Фото. И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
Дифференциальная диагностика Несовершенный амелогенез необходимо дифференцировать с проявлениями несовершенного дентиногенеза, а также с такими некариозными поражениями зубов, как гипоплазия эмали, флюороз, эрозия, некроз эмали. Для определения наследственного характера несовершенного амелогенеза и выявления сочетанной системной патологии показана медико-генетическая консультация. Главная цель лечения - устранение косметического дефекта, восстановление жевательной функции, нормального соотношения нижнего и верхнего отделов лица, коррекция психоэмоционального состояния больного, связанного с косметической неполноценностью. Лечение несовершенного амелогенеза требует вмешательства стоматолога в зависимости от характера предъявляемых жалоб — реминерализирующей терапии, реставрации. своевременного ортопедического вмешательства (коронки, съемное и несъемное протезирование, использование защитных капп, виниров) даже до окончания формирования корней. Больные должны состоять на диспансерном учете у стоматолога, педиатра, ортопеда и в медико- генетической консультации. 33.Наследственные нарушения развития зубов. Формирование неполноценного дентина : этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение. Несовершенныйдентиногенез – генетически обусловленное заболевание, которое возникает вследствие нарушения закладки мезодермальной зародышевой ткани (или мезодермальной и эктодермальной при синдроме Стентона-Капдепона). Этиология: Наследственный фактор. Частота патологии составляет 33% от всех наследственных болезней развития зубов.Основной тип наследования - аутосомно-доминантный. В основе формирования неполноценного дентина лежит неправильная наследственная функция эктодермальной или мезодермальной зародышевой ткани. Типично, что эта доминанта передается половине потомства, поражаются одинаково часто и мужчины и женщины. Страдают как молочные, так и постоянные зубы. Патогенез: Несовершенныйдентиногенез развивается в результате нарушения формирования дентина на этапе дифференцировки тканей. Вследствие этого образуется аморфный, неорганизованный, атубулярный дентин с высоким содержанием органических веществ. Несовершенный дентиногенез 1 типа проявляется дефицитом образования коллагена. 2 тип заболевания связан с мутацией дентин-сиало-фосфопротеинового гена (DSPP), который кодирует образование специфического матричного белка (расположен в четвертой хромосоме). Причиной 3 типа несовершенного дентиногенеза являются нарушения дентинового матрикса фосфопротеина 1 (DMPI). Патоморфология: В поверхностном слое нормальная структура дентина сохранена. В околопульпарном дентине наряду с участками, содержащими аномальные дентинные канальцы, встречаются и зоны полного их отсутствия. В дентине значительно больше воды, чем в норме, неорганических солей намного меньше. При осмотре увидим: Изменение цвета, размера, формы коронок зубов; изменение размеров полости зуба, размера и формы корней; отмечаются изменения в костной ткани, могут быть нарушения прорезывания зубов. Различают три типа неполноценного дентиногенеза. Тип I является одним из нескольких проявлений общих заболеваний скелета, называемых неполноценным остеогенезом. Различают врожденный и поздний неполноценный остеогенез. Клиника: Зубы, как молочные, так и постоянные, обладают янтарной полупрозрачностью.(могут быть поражены все зубы, либо единичных с легким обесцвечиванием) Эмаль на таких зубах легко откалывается(повышенная ломкость), что способствует более быстрому стиранию обнаженного дентина Дентин в полтора раза мягче, чем требуется в норме, его поверхность блестящая, гладкая, окраска от светло- до темно-коричневой. Через дентин светятся контуры полости зуба Молочные зубы поражены сильнее, чем постоянные. Жалобы на боль обычно не из-за повышенной чувствительности, а из-за травмы десны, губ и языка острыми краями зубов, стертости коронок зубов Тип II, или синдром Стейнтона— Капдепона, имеет в основном те же клинические проявления, что и тип I. Клиника: изменение цвета зубов; патологическая стираемость повышенная ломкость, при этом зубы очень редко поражаются кариесом; корни зубов короткие и тонкие, в области верхушек нередко отмечаются очаги разрежения костной ткани, могут быть свищевые ходы, кисты, встречаются участки гиперцементоза одинаково поражаются как молочные, так и постоянные зубы, полностью здоровых зубов обнаружить не удается. Характерные признаки неполноценного дентиногенеза типа II: в семьях у многих членов может быть неполноценныйдентиногенез типа II, но без признаков неполноценного остеогенеза; высокая внутрисемейная корреляция степени выраженности заболевания, окраски и стирания зубов; Тип III Клиника: такая же как и при 1, 2 типах, плюс часто наблюдаются опалесцирующий (молочно-мутный) цвет зубов, куполообразные коронки, поражениекак молочных, так и постоянных зубов, выявляемые при рентгенологическом исследовании так называемые раковинные зубы( зубы, в которых образование дентина не происходит после формирования плащевого дентина). Диагностика: Важным этапом диагностики является сбор анамнеза с целью выявления наследственных факторов заболевания. В ходе физикального осмотра врач-стоматолог определяет изменение цвета зубов. Коронки приобретают атипичную шаровидную форму вследствие значительного сужения в области шейки. Также выявляют патологическуюстираемость, снижение нижней трети лица. Рентгенологическими признаками несовершенного дентиногенеза 1 типа являются истончение кортикального слоя челюсти, крупноячеистое строение губчатого вещества, медленно прогрессирующее кальцифицирование корней после прорезывания. При синдроме Стентона-Капдепона с помощью рентгенографии выявляют уменьшенные пульповые камеры, облитерированные каналы. Часто диагностируют периапикальные очаги разрежения костной ткани. При проведении электроодонтодиагностики определяют снижение показателей возбудимости пульпы. Дифференциальная диагностика: Несовершенный динтиногенез дифференцируют с :
Лечение. Комплексная реминерализующая терапия.В качестве препаратов для восстановления минерального состава используют кальций- и фторсодержащие средства. Результаты будут хорошими, если к лечению приступить сразу после прорезывания зубов. Лечение должно включать прием микроэлементов, фосфорно-кальциевых препаратов, витаминных составов. Также немаловажно местное влияние фосфатсодержащих зубных паст с учетом возраста пациентов. Это важно для предупреждения разрушения зубов от стирания, кариеса и других вредных факторов. При наличии апикальных очагов разрежения костной ткани проводят эндодонтическое лечение с последующим покрытием зубов коронками. В случае утраты зубов показано ортопедическое лечение. Для замещения дефектов зубных рядов, а также с целью предотвращения развития зубочелюстных деформаций применяют съемные протезы. Несъемные мостовидные конструкции при несовершенномдентиногенезе используют редко. Повышение высоты прикуса проводят с помощью съемных капп. 34. Некариозные поражения зубов, возникающие после их прорезывания Поражения зубов, возникающие после их прорезывания: • клиновидный дефект, • эрозия; • некроз; • патологическое истирание твёрдых тканей; • гиперестезия; - травма зубов; - пигментация зубов. 1) Клиновидный дефект – это патологическое состояние обусловленное формой дефекта твердых тканей зуба (вид клина). Клиновидный дефект локализуется: - у шеек зубов, - на щечных и губных поверхностях, - в области эмалево-дентинного соединения. Его форма напоминает треуголтник, вершина которого обращена в сторону полости зуба. Клиническая картина: - Клиновидный дефект, как правило, мало беспокоит пациента: болевой синдром встречается редко (только кратковременно от термических и химических раздражителей), полость зуба не затрагивается и не вскрывается, дефекты медленно углубляются, размягчение при этом не определяется (этим дефект отличается от кариеса). - Иногда больные указывают только на дефект ткани у шейки зуба. Стенки дефекта плотные, блестящие, гладкие. Причины клиновидного дефекта до конца не установлены. Имеется точка зрения, что он возникает под воздействием механических факторов (например, зубной щетки). На образование клиновидного дефекта, в основном, влияет окклюзионная травма. Лечение клиновидного дефекта направлено на укрепление твердых тканей зубов путем использования реминерализующей терапии (аппликации прапаратов кальция, фосфора, фтора, использование фторлака, фторгеля и пр.). При запущенной форме – пломбирование композитными материалами без препарирования, либо ортопедическое лечение (искусственные коронки).  | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||