Самооценка по резидентуре. Гиповолемический шок Нейрогенный шок 2
 Скачать 119.2 Kb.
|
|
133 | Пациент (Мужчина, 30 л, 80 кг) получил травму в результате попадания нижних конечностей и таза под бульдозер, 60 минут назад. Состояние крайне тяжелое. Переведен на ИВЛ, начата противошоковая терапия, активная гемоплазмотрансфузия, достигнута температура тела 36 градусов. Подан в операционную. Несмотря на адекватный хирургический гемостаз, раны диффузно кровоточат. Коагулограмма: АЧТВ 35 сек, ПТИ 0,7., фибриноген 2,5 г/л, МНО 1,32., плазминоген 125% (выше нормы, активация фибринолиза). ТЭГ: CT (R) 5 min, angle 50 grad, MCF (MA) 40 mm, Ly30 45%. Какие меры по коррекции гемокоагуляционного потенциала необходимо предпринять? |
| | Донация тромбоцитов + ингибиторы фибринолиза |
| | Донация фибриногена + проконвертин (VII) |
| | Донация СЗП + акселерат глобулин (V) |
| | Донация тромбоцитов + ривароксабан |
| | Донация СЗП + фондапаринукс |
| 134 | Какой терапии следует отдать предпочтение у пациента (Женщина, 60 л, 80 кг) с отечным синдромом некардиогенного генеза с низким уровнем осмолярности плазмы 260 мосм/л (Na+ 125 ммоль, K+ 4,5 ммоль/л, Cl- 90 ммоль/л, глюкоза 3,8 ммоль/л, мочевина 6,2 ммоль/л)? |
| | 5% р-р глюкозы 800 мл, в/в |
| | Маннитол 15% 200 мл, в/в |
| | 0,9% р-р натрия хлорида 1000 мл, в/в |
| | 7% р-р натрия хлорида 250 мл, в/в |
| | р-р ГЭК 500 мл, в/в |
| 135 | Какую наибольшую опасность представляет развитие «синдрома трансуретральной резекции предстательной железы» или острой водной интоксикации организма? |
| | Понтийный демиелинолиз |
| | Кровотечение |
| | Преренальное острое почечное повреждение |
| | Гемолиз |
| | Коронароспазм |
| 136 | Вы дежурный реаниматолог. Вас вызвали в палату профильного отделения. Из оперблока доставлен пациент (Мужчина, 50 л, 70 кг) после экстренной урореноскопии под спинномозговой анестезией, операция длилась 30 минут. Пациент лежит в постели горизонтально. АД 85/40 мм. рт. ст., ЧСС 50/мин. Какие отрицательные эффекты кровообращения характерны для продолжающейся спинномозговой анестезии? |
| | Тахикардия, гипертензия |
| | Брадикардия, гипотензия |
| | Нормокардия, гипертензия |
| | Тахикардия, гипотензия |
| | Брадикардия, гипертензия |
| 137 | Пациентка (Женщина, 50 л, 70 кг) поступила в кардиоПИТ с острым отеком легких после того, как ей в условиях профильного отделения перелили 3 л физиологического раствора внутривенно. Пациентка в сознании, возбуждена, сатурация 88%. По всем легочным полям аускультативно влажные хрипы, ЧДД 25/мин. АД 200/100 мм рт.ст., ЧСС 120/мин, темп диуреза выше физиологического, при установке мочевого катетера выведено 0,5 литра бледно-желтой гипотоничной мочи. Назначьте патогенетически обоснованную стартовую терапию. |
| | Верапамил |
| | Каптоприл |
| | Фуросемид |
| | Эсмолол |
| | Нифедипин |
| 138 | Пациент (Мужчина, 50 л, 120 кг). Диагноз: Пневмония. ИБС, нестабильная стенокардия 3-го функционального класса, тяжелая хроническая обструктивная болезнь легких. Проходит лечение в реанимации. Состояние ухудшается по дыхательной функции. АД 200/80 мм рт.ст., ЧСС 110/мин., сатурация 85%., PaCO2 62 мм рт.ст. В рамках лечебных мероприятий пациенту добавили неинвазивную ИВЛ через маску аппарата. Psupport 30 мбар (от нуля), PEEP 10 мбар. Сатурация поднялась до 97%, по газам крови PaCO2 30 мм рт.ст. Через 30 минут состояние пациента в динамике повторно ухудшилось, появился метаболический алкалоз на фоне нормализовавшихся показателей PaO2 и PaCO2. Какой механизм развития метаболического алкалоза, развившегося в результате быстрой коррекции хронической гиперкапнии и гипоксемии? |
| | Снижение концентрации оксигемоглобина |
| | Снижение концентрации бикарбонат-анионов в плазме |
| | Оксидативный стресс, перекисное окисление липидов |
| | Медленный регресс уровня актуального бикарбоната |
| | Снижение концентрации хлорид-анионов в плазме |
| 139 | Пациент (Мужчина, 55 л, 115 кг) поступил в кардиоПИТ с острым кардиогенным отеком легким на фоне тяжелой правожелудочковой сердечной недостаточности, ХОБЛ, хроническое легочное сердце. Возбужден, вынужденное сидячее положение на каталке. АД 220/100 мм рт.ст., ЧСС 115/мин, темп диуреза выше физиологического. В анализе КЩС: PaO2 55 мм рт.ст., PaCO2 65 мм рт. ст., BE +8 ммоль/л. Сатурация 84%, ЧДД 22/мин, пена изо рта. Через час после госпитализации, пациент углубился неврологически, слабо реагирует на осмотр. Кожный покров туловища, лица и шеи бордово-красный, влажный. ЧДД 12/мин, ЧСС 85/мин, АД 160/80 мм рт.ст., сатурация 79%. Объясните патогенетический механизм развития комы. |
| | Гиперкапния. Церебральный ангиоспазм, ишемия мозга |
| | Гиперкапния. Церебральная вазоплегия, отек мозга |
| | Гипербаземия. Церебральная вазоплегия, ишемия мозга |
| | Гипокапния. Церебральный ангиоспазм, отек мозга |
| | Гипобаземия. Церебральный ангиоспазм, ишемия мозга |
| 140 | Пациент (Мужчина, 70 л, 85 кг) поступил в кардиореанимацию с острым кардиогенным отеком легким на фоне хронической сердечной недостаточности. По всем легочным полям влажные хрипы, пена изо рта, тахипноэ. АД 200/100 мм рт.ст., ЧСС 130/мин, олигурия. Одномоментно введено 100 мг фуросемида, в/в, начата вспомогательная искусственная вентиляция легких. Состояние пациента улучшилось. Появилось мочеотделение, темп диуреза составил 0,3 мл/кг/час. Врач решил провести повторную дегидратацию (поставил фуросемид на перфузор со скоростью 40 мг/час), через 4 часа после которой наметилась отрицательная динамика. Появились расстройства сознания, гипотензия. Взят анализ электролитов: Na+ 136 ммоль/л, K+ 3,6 ммоль/л, Cl- 86 ммоль/л, Ca++ 0,9 ммоль/л. Что послужило причиной ухудшения состояния пациента? |
| | Гиповолемия. Гипонатремия |
| | Гиповолемия. Гиперкальцемия |
| | Гиповолемия. Гипохлоремия |
| | Гиповолемия. Гипокалемия |
| | Гиповолемия. Гиперкалемия |
| 141 | Геронтологический кардиологический пациент (Мужчина, 72 г, 70 кг) принимает многокомпонентную антигипертензивную и противоишемическую терапию, которая в своем составе имеет ацетилсалициловую кислоту (АсК) в таблетках по 150 мг, бисопролол в таблетках по 10 мг, периндоприл в таблетках по 8 мг и кандисартан в таблетках по 16 мг. Во время одного из жарких дней, пациент по забывчивости выпил 8 таблеток АсК по 150 мг, продолжая принимать другие препараты в течение дня, не превышая дозировки. В 22:00 у него развился острый коронарный синдром (STEMI). Какой фармакологический механизм инициировал развитие острой коронарной недостаточности? |
| | Большие дозы АсК вызывают повышенную агрегацию тромбоцитов |
| | Большие дозы АсК вызывают коронароспазм вместе с кандесартаном |
| | Большие дозы АсК вызывают тахикардию вместе с бисопрололом |
| | Большие дозы АсК повышают преднагрузку вместе с периндоприлом |
| | Большие дозы АсК вызывают брадикардию и остановку сердца |
| 142 | Пациент поступил с алиментарным дефицитом жидкости, в анамнезе послеожоговый стеноз пищевода. Кахексия, водно-электролитные нарушения. Чем чревата быстрая коррекция гиповолемии при помощи 3 литров изоосмолярных кристаллоидов? |
| | Гипертензией |
| | Отеком легких |
| | Полиурией |
| | Разрушением паренхимы печени |
| | Гидроперикардом |
| 143 | Пациент (Мужчина, 40 л, 45 кг) хирургического отделения после перенесенной резекции кишечника по поводу мезентериального тромбоза находится на лечении 20-е сутки. Дыхание самостоятельное. Общесоматический статус низкий (тахикардия, низкое АД, сниженный тургор кожи), алиментативный крайне неудовлетворительный. Сахар крови 6 ммоль/л, общий белок 48 г/л, креатинин 32 мкмоль/л, мочевина 1,5 ммоль/л. Какой ведущий клинический признак недостаточности питания? |
| | Потеря массы тела |
| | Тахикардия |
| | Повышение уровня мочевины |
| | Снижения уровня мочевины |
| | Гипергликемия |
| 144 | Пациент после резекции толстой кишки к исходу 5-х суток имеет выраженный парез кишечника и застой всего пищеварительного тракта. Энтеральное питание невозможно. Начато парентеральное питание раствором жировой эмульсии. К чему с большой долей вероятности может привести парентеральное питание с доминированием жирового компонента? |
| | Кетоацидозу |
| | Лактат-ацидозу |
| | Рабдомиолизу |
| | Жировой эмболии |
| | Жировой дистрофии печени |
| 145 | У пациента, поступившего час назад в общехирургическую реанимацию, диагностирован сепсис (на фоне перфорации толстого кишечника), осложненный септическим шоком. Пациент переведен на инвазивную ИВЛ, начата адреномиметическая терапия норэпинефрином. Пациента готовят на лапаротомию, санацию. Взят анализ КЩС: pH 7,15., PaO2 97 мм рт.ст., PaCO2 27 мм рт.ст., p50 36 мм рт.ст., BE -14 ммоль/л, AB 10 ммоль/л, натрий 135 ммоль/л, калий 3 ммоль/л, хлор 95 ммоль/л. Как необходимо ориентировать нутритивную терапию на ближайшие 12 часов? |
| | Упор на аминокислотное и углеводное возмещение |
| | Упор на аминокислотное и липидное возмещение |
| | Упор на липидное и углеводное возмещение |
| | Изометрическое применение всех нутриентов |
| | Нутритивная терапия не показана |
| 146 | Пациент (Мужчина, 40 л, 90 кг) переведен из отделения интенсивной терапии с улучшением. Оперирован по поводу панкреато-дуоденальной резекции. На 3-и сутки в хирургическом отделении клинически и лабораторно дежурный хирург заподозрил выраженные расстройства водно-электролитного баланса. Вызван реаниматолог. Пациент получает гипокалорическое энтеральное питание через назогастральный зонд. Сброс по зонду за 8 часов составил 600 мл, дренажные потери 1000 мл, диурез 300 мл. В анализе: Na+ 132 ммоль/л, K+ 3,0 ммоль/л, глюкоза 3 ммоль/л, гематокрит 52%. Предложите первичную меру для коррекции электролитного дистресса. |
| | Гидрокарбонат натрия 4% 500 мл, в/в |
| | Физиологический раствор 400 мл, в/в |
| | Фуросемид 40 мг, в/в |
| | Трисоль 1500 мл, в/в |
| | Калия хлорид 4% 400 мл, в/в |