Фото. И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
1 Вариант: удаление отломка коронки; эндодонтическое лечение оставшегося корня; изготовление штифтового зуба. 2 Вариант: сопоставление отломков зуба; шинирование каппой; эндодонтическая терапия; соединение сломанных частей зуба штифтом с последующей его фиксацией цементом. Продольный перелом - удаление зуба. Оскольчатый перелом- удаление зуба. Сочетанная или комбинированная травма- это сочетание двух или более видов травмы зубов. Наиболее часто встречаются следующие варианты сочетанной травмы зуба: Неполный вывих зуба с переломом коронки. Неполный вывих зуба с переломом корня. Вколоченный вывих зуба с переломом коронки. Вколоченный вывих зуба с переломом корня. Перелом коронки и корня зуба. Полный вывих зуба с переломом коронки и т.д. Прогноз и профилактика: Возможность сохранения зуба при его травме зависит от вида повреждения, сроков обращения к стоматологу, возраста пациента, состояния его общего здоровья и стоматологического статуса. Профилактика травм зубов во многом зависит от поведения самого индивида, его осторожности в быту и на производстве. При занятиях травмоопасными видами спорта необходимо использовать защитные каппы и шлемы. 40. Некроз твердых тканей зубов: радиационный, компьютерный, кислотный. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение. Кислотный (химический) некроз (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Радиационный (постлучевой) некроз (Код по МКБ-10: К03.81. Изменения эмали, обусловленные облучением.) Компьютерный некроз (Код по МКБ-10: K03.8. Другие уточнённые болезни твердых тканей зубов.) Некроз зубов – это некариозныйПроцесс разрушения представляющий собой постепенное отмирание твердых тканей – эмали и дентина, что приводит к потере их жевательной функции. Кислотный – появляется от воздействия агрессивных кислот или их испарений на зубной ряд. Чаще всего именно такой тип заболевания наблюдается у людей, работающих на опасных производствах, где идет постоянный контакт с подобными веществами. Нередко он появляется и у беременных или больных гастритом, так как рвотные массы оседают на зубах и стремительно разрушают их своим химическим составом. Некроз твердых тканей начинается в таком случае с небольших отдельных пораженных участков на зубной коронке, где и происходят процессы деминерализации. Кальций из структуры эмали быстро вымывается, поверхность зуба разрушается и оголяет незащищенный дентин. От истончения под воздействием кислот твердые ткани быстро стираются и приводят к нарушению режущего края. При этом характерно безболезненное протекание патологического процесса. При химическом или кислотном заболевании образуются острые режущие края на жевательной поверхности Радиационный – появляется в результате вредного излучения. Наблюдается чаще всего у двух групп людей. Первые – те, кто работает с соответствующими приборами и аппаратами длительный период. Вторые – пациенты с онкологическими образованиями, проходящие лучевую или другой вид терапии. Облучение разрушает не только зубную структуру, но и сказывается на состоянии всех органов и общем самочувствии человека. Интенсивность заболевания напрямую зависит от дозы, частоты и длительности негативного воздействия. Кроме разрушительных процессов в эмали и тканях дентина, происходят и другие проблемы – ухудшается состояние слизистой, возникает воспаление пародонта, есть чувство онемения или жжения, диагностируется анемия, во рту наблюдается повышенная сухость или, наоборот, отечность. Некроз располагается в пришеечной области, ближе к краю десны. Если говорить о причинах, то радиационный некроз сопровождается другими симптомами общего ослабления организма и соответствующим облучением, о котором пациент должен упомянуть. Компьютерный – относительно новый вид патологии, диагностируемый у людей, которые большую часть дня проводят за компьютером. За счет его вредных излучений происходит разрушительный процесс в эмали на фронтальной части ряда. Риску заболевания подвержены те, кто работает за компьютером на протяжении 3-5 лет или дольше. В данном случае симптомы некроза носят сглаженный и невыраженный характер. Кроме изменения оттенка эмали, пациента ничто не беспокоит. Но поражается сразу значительный участок – практически вся зона улыбки, постоянно обращенная к монитору. Начинается патологический процесс с внешней части коронки, но со временем переходит на корневую область и даже на челюстную кость. Наиболее быстро от некроза начинает страдать пульпа, а зубы приобретают серый оттенок. При компьютерной разновидности изначально поражается пульпа зуба. Этиология: Факторы, способствующие некрозу: могут быть внутренними или внешними. Наибольшему риску подвергаются люди, работающие с радиационным излучением, сложными приборами, химикатами, металлами и на прочем опасном производстве. проблемы функционирования центральной нервной системы; гормональные нарушения, в подростковом возрасте или в период беременности; гипотериоз, когда происходят сбои в работе щитовидной железы; постоянная интоксикация организма; наследственные факторы; частое воздействие высоких кислот или их испарений на ротовую полость (работа на вредном производстве, частая рвота, нарушение кислотно-щелочного баланса в желудке и пр.); высокие дозы облучения, например, при лечении онкозаболеваний; электромагнитные импульсы; прием отдельных лекарственных препаратов, способствующих разрушению эмали. Отмечают, что если причиной выступают внутренние проблемы, то отмирание клеток начинается с корневой или пришеечной области. А в случаях основного фактора, лежащего вовне организма, некроз зуба затрагивает внешнюю часть коронки. Чаще всего поражаются данным видом заболевания резцы, клыки и премоляры, потому что они поддаются прямому агрессивному воздействию (например, вредным испарениям) ПАТОГЕНЕЗ: ПАТОГЕНЕЗ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА При кислотном некрозе зубов наблюдается образование декальцинированных зон эмали, под хроническим воздействием кислот. Далее эти участки размягчаются и постепенно теряют эмалевый слой. Профессиональный кислотный некроз обычно наблюдается в заводах, где в воздухе наблюдается высокая концентрация кислотных паров и газообразного хлористого водорода. Данные вещества попадают в полость рта и растворяются в слюне, вследствие чего слюна окисляется и деминерализирует твердые ткани зуба. Следует отметить, что чрезмерное употребление цитрусов и кислых напитков действует на эмаль точно так же, как и кислотные пары на заводах. ПАТОГЕНЕЗ РАДИАЦИОННОГО НЕКРОЗА Патогенез лучевого поражения зубов до сих пор окончательно не выяснен. Некоторые исследователи полагают, что в облученном организме происходит специфическое подавление металлосодержаших ферментных систем (в первую очередь железосодержащих), участвующих в процессе тканевого дыхания в аэробной фазе. Нарушение аэробной фазы тканевого дыхания влечет за собой накопление в тканях организма, в том числе в пульпе зуба, недоокисленных продуктов метаболизма, а также стойкое нарушение их дальнейшего окисления. Таким образом, в результате воздействия ионизирующего излучения именно эти процессы, происходящие в пульпе зуба, приводят к нарушению трофики и физиологических процессов реминерализации эмали и дентина. Особенно это выражено при сочетании с нарушением функции слюнных желез, вызываемой облучением, с последующим дисбалансом реминерализующих механизмов в среде эмаль — слюна. ПАТОГЕНЕЗ КОМПЬЮТЕРНОГО НЕКРОЗА Некроз минерализованных тканей связан как с частичной гибелью одонтобластов или резким нарушением функции этих клеток и других элементов пульпы, так и с непосредственным действием проникающего излучения и других факторов на белковые структуры эмали и дентина. Важным негативным фактором является также нарушение функции слюнных желез и соответственно процессов физиологической реминерализации эмали. Антиокислитсльных резервов, буферных систем может оказаться недостаточно для сохранения окислительного гомеостаза, особенно при дефиците поступления антиоксидантов в организм. Клиника: повышенная чувствительность, проявляющаяся на горячие или холодные продукты; беспричинное образование оскомины на зубах, что невозможно объяснить употреблением кислых фруктов; значительное снижение блеска на поверхности эмали, она становится бледной и тусклой; появление белых меловых пятен, которые со временем темнеют и иногда становятся даже черными; такие пигментные образования могут иметь неравномерный оттенок, когда по центру он более темный, а к краю осветляется; шероховатость поверхности, приобретают неоднородную структуру; при воздействии с помощью зонда - отслаивание отдельных участков эмали; у некоторых больных заболевание сопровождается постоянными ноющими болезненными ощущениями; быстро разрушается режущий край зуба, что значительно снижает жевательную функцию и приводит к стиранию его поверхности, нарушению прикуса и потере части коронки; при запущенной патологии единицы в ряду уменьшаются настолько, что их край стремительно приближается к десне. В зависимости от конкретного воздействия можно заметить и определенную смену оттенка зуба. Так, если основным патогенным фактором стала соляная кислота, то цвет эмали становится желто-серым, а если серная – тогда черным. Концентрация азотистых веществ приводит к образованию меловых пятен и разрыхлению твердой структуры. Диагностика: Осмотр состояние ротовой полости, собрать анамнез, жалобы, а также использовать дополнительные показатели. Различить некроза твердых тканей от других некариозных заболеваний- отсутствие блеска зубной поверхности, так как при клиновидном дефекте и эрозии эмали, например, он остается. Дифференциальная диагностика: Дифференциальная диагностика предполагает определение конкретного разрушительного процесса: отличается стремительным развитием, что не дает перепутать его с синдромом Стентона-Капдепона или мраморной болезнью; наблюдается несимметричность пораженных участков, появлением симптомов в любом возрасте и явными изменениями в структуре эмали, что отличает некроз от флюороза или гипоплазии зубной поверхности; кариес же характеризуется локальностью, преобладающим разрушением только одного участка, без стремительного распространения по всему ряду, а некротическое отмирание тканей поражает сразу обширную зону. Что отличает некроз твердых тканей от большинства других патологических процессов, так это потеря блеска и нарушение структуры эмали не только в зоне поражения, но и по всей поверхности зубного ряда.   Профилактика: 1. Тщательно следить за чистотой ротовой полости ежедневно. 2. По возможности снизить действие патогенных факторов. 3. Каждые полгода посещать стоматолога и придерживаться его рекомендаций по уходу за зубами и деснами. 4. На производстве усилить меры защиты и соблюдать правила безопасности по работе с агрессивными веществами или аппаратами. Лечение: При выборе терапевтической тактики, нужно учитывать, что именно стало причиной некроза: 1. При пришеечном поражении сначала стараются снизить возникшую чувствительность. Поверхность покрывают особым лечащим составом, а зуб пломбируют. 2. Если патология стала следствием работы за компьютером, то специалист тщательно вычищает все некротические частицы, а появившуюся полость заполняет специальным кальцифицирующим составом. Через полтора месяца проводят повторную процедуру, а затем пломбируют зуб для сохранения его функциональности. 3. Если некроз тканей появился в результате кислотного воздействия, то требуется для начала устранить провоцирующий агрессивный фактор и только после этого заниматься реминерализирующей терапией. Самое главное в процессе лечения – снизить патогенное воздействие основной причины. Дальше стараются максимально восполнить разрушенный объем зубных тканей, чтобы продлить жевательную функцию ряда. Поэтому самым основным способом лечения является реминерализирующая терапия, направленная на восстановление структуры эмали и повышение ее защитных свойств. Для этого прописывают такие препараты и процедуры: прием внутрь глицерофосфата кальция на протяжении месяца; также назначают кламин как минимум на две недели по 1-2 таблетки; в разведенном виде нужно употреблять фитонол не менее двух месяцев подряд обязательна общеукрепляющая терапия с приемом витаминно-минеральных комплексов; аппликации с особыми пастами, обогащенными фосфатами. 41. Гиперестезия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение. Гиперестезия зубов относится к некариозным поражениям зубов, которые возникают после прорезывания зубов. Гиперестезия зубов – это повышенная чувствительность зубов к механическим, химическим или температурным воздействиям. Гиперестезия зубов может отмечаться при кариесе, некариозных поражениях, заболеваниях пародонта. Однако, не при всех видах патологии повышенная чувствительность выражена одинаково. Так, при эрозии эмали гиперестезия наблюдается часто, при клиновидном дефекте она почти не встречается. Иногда резкая чувствительность проявляется уже при незначительном обнажении шеек зубов (на 1-3 мм.). Гиперестезию выделяют системную и ограниченную, сопровождающуюся чувствительностью небольшого количества зубов. Гиперестезия может быть связана с потерей тканей зуба, не связана с потерей тканей (прием препаратов, нарушение обмена в-в), ятрогенная (после отбеливания, постпломбировочные). Этиология и патогенез. Наиболее частыми причинами гиперестезии зубной эмали являются: - повреждение зубной эмали кратковременным воздействием органических или минеральных кислот; - обнажение дентинных канальцев в результате кариозных и некариозных поражений зубов (после препарирования живых зубов под коронки, при обнажении шеек и корней зубов вследствие рецессии десны); - сбои в работе эндокринной системы (например, беременность); - нарушения фосфорно-кальциевого обмена в организме; - ранее перенесенные общие или нервно-психологические заболевания; - воздействие ионизирующей радиации; - привычка потреблять в пищу много кислых ягод, фруктов, соков, морсов. Во всех случаях причиной гиперстезии зубов является обнажение дентинных канальцев, и как следствие раздражение отростков одонтобластов и передача возбуждения на нервные окончания. Механизм возникновения боли при воздействии на пульпу связан с наличием в пульпе нервных волокон - миелиновых (28%) и немиелиновых (72%). Оба типа волокон обеспечивают болевую чувствительность, а немиелиновые являются также и симпатическими. Возникновение боли в пульпе связанно с деформацией или повреждением периферического слоя пульпы, изменением внутрипульпарного давления и высвобождением боль-продуцирующих веществ - гистамина, простагландинов, циклических аденозин - монофосфатов. Нервные волокна пульпы образуют под слоем одонтобластов мощное сплетение и оканчиваются на сосудах или свободно, достигая предентина и входя в дентин почти до эмалево-дентинного соединения. Свободные нервные окончания выявляются в дентинных канальцах. Поэтому дентин обладает высокой чувствительностью к раздражителям. В разное время для объяснения болевой чувствительности дентина предлагались различные гипотезы. 1. По мнению Avery, Rapp (1959), отростки одонтобластов способны проводить болевые импульсы от дентино-эмалевого соединения к нервным окончаниям, имеющимся в пульпе. Это свойство отростков одонтобластов авторы связывали с наличием в них холинэстеразы, которая играет важную роль в передаче нервного импульса. 2. Sicher (1953) также полагал, что протоплазматические отростки одонтобластов способны воспринимать болевое раздражение, т. к. при их повреждении выделяется гистамин, который, в свою очередь, вызывает раздражение чувствительных волокон пульпы. Таким образом, согласно этим представлениям, одонтобласты являются как бы рецепторами боли. 3. Объяснение чувствительности дентина довольно убедительно с позиции гидродинамической теории Bränström (1966) (считается наиболее обоснованной). Согласно этой гипотезе, при нанесении на поверхностные слои дентина механических, химических, осмотических раздражителей, жидкость дентинных трубочек перемещается и вызывает смещение отростков одонтобластов, раздражение нервных окончаний пульпы в области одонтобластов и субодонтобластического сплетения. Патоморфология. Эмаль в пришеечной области менее минерализована и имеет меньшую толщину, поэтому в этих областях наиболее часто встречается гиперчувствительность. Дентин состоит из основного вещества, пронизанного множеством тонких дентинных трубочек или канальцев, содержащих отростки клеток одонтобластов, тела которых расположены в пульпе. Дентинные канальцы расходятся от пульпы зуба к периферии в радиальном направлении. Большинство исследователей придерживаются гидродинамической теории возникновения повышенной чувствительности зубов. |