Фото. И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова

• Название: И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова
• Дата: 14.05.2021
• Размер: 0.89 Mb.
• Имя файла: KARIES 3.docx
• Тип: Документы; #205083
• страница: 13 из 16

Классификация. Клинико-анатомическая классификация отражает степень тяжести процесса:

I степень - в переделах эмали, частично дентина.
II степень - в переделах основного дентина (без просвечивания полости зуба).
III степень - в пределах заместительного дентина (с просвечиванием полости зуба).
IV степень - истирание всей коронки зуба.

Физиологическое истирание зубов имеет свои степени истирания:
I степень - истирание зубцов резцов и сглаживание бугров моляров и премоляров (до 25-30 лет).
II степень - истирание в пределах эмали (до 45-50 лет).
III степень - истирание в пределах эмалево-дентинной границы и частично дентина (50 лет и старше).

Клиническая картина. В зависимости от степени патологической стираемости больные могут жаловаться на повышенную чувствительность зубов от температурных, механических и химических раздражителей. Возможно также отсуствие жалоб, так как по мере истирания эмали и дентина, благодаря пластической функции пульпы, откладывается заместительный дентин. Чаще больные жалуются на травмирование мягких тканей полости рта острыми краями эмали, которые образуются по причине более интенсивного истирания дентина по сравнению с эмалью.

По мере того, как с возрастом происходит стирание буг­ров жевательной прверхности, истирание резцов интенсивно прогрессирует. Длина коронок резцов убывает и к 35—40 го­дам она уменьшается на 1/3— ½. При этом вместо режу­щего края на резцах образуются значительные площадки, в центре которых виден дентин. Если лечение не проводится, то стирание тканей быстро прогрессирует и коронки зубов становятся значительно короче. В таких случаях наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут насту­пить изменения височно-нижнечелюстного сустава и, как следствие этого, возникнуть жжение или боль слизистой оболочки рта, снижение слуха и другие симптомы, харак­терные для синдрома заниженного прикуса.У большинства пациентов при патологическойстираемости ЭОД составляет от 6 до 20 мкА.

Патологоанатомическая картина. Патологоанатомические изменения зависят от степени стирания.

Степень I — соответ­ственно участку стирания отмечается более интенсивное отложение за­местительного дентина.

Степень II — наряду со значительным отложением заместительного ден­тина наблюдается обтурация дентинных канальцев. Проис­ходят выраженные изменения в пульпе: уменьшение коли­чества одонтобластов, их вакуолизация. В центральных слоях пульпы, особенно в корневой, наблю­даются петрификаты.

Степень III - выраженноесклерозирование дентина, полость зуба в коронковой части почти полностью заполнена заместительным дентином, пульпа атрофична. Каналы плохо проходимы.

Диф диагностика. Кариес, эрозия, клиновидный дефект.
Характерные местные клинические симптомы, выявленные при:
а) осмотре: дефект режущего края и бугров в виде площадки, острые края зубов, дентин желтого цвета, изменение формы зубов;
б) зондировании: болезненное, зонд скользит по поверхности не внедряясь в ткань зуба;
в) окрашивании красителями: легко отмываются;
г) температурной пробе: болезненная;
д) электроодонтодиагностике: может быть повышенной при гиперестезии;
е) рентгенографии зубов: частичная облитерация коронковой полости зуба.

Лечение.Устранение этиологического фактора.

При I и II степени стирания задачей лечения является стабилизация процесса, предупреждение дальнейшего прогрессирования стирания. Восстановление анатомической формы зуба посредством пломбирования и протезирования (изготовления вкладок, виниров, коронок). На зубы-антагонисты могут изготовляться вкладки, длительное время не поддающиеся истиранию. Если стирание обусловлено удалением значительного количества зубов, то необходимо восстановить зубной ряд протезом (по показаниям съемным или несъемным).

Часто стирание тканей зуба сопровождается гиперестезией, что требует соответствующего лечения. Значительные трудности лечения возникают при III степени стирания, сопровождающейся выраженным снижением высоты прикуса. В таких случаях прежнюю высоту прикуса восстанавливают несъемными или съемными протезами. Лечение, как правило, ортопедическое с промежуточным изготовлением лечебных аппаратов.


Профилактика сводится к устранению факторов, приводящих к стиранию зубов: устранение вредных привычек, своевременная диагностика и лечение соматической патологии, своевременное протезирование, использование масок-респираторов при производстве абразивных веществ, полоскание раствором соды при производстве кислот.

37.Клиновидный дефект

Клиновидный дефект — некариозное поражение, возникающее на твёрдых тканях зубов, характеризующееся образованием в области шейки зуба дефекта клиновидной формы. Такая патология чаще появляется у фронтальной группы зубов с вестибулярной стороны, премоляры также подвержены возникновению патологии. Внешне поражение проявляется как «ступенька» в виде клина (отсюда — «клиновидный дефект»), образуется она в пришеечной области. Выражаются подобные дефекты от небольшого дефекта эмали до откола всей коронковой части. Поражение зубов клиновидным дефектом чаще происходит у людей среднего и пожилого возраста.

Считается, что причина развития клиновидного дефекта заключается в механическом воздействии зубной щеткой на поверхность зуба. Установлено, что у правшей клиновидные дефекты выражены сильнее слева, т. е. там, где приклады­ваются более значительные усилия при чистке. Влияние могут оказать и чрезмерные нагрузки, вызывающие в облас­ти шеек деформацию эмалевых призм в виде изгиба или растяжения. Присоединение механического стирания зуб­ной щеткой или воздействия кислоты пищевых продуктов приводит к образованию дефекта.

Клиническая картина. 

Стенки дефекта гладкие, блестя­щие, нередко сквозь ткани зуба просвечивает пульпа, одна­ко она никогда не вскрывается. Зондирование, как правило, безболезненное. В большинстве случаев клиновидный дефект не сопровождается болевыми ощущениями, так как процесс прогрессирует очень медленно и сопровождается отложе­нием заместительного дентина. Боли от температурных и химических раздражителей появляются в тех случаях, когда поражение развивается быстро или достигает значительной глубины. При глубоких клиновидных дефектах возникает риск отлома коронки зуба. Чаще всего пациенты жалуются на эстетический дефект, если клиновидные дефекты замет­ны при улыбке. Клиновидные дефекты нередко сочетаются с рецессией десны 

В своем развитии клиновидный дефект проходит 4 стадии:

I стадия (начальных изменений) – клиновидный дефект еще не виден простым глазом, его можно различить только под увеличительным прибором.

II стадия (поверхностного поражения) – клиновидный дефект определяется визуально в виде поверхностной ссадины или трещины глубиной до 0,2 мм и длиной 3-3,5 мм. Отмечается гиперестезия пораженных зубов.

III стадия (средне выраженных изменений) - клиновидный дефект глубиной 0,2-0,3 мм, длиной до 3,5-4 мм; дефект образован двумя плоскостями, сходящимися под углом 45º.

IV стадия (глубокого распространения) – длина клиновидного дефекта превышает 5 мм. Убыль ткани нередко захватывает глубокие слои дентина; в тяжелых случаях может достигать пульпарной камеры.

Первые две стадии клиновидного дефекта наблюдаются у молодых людей (до 30-35 лет), последние - у людей зрелого возраста (после 40 лет).

Дифференциальная диагностика.

 Дифференцируют клиновидный дефект от заболеваний некариозного происхождения: эрозии твердых тканей зубов, пришеечного некроза эмали, кариеса зубов (поверхностного и даже среднего).

При дифференциации от кариеса необходимо учитывать типичную локализацию клиновидного дефекта на обнаженных шейках зубов и более разнообразную локализацию кариозных очагов. Характерна также форма клина при выраженном истирании твердых тканей. Начальные проявления этих двух заболеваний весьма сходны и выражаются в шероховатости и незначительной убыли тканей зуба. Тем не менее при клиновидном дефекте шероховатость постепенно сглаживается, а стенки и дно уплотняются, при поверхностном кариесе углубление очага деминерализации сопровождается образованием размягченной ткани с неровными, как бы подрытыми краями эмали. При поверхностном кариесе более характерна боль от химических факторов, а при клиновидном дефекте — от всех видов раздражителей.

Более сложна дифференциальная диагностика клиновидного дефекта и эрозии твердых тканей зуба. И при одном, и при другом заболевании убыль зубных тканей не сопровождается размягчением дна и стенок элемента поражения. Оба заболевания нередко сопровождаются гиперестезией твердых тканей.

Различием для указанных заболеваний является локализация очага поражения и его внешний вид. Клиновидный дефект никогда не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях. Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму. Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.

Лечение в начальных стадиях клиновидного дефекта заключается в устранении травмирующих факторов (ис­ключение щетки с жесткой щетиной и абразивных зубных порошков и паст, отказ от горизонтальных движений при чистке зубов). Назначают препараты, укрепляющие твердые ткани зубов и повышающие их резистентность — аппликации 10 % раствора глюконата кальция, 2 % фторида натрия («SodiumFluorideSolution» — «PD»), При наличии выраженных дефектов их пломбируют после обязательного препарирования как полости V класса. При глубоких клиновидных дефектах, когда существует риск отлома коронки зуба, рекомендуют протезирование.

38. Медикаментозные и токсические нарушения развития твердых тканей зубов.

Эта нозологическая форма некариозных поражений зубов составляет не менее 5% от числа всех некариозных поражений зубов.

Нарушениеразвития эмали врезультате гипервитаминоза-D.
Под влиянием больших доз эргокальциферола минерализацияэмали происходит преждевременно, когда белковая матрицаэмалевого органа еще не полностью сформирована. В результатеэтого неблагоприятного процесса минерализация происходитатипично, и на прорезывающихся зубах (обычно передних) образуются участки в виде своеобразных поясов, перетягивающих коронку зуба.

Поражения симметричны по размерам и форме, расположены на одноименных зубахсправа и слева. Размеры дефектов зависят от сроков передозировки препарата: они могут составлять 0, 5—1 мм в глубину иширину, но иногда достигают 2—3 мм ширины и 1 — 1, 5 мм глубины. Поверхность дефектов твердая, шероховатая, отличается по цвету от остальной части зуба.

При сборе анамнеза у материво всех случаях удавалось установить имевшую место передозировку эргокальциферола, отмеченную врачами-педиатрами. Другим источником гипервитаминоза являютсядетские молочные смеси, в которых соодержалось достаточно большоеколичество эргокальциферола.

«Тетрациклиновыезубы», то есть зубы, окрашенныепод влиянием приема тетрациклина, назначенного в периодформирования зубов. Установлено, что этот препарат, откладывающийся в скелете, отрицательно сказываетсяна минеральном обмене в костяхи зубах.

Клинически это проявляетсяв виде окрашивания отдельныхучастков зуба (или всей коронки) в желтый цвет: от светло-желтой окраски до темно-желтой (вначале), от грязно-серойдо буровато-коричневой спустя
некоторое время, что происходит под влиянием света, пищи,питья и т.п.
Причина, как правило, устанавливается при сборе анамнеза, т.е. прием препаратов матерью во время беременности и в первые годы жизни.

Профилактика этих нарушений развития зубов состоит встрогом соблюдении дозировкипри назначении эргокальциферола и исключении препаратовтетрациклинового ряда в периодформирования зубов у детей, то
есть в первый и второй годыжизни.
Лечебные мероприятия во всехслучаях следует начинать с комплексной реминерализующейтерапии в соответствии с возрастомпациента.

Затем через 2—3 меслечебные мероприятия должны
быть дифференцированы в зависимости от глубины и размера поражения. Если последствия нарушения эмали в результате гипервитаминоза эргокальциферола незначительны, то естьпоперечные полоски не шире и
не глубже 1 мм, то после реминерализующей терапии следуетприступить к поэтапному выравниванию дефекта на вестибулярной поверхности зубов путем сошлифовывания эмали по краямдефекта мелкодисперсным алмазным бором.Принцип чередования сошлифовывания эмали с реминерализующей
терапией. Таким образом, постепенно за несколько посещенийвыравнивают вестибулярную поверхность зубов практическиполностью.Завершают лечебные мероприятия комплексной реминерализующей терапией. В данном
случае аппликации фосфатсодержащих зубных паст необходимо проводить дважды в день,особенно сразу же после сошлифовки. Обычно 30—37 дней реминерализующей терапии послесошлифовки эмали достаточнодля того, чтобы этот участокимел светло-желтую окраску илине окрашивался йодом вовсе.
При более глубоком и широком дефекте, который невозможно восстановить указанным образом, также необходимо проведение комплексной реминерализующей терапии в течение 2—3мес. Затем проводится пломбирование дефекта с использованием стеклоиономерных цементов
(«Ионофил», «Аква Ионофил» и др. ), и лишь по достижении определенного возраста допустимачастичная замена этой пломбына композитный материал.
Многие авторы считают,что в сложных клинических ситуациях при длительном приеме тетрациклинов может помочь только рациональное протезирование, так как реставрация зубовпутем применения композитных
пломбировочных материаловили специальных накладок навестибулярную поверхность зубов, требующих кислотноготравления эмали, проводить не
следует из-за плохой минерализации эмали и дентина в результате неблагоприятного действиятетрациклина.

Влияние определенных токсических факторов рабочей среды, а также частый индивидуальный контакт с токсическими веществами.

Вдыхание паров клея «Момент», ацетона, бензина и других летучих токсических веществ, растворяющихся в слюне и действующих на зубы, приводит к изменению поверхности эмали, заключающееся в изменении ее цвета, потере блеска, а в последующем — в деминерализации и развитии некроза эмали, нередко, в запущенных случаях, довольно обширного и глубокого.

Клиническое проявление этих поражений эмали и дентина характеризуется как токсический некроз.
Характерными особенностями начальных проявлений токсического некроза эмали на ранних стадиях является изменение цвета зубов от светло-желтого до светло- и темно-коричневого, потеря блеска эмали, ее шероховатость, появление участков деминерализации. В более поздних случаях появляются обширные участки некроза с мягкими некротическими массами.Некоторые лекарственные препараты, например, гормональные контрацептивы, салицилаты, применяемые регулярно и длительно, способны вызвать нарушения в минеральном обмене и как следствие этого – некариозные поражения зубов.

Длительный прием салицилатов и гормональных препаратов, сосание кислых таблеток витамина С, приводит к поражению эмали и дентина в виде эрозий, вертикальной и смешанной форм стираемости зубов. Эрозии необычной овальной и различной формы развиваются не только на типичных участках зуба (чуть ниже экватора на вестибулярной поверхности), но и в необычных участках зуба (бугры, режущий край, любой участок зуба). Такие эрозии и участки стертости зубов обычно светлые, создают впечатление прозрачности, гладкие, блестящие. Размеры и глубина их могут быть различными — от 1-2 мм до 6-7 мм по площади, от 0,5-1 мм до 2-3 мм в глубину. Гиперестезия может быть выражена слабо.

При медикаментозных поражениях эмали и дентина на первом этапе лечебные мероприятия должны состоять в комплексной реминерализующей терапии, которая, в значительной степени компенсирует негативное действие препаратов. Она состоит в следующих назначениях:

а) глицерофосфат кальция 0,5 г 3 раза в день в течение месяца;
б) поливитамины «Квадевит» или «Комплевит» и др. по 4-5 табл. вдень в течение месяца;
в) «Кламин» (1-2 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2-3 раза в день за 15 мин. До еды в течение месяца;
г) обучение чистке зубов и проведение аппликаций фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Бемби» и др. по 15 мин. постоянно, ежедневно в течение всего времени лечения;
д) электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция - 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения;
е) полоскание полости рта эликсиром «Элам» ежедневно, после чистки зубов и приема пищи, задерживая раствор на 10-15 с. полости рта.
Курс общей  реминерализующей  терапии повторяется 2-3 раза в течение полугода.

Уменьшение ИГ до 1,5-1,0 балла свидетельствует о возможности перехода к следующему этапу лечения - пломбированию зубов. Лучшим вариантом его следует считать пломбирование стеклоиономерными цементами или их сочетание с композитными материалами.

Общее и местное лечение зубов у больных с токсическими поражениями эмали и дентина существенно отличается прежде всего дополнительным назначением активных антиоксидантов (витаминов А, С, Е), сроками общей терапии, деталями восстановления зубов.
а)    глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течение одного или 1,5 мес.;
б)    «Аевит» 3-4 капсулы в день или витамины А и Е отдельно по 3-4 капсулы вдень в течение одного или 1,5 мес.;
в)    аскорбиновая кислота 0,5 г в день в течение одного или 1,5 мес.;
г)    «Кламин» (2-3 табл.) или «Фитолон» (30 кап.) 2-3 раза в день в течение 3 мес. подряд;
д)    поливитамины «Комплевит» или «Квадевит» — 3-5 табл. в день после завтрака 2-3 мес. подряд;
е)    электрофорез 2,5% раствора глицерофосфата кальция — 10 сеансов через день в период между курсами общего лечения;
ж)    обучение чистке зубов и проведение аппликаций фосфатсодержащих паст типа «Жемчуг», «Бемби», «Чебурашка» по 15 мин. постоянно, ежедневно в течение всего периода лечения;
з)    полоскание полости рта зубным эликсиром «Элам» ежедневно, после чистки зубов и еды, задерживая раствор в полости рта на 10-15 с., постоянно, ежедневно в течение всего лечения.
Пломбирование зубов после реминерализующей терапии проводится под контролем индекса реминерализации без применения композитных материалов, а следовательно, и без кислотной обработки эмали. В данном случае наиболее показано применение стеклоиономерных цементов.