Шалимов А.А. - Хирургия печени и желчевыводящих путей. Хирургия печении желчевыводящих путей
 Скачать 5.38 Mb.
|
|
Глава 3. ЖЕЛЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ История хирургии желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря имеет почти вековую давность, однако большое количество вопросов этой сложной и многообразной проблемы остается нерешенным и до настоящего времени. Ежегодно увеличивается число больных с этой патологией. Так, по данным М. И. Лукинского и соавторов (1976), госпитализация больных с заболеваниями желчевыводящих путей в 1972 г. увеличилась по сравнению с 1964 г. в 2,6 раза. За последние 8 лет в Праге число больных, лечившихся по поводу желчнокаменной болезни, выросло на 31 %, а количество операций увеличилось на 75% (В. Nie-derle, 1977). По данным гастроэнтерологического конгресса (Копенгаген, 1970) в 23 европейских странах число случаев желчнокаменной болезни у взрослых в среднем выросло с 8 до 20 %. По поводу желчнокаменной болезни и заболеваний желчного пузыря в СНГ ежегодно выполняют около 100 тыс. холецистэктомий (О. Б. Милонов, А. Д. Тимошин, 1982), в США — 500—700 тыс. Установлено, что в США около 7 % всего населения страдает хо-лелитиазом; в 1961 г. у 15—18 % взрослых диагностирована желч-нокаменная болезнь. И если в начале нашего столетия на вскрытии желчные камни обнаруживали у 4—6 % умерших, то сейчас эта цифра достигает 13,9—16%. По данным немецких и американских авторов, таких случаев еще больше. Известно, что около 40 % больных с заболеваниями органов пищеварения составляют больные с различными формами холецистита и у 40 % лиц старше 40 лет, как правило, находят камни в желчном пузыре. Острая патология желчных путей среди всех острых хирургических заболеваний органов брюшной полости по частоте уступает лишь острому аппендициту, а иногда встречается чаще. Желчнокаменная болезнь, как и различные заболевания желчного пузыря, наиболее часто встречается у жителей Европы, Северной и Южной Америки, реже—Азии и Центральной Африки. Этиология и патогенез. До настоящего времени причины образования желчных камней окончательно не выяснены. Большинство исследователей выделяют 4 разновидности желчных камней: холестериновые, металлохолестериновые, холестериново-фосфатид-ные и фосфатидно-белковые. Некоторые исследователи делят их лишь на 2 группы — холестериновые и пигментные, не выделяя группу камней смешанного типа, так как практически все они являются смешанными. Основные составные части желчных камней — холестерин и билирубин находятся в желчи в коллоидном состоянии. При нарушении механизма удержания их в этом состоянии образуется осадок, желчь становится более концентрированной и начинают формироваться камни. Установлено 3 основные пути, ведущие к нарушению баланса коллоидного состояния желчи: нарушение обмена веществ, воспаление стенок желчевыводящих путей и застой желчи. Однако впо- следствии было доказано, что ни застой желчи в желчном пузыре, ни воспалительные изменения в нем не играют существенной роли в образовании камней. Они выяснили, что патологическая желчь, перенасыщенная холестерином, поступает уже из печени, а в желчном пузыре лишь завершается процесс формирования камней. Эти данные были впоследствии подтверждены рядом исследователей. Таким образом, не столько заболевание желчного пузыря, сколько заболевание всего организма и в первую очередь нарушение функции печени играет роль в развитии желчнокаменной болезни. Более чем у 50 % больных с холедохолитиазом имеются явные признаки стенозирующего папиллита, способствующего не только удержанию конкрементов, мигрировавших в общий желчный проток из желчного пузыря, но и хроническому нарушению функции печени начавшей продуцировать патологическую желчь, которая в определенных условиях дает начало камнеобразованию не только в желчном пузыре, но и в желчных протоках. Поэтому основной принцип хирургического лечения желчнокаменной болезни заключается не только в удалении желчного пузыря, но и в полной коррекции патологии желчных протоков, направленной на предотвращение застоя и воспаления, а следовательно, и на нормализацию функции печени. Безусловно, ни одна из указанных причин сама по себе не может вызвать образование камней, играет роль только совокупность всех факторов. Как известно, у 20 % больных камни желчных путей оказываются стерильными, а у 52 % желчь не дает роста бактерий, но это еще не является свидетельством того, что процесс камнеобразования происходит без воспаления в желчевы-водящих путях. То же самое можно сказать и в отношении нарушения обменных процессов, и в первую очередь обмена холестерина. Известно, что холестериновые камни обнаруживаются у многих больных, у которых установить нарушение холестериново-го обмена не удается. Это можно объяснить тем, что на процесс образования желчных камней влияет не столько уровень холестерина в крови, сколько одновременное нарушение концентрации жирных кислот и несвязанных желчных солей. Прямое отношение к образованию пигментных камней имеют обменные нарушения, связанные с повышением уровня билируби-на, особенно свободной его фракции. При определенных условиях образовавшийся кальция билирубинат может выпадать в осадок, что служит толчком к началу образования пигментных камней. Количество же солей кальция в виде бикарбонатов всегда увеличивается при всех застойных и воспалительных явлениях в желчных протоках и желчном пузыре. В ряде случаев камни состоят только из этих солей. В обычных же условиях кальция карбонат в образовании камней не участвует. Известно также, что чем дольше закрыт пузырный проток, тем более массивны известковые наслоения в желчном пузыре. Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ Формирование самого камня, как правило, происходит из «ядра», которое чаще всего содержит частицы азота, фосфора, натрия, меди, свинца, марганца, ванадия. Последние вместе с кальцием, магнием образуют мелкие камни (Г. А. Мироненко, Г. А. Юргенсон, 1976) Постепенно на «ядро» адсорбируются путем кристаллизации металлохолестериновые или пигментные соединения, а также элементы эпителия и микроорганизмы. Само «ядро» обычно рассматривают как «полип», который формируется на стенке желчного пузыря, а затем по мере роста отпадает и становится изолированным камнем. Такой «полип» иногда можно определить рентгенологически. Камнеобразование часто происходит у людей, страдающих сахарным диабетом, ожирением, гипертонической болезнью, гемолитической анемией. Подавляющее большинство больных желчнока- менной болезнью — люди с избыточной массой тела, 23,7 % страдают гипертонической болезнью, около 32 % — различными заболеваниями гемолитического характера (чаще—семейной гемоли-тической анемией). Несомненно, что в образовании камней немаловажную роль играет нарушение функции желчного пузыря и желчевыводящих путей. Однако клиницистам известны и такие явления, как отсутствие камней в длительно существовавшем гипотоничном или ди-скинетичном желчном пузыре, а также наличие их в нормально функционирующем пузыре. Образовавшийся камень уже сам является причиной дальнейших нарушений функции или полной закупорки желчевыводящих протоков. Значение гипертонии сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы или папиллостеноза в образовании камней в желчном пузыре и общем желчном протоке до конца не выяснено. Остаются неясными и причины самостоятельного образования камней в желчных протоках — факт, который в настоящее время является неоспоримым, хотя у подав- ляющего большинства больных наличие камней в протоках — это результат проскальзывания их из желчного пузыря. «Растут» они в общем желчном протоке, как и в желчном пузыре, вследствие воспаления, застоя желчи, нарушения обмена холестерина и би-лирубина. Образование и рост камней осуществляется непрерывно толчками. Большой интерес представляют данные, посвященные роли инфекции в образовании желчных камней. Точки зрения по этому вопросу в разные периоды изучения проблемы существенно отличались друг от друга. Так, Aschoff (1909) считал, что желчнокаменная болезнь в асептических условиях начинается с образования холестериновых камней. Дальнейшему росту их способствует вспышка инфекции. Проведенные позже микроскопические и бактериологические исследования стенки желчного пузыря, камней и желчи в аэробных и анаэробных условиях показали, что аэробные бактерии имеются у 14,3 % больных, а анаэробные — у 2,5 % (Р. А. Иванченкова и соавт., 1985; X. X. Мансуров и соавт., 1985; I. Maki и соавт., 1982). Ю. М. Дедерер и соавторы (1983) приводят схему начальных этапов литогенеза, в которой одно из центральных мест среди индуцирующих факторов занимает анаэробная инфекция. По форме различают желчные камни в виде тутовых ягод (31%); чаще они холестериновые, очень быстро увеличиваются и наблюдаются преимущественно у женщин. Граненые (6 %) камни, чаще холестерин-пигментноизвестковые, наблюдаются в основном у мужчин, имеют меньшую тенденцию к росту. Смешанные конкременты могут иметь вид тутовых ягод или быть яйцеобразной формы (W. Hess, 1961). Судить о природе желчных камней можно уже по обзорным рентгенограммам. Так, холестериновые камни не контрастируют-ся. Камни, содержащие известь, дают контрастную тень. Желчные камни, состоящие из холестерина с небольшими примесями известковых солей (это в равной мере относится и к камням с гранями в виде тутовых ягод), могут самостоятельно разрушаться, а также растворяться под воздействием различных веществ. При появлении в желчном пузыре первых, даже небольших, камней организм стремится избавиться от них путем выталкивания в общий желчный проток и затем в двенадцатиперстную кишку. В ряде случаев это удается, пока камни имеют очень малые размеры, но уже одно прохождение их по желчным путям вызывает тяжелый приступ печеночной колики, которая наблюдается у 30—40 % всех больных. В момент прохождения камня через сфинктеры желчевыводящих путей резко нарушается функция желчного пузыря, он не опорожняется и при наличии в нем инфекции начинает воспаляться, а пребывание камня в пузырном протоке и полная закупорка последнего вскоре приводят к серьезным осложнениям. Кратковременная закупорка протока после прохождения камня ведет к быстрому восстановлению функции желчного пузыря. После прохождения камня или возвращения его в желчный пузырь колика прекращается. Вопрос о том, можно ли считать отхождение камней самоизлечением желчнокаменной болезни, остается спорным и до на> шя-щего времени. Наш многолетний опыт лечения больных с желчно-каменной болезнью показывает, что самостоятельно или под воздействием холеретических или холекинетических средств желчные конкременты действительно могут почти безболезненно выходить из желчного пузыря и желчных протоков, однако это относится лишь к тем случаям, когда камень имеет величину не более просяного зерна и отсутствуют патологические изменения в пузырном протоке или в большом сосочке двенадцатиперстной кишки. Более крупные камни иногда могут выходить из желчного пузыря, проходить через пузырный проток и попадать в кишечник под воздействием сильных холекинетических средств, но процесс этот сопровождается тяжелейшими приступами печеночной колики, желтухой, явлениями гепатита, резким отеком, деформацией и расширением всех желчевыводящих путей. У больного может даже развиться острая печеночная недостаточность. В связи с этим изгнание конкрементов диаметром более 1 мм, то есть уже Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ видимых рентгенологически, является недопустимым методом лечения. Таким образом, проблема лечения желчнокаменной болезни в настоящее время остается преимущественно хирургической и затрагивает два основных аспекта: лечение заболеваний желчного пузыря и желчных протоков, а также лечение различных осложнений желчнокаменной болезни, вызывающих непроходимость. Исходя из этого, мы изложили тактико-технические аспекты лечения всех форм холецистита и вопросы хирургического лечения непроходимости желчных протоков как самостоятельных форм ее проявления, так и в результате осложненного течения холецистита. С 1959 по 1990 г. под нашим наблюдением находились 8640 больных с различными заболеваниями желчевыводящих путей доброкачественного характера. У 5608 (64,8 %) из них были различные формы воспаления желчного пузыря, в основном различные формы желчнокаменной болезни, в связи с чем они оперированы, у 3572 (35,2 %) больных—другие заболевания желчевыводящих путей, или органов панкреатодуоденальной зоны, оставшиеся или возникшие после удаления желчного пузыря (постхоле- цистэктомической синдром) Холецистит является широко распространенным заболеванием. Частота его составляет 1,4 на 1000 человек взрослого населения (А. А. Кривицкий, А. А. Коврова, 1979). Болеют холециститом лица любого возраста, преимущественно женщины. Холецистит встречается в виде двух клинических форм: острой и хронической. Среди наблюдаемых нами больных 1140 (25,7%) были с острым холециститом и 4168 (74,3 %) с хроническим. Как острый, так и хронический процесс может развиваться или на фоне желчнокаменной болезни (острый и хронический калькулезный холецистит), или без нее (острый и хронический «бескаменный» холецистит). Известно, что «бескаменным» холециститом болеют чаще в более молодом возрасте (30—45 лет), в то время как частота обнаружения камней увеличивается с возрастом. «Бескаменный» холецистит, как и калькулезный, встречается у женщин в 2— 3 раза чаще, чем у мужчин. Этиология и патогенез. Хроническое воспаление желчного пузыря поддерживается желчными камнями, «бескаменный» холецистит чаще всего является осложнением дискинезии желчных путей, паразитарной инвазии, неспецифической и специфической инфекции (туберкулеза, сифилиса). Общим для всех холециститов является участие банальной инфекции, хотя инфицированная желчь бывает лишь у 33 % больных; степень инфицирования возрастает до 81 % при возникновении осложнений в виде желчнока- менной болезни (С. А. Шалимов и соавт., 1992). Независимо от формы воспаления хронический холецистит может сопровождаться приступами печеночной колики, что характерно для калькулезного холецистита, а также периодически обостряться, что также чаще бывает при локализации камней в желчном пузыре. Периодически возникающее острое воспаление под воздействием лечебных мероприятий затихает, либо деструктивные изменения в стенках желчного пузыря прогрессируют. В случаях затихания процесса восстанавливается свободный отток желчи. В желчном пузыре сохраняется несколько более развитый фиброзный слой с образованием между мышечными пучками соединительной ткани. В ряде случаев деструктивные изменения поддерживают постоянное хроническое воспаление желчного пузыря, вызывая периодическое обострение. Способствуют этому в первую очередь камни желчного пузыря и наличие микроорганизмов. Сморщивание желчного пузыря в результате грубых деформирующих рубцов наряду со склеротическими изменениями пузырного протока приводит к нарушению нормального желчетока и прогрессированию хронического воспаления. Острое воспаление желчного пузыря, по мнению многих исследователей, является осложнением хронического процесса (В. В. Виноградов, П. И. Зимин, 1977, и др.). Поэтому обострение хронического холецистита лечат, как и острый холецистит. Этиологические моменты, способствующие развитию острого холецистита, разнообразны. Клинические и экспериментальные исследования (П. М. Шор-луян, В. В. Шапошников, 1968; Э. И. Гальперин, 1969; В. В. Виноградов, С. И. Левина, 1970; Г. Н. Антоненков, В. И. Кочиашвили, 1973; С. С. Сорокин, А. С. Сорокин, 1981) показали огромную роль сосудистых изменений в стенке желчного пузыря, которые обычно связаны с общим поражением сосудов, наблюдающимся при атеросклерозе, гипертонической болезни и легочной гипертен-зии, а также с хроническими воспалительными изменениями в стенке желчного пузыря. Причем отмечено, что сосудистые изменения могут обусловливать даже резкие деструктивные изменения желчного пузыря в виде гангрены и перфорации. Причиной острого холецистита является также застой желчи в пузыре в результате блокады шеечной части его или пузырного протока камнем, воспаленными тканями или опухолью. В тех случаях, когда во время операции обтурирующий камень не находят, считают, что он уже успел выйти в общий желчный проток или возвратился в широкую часть желчного пузыря (Д. Л. Пиковский, 1964; В. В. Виноградов, 1970; Б. А. Королев, Д. Л. Пиковский, 1971). Одной закупорки пузырного протока еще недостаточно для развития острого воспаления. Как показали исследования М. И. Кузина и соавторов (1980), вначале процесс развивается как асептический в связи с обструктивными или вазомоторными нарушениями, обусловленными нейровегетативными влияниями. У 6—27 % больных острый холецистит бывает «бескаменным». Вместе с тем, нарушение оттока желчи из пузыря является практически одной из главных и наиболее частых причин острого холецистита. Какова же роль инфекции в возникновении острого холецистита? У подавляющего большинства Большая Медицинская Библиотека – http://www.bestmedbook.com/ больных с острым воспалением желчного пузыря в желчи обнаруживается микрофлора. Через 1 сут от начала лечения острого холецистита ее обнаруживали у 35% больных, а через 3 сут — у 80% (G. Altmeier, 1981). Причем у 58 % больных выявлена кишечная палочка, у 18 % —сочетание кишечной палочки с другими возбудителями. Однако, согласно другим исследованиям (И. J. Jarvinen, 1980), бактериемию, вызванную микроорганизмами, аналогичными содержащимся в желчном пузыре, в первые 24 ч после острого приступа обнаружили у 63 % оперированных, а через 11 сут и позже—у 31 %. Отмечено (Г. Г. Караванов, С. Л. Рачкевич, 1976), что при калькулезном холецистите инфицированная желчь встречается чаще. Однако у 27,8 % больных желчь остается стерильной даже при наличии флегмонозных и гангренозных форм воспаления желчного пузыря. Следовательно, вначале имеет место асцитичес-кий некротический процесс, а затем присоединяется инфекция, что усугубляет его течение и ведет к тяжелым осложнениям. В последнее время большое внимание стали уделять аллергическому генезу острого холецистита (А. М. Ногаллер, С. И. Смирнова, 1970; А. А. Аскаров и соавт., 1974; Ю. П. Стрельцов, 1977). По данным М. В. Даниленко и соавторов (1975), аллергическую природу острого холецистита удалось установить у 35 % больных. Появились работы о влиянии на развитие острого воспаления желчного пузыря различных химических агентов. Так, S. Jodahe и соавторы (1977) обнаружили в лизосомах эпителия желчного пузыря фосфоролипазу, активность которой возрастает при блокаде желчного пузыря, что приводит к развитию первично-воспалительного процесса на субклеточном уровне. Подобное действие на стенку желчного пузыря могут оказывать и попадающие в полость желчного пузыря ферменты поджелудочной железы (Т. В. Шаак, 1974; Е. А. Собещанская и соавт,, 1977; Э. А. Акса-баров, Т. П. Белозерова, 1977, и др.). Известен и тот факт, что присутствие ферментов поджелудочной железы в желчи нормально функционирующего желчного пузыря не ведет к каким-либо патологическим изменениям. Как справедливо отмечает Т. В. Шаак (1974), разрушающее действие ферментов возможно лишь при наличии застоя желчи. Таким образом, выделить единую причину возникновения острого холецистита невозможно. Желчные камни, застой желчи, инфекция, сосудистые расстройства, аллергические реакции, действие химических агентов — все эти факторы в определенной ситуации могут способствовать развитию острого воспаления. В основном же возникновение острого холецистита связано главным образом с закупоркой выхода из пузыря камнем, застоем желчи, а также вспышкой инфекции, даже кратковременной. |