – слабо выраженный (мягкий) гепатит: инфильтрация портального поля (ПП – ветвь ВВ, ветвь печеночной артерии, внутридольковый желчный проток) ПП увеличивается, но сохраняет треугольную форму пограничная пластинка сохранена (доброкачественный процесс) инфильтрат в ПП сдавливает вены и артерии триады, в гепатоцитах – дистрофия (обратимый процесс) и/или фокальный некроз (нескольких клеток рядом) клинически: цитолиз (астенический, диспепсический, болевой с-мы), с-м мезенхимального воспаления, редко – внепеченочные проявления лабораторно: повышение АЛТ (в первую очередь), АСТ в 2-3 р. у 20% - постмикросомальная желтуха 9-12 б. – умеренно активный гепатит: инфильтрат проникает внутрь дольки и занимает перипортальную зону, может доходить до середины дольки пограничная пластинка разрушена печеночные балки сдавливаются → наряду с фокальными некрозами появляются ступенчатые (некроз гепатоцитов вблизи портальных трактов) синусоиды сдавливаются, снижается приток крови, повышается гибель гепатоцитов клинически: симптомы цитолиза (астенический, диспепсический, болевой с-мы) постоянно, усиливаются при обострении, ПКН, с-м мезенхимального воспаления (субфебрилитет кратковременный, м/б артралгии, миалгии, кожные сыпи аллергического характера, васкулиты) лабораторно: повышение АЛТ, АСТ в 3-10 р, гамма-глобулинов (до 50% от нормы), постмикросомальная желтуха, снижение ПТИ, альбуминов. Если погибает много гепатоцитов, развивается ПКН. Осложнения: кровотечения, энцефалопатия. 15-20% - переход в цирроз. Возможно развитие первичного рака. 13-18 б. – высоко активный гепатит инфильтрация всей или почти всей дольки мостовидные некрозы, которые рассекают дольки от ? начало цирроза печени, активное образование фиброзной ткани клинически: выраженный цитолиз с ПКН, с-м мезенхимального воспаления с внепеченочными проявлениями, м/б холестаз, ПГ синусоидальная (сдавление синусоидов инфильтратами), энцефалопатия, кома. лабораторно: повышение АЛТ, АСТ в ≥ 10 раз, выраженное снижение альбуминов, ПТИ, фибриногена, ХС (в тяжелых случаях), постмикросомальная желтуха, анемия, тромбоцитопения, лейкопения. Основные клинические проявления гепатитов: синдром цитолиза (повреждение гепатоцитов) Начинается с клеточной мембраны. Повышается проницаемость мембраны → теряются ферменты, внутрь клетки поступают Nа и вода → клетка отекает, набухает и разрушается. М/б апоптоз – мембрана цела, сворачиваются внутренние структуры. мезенхимально-воспалительный с-м (определяет активность процесса в печени) Симптомы цитолиза: астенический с-м: раздражительность, снижение работоспособности, неполноценный сон (количество в норме, нет после сна чувства отдыха) диспепсический с-м: снижение аппетита, сухость во рту, жажда, горечь во рту, неустойчивый стул болевой с-м (при гепатомегалии): чаще дискомфорт, м/б давление, распирание с-м ПКН: снижение синтеза: альбуминов факторов свертывания – геморрагический с-м (синячковость, кровоточивость десен, носовые, маточные, ЖК-кровотечения) мочевины и глютамина с накоплением аммиака и развитием энцефалопатии ХС (в последнюю очередь) снижение метаболизма: половых гормонов (снижение либидо, потенции, гинекомастия, атрофия яичек, оволосение по женскому типу, нарушение менструального цикла, сосудистые звездочки вследствие гиперэстрогенемии) билирубина (повышение за счет обеих фракций, больше за счет прямого) пирогенных веществ (температурная реакция) биохимические показатели: прямые признаки цитолиза: повышение трансаминаз, в большей степени АЛТ (до трех норм – легкая степень, 3-10 норм – средняя, больше 10 – тяжелая) повышение уровня витамина В12 и сывороточного железа повышение ГГТ, билирубина за счет обеих фракций, больше прямого; повышение ЛДГ5 маркеры ПКН (снижается функция гепатоцитов): наиболее рано снижаются альбумины снижение фибриногена и ПТИ снижение ХС и активности холинэстеразы (в последнюю очередь) снижение выделения антипирина мезенхимально-воспалительный с-м (ответ специфического и неспецифического иммунитета на антигенную стимуляцию) - внепеченочные проявления (артралгии, кожные проявления, гломерулонефрит и др.) Степень активности ХГ устанавливают по гистологии или по активности АЛТ и АСТ: минимальная — в 1,5-2 раза выше нормы низкая — в 2-5 раза выше нормы умеренная — в 5-10 раз выше нормы выраженная — более чем в 10 раз выше нормы. Общие особенности: волнообразное течение (обострении, ремиссии) выраженность клиники определяется степенью активности чем выше активность, тем короче ремиссия ведущие с-мы – цитолиз, МВС, реже холестаз маркеры репликации в фазу обострения несоответствие м/у клинико-лаб. и морфологическими проявлениями высокий риск циррозов и первичного рака печень увеличена, плотноватая, иногда болезненная при пальпации. ХВГ В: маркеры в репликативную фазу: HBsAg, ДНК HBV, HBеAg или анти- Hbе. маркеры в нерепликативную фазу: HBsAg в сочетании с анти-HBе-IgG и/или анти- Hbе. Хронический гепатит С: маркеры - анти-HCV, РНК HCV. медленное течение (10-20 лет бессимптомно) |