Фото. И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова

• Название: И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова
• Дата: 14.05.2021
• Размер: 0.89 Mb.
• Имя файла: KARIES 3.docx
• Тип: Документы; #205083
• страница: 8 из 16

25.Методы обследования пациентов при болезнях зубов некариозного происхождения

Постановку диагноза начинают с оценки стоматологического статуса пациента, для этого проводят визуальное и инструментальное обследование полости рта, собирают анамнез. Для правильной диагностики необходимо знание набора чётких критериев, позволяющих дифференцировать одну нозологическую форму некариозных поражений от другой, а также от повреждений твёрдых тканей зубов кариозного происхождения (кариес в стадии пятна). При выявлении эрозии, клиновидных дефектов и патологической стираемости зубов важным моментом является определение стадии заболевания (обострения или ремиссии), так как лечение заболевания в разные его периоды имеет серьёзные отличия.

В установлении причины заболевания первостепенное значение имеет обследование пациента и консультация его у других специалистов (гинеколога, эндокринолога, нефролога и др.)Особенно это важно при выявлении эрозий, клиновидных дефектов и повышенной стираемости зубов у женщин репродуктивного возраста.

Диагноз ставится на основании жалоб, анамнеза жизни пациента, визуальном и инструментальном обследовании зубов ( зондирование, перкуссия, пальпация) , дополнительные методы обследования ( витальное окрашивание твердых тканей , термометрическое, электрометрическое обследование зубов, рентгендиагностика) .

26. классификация некариозных поражений зубов

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения распределяют на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирание твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

С учетом международной классификации (ВОЗ) и отечественных клинических классификаций принято следующее деление некариозных поражений зубов:

I. Нарушения развития и прорезывания зубов.

1. Аномалии размера и формы — сращение зубов, слияние зубов, инвагинация зубов, эмалевая капля.

2. Крапчатые зубы — эндемическая крапчатость эмали (флюороз).

3. Нарушения формирования зубов — гипоплазия эмали (пренатальная гипоплазия, неонатальная гипоплазия, зубы Турнера).

4. Наследственные нарушения структуры зубов — несовершенный амелодентино- и одонтогенез.

5. Врожденный сифилис — зубы Гетчинсона, тутовые моляры.

6. Другие нарушения развития зубов — изменение цвета зуба в результате резус-конфликта, порока развития билиарной системы, приема тетрациклина

II. Поражение твердых тканей зубов.

1. Чрезмерное стирание.

2. Истирание зубов — в результате чистки зубов, вредных привычек, профессиональных вредностей и народных обычаев.

3. Эрозия.

4. Изменение цвета твердых тканей зуба после прорезывания — металлы и металлические включения, кровоизлияние в пульпе.

5. Другие поражения твердых тканей зуба — изменение в эмали в результате облучения, чувствительность дентина.

III. Повреждение внутренних структур органов полости рта.

1. Перелом коронки зуба в пределах эмали, в пределах дентина, вскрытие пульпы.

2. Перелом корня зуба.

3. Вывих корня зуба.
В Международной классификации стоматологических болезней (МКБ-С), созданной на основе МКБ-10, некариозные поражения, возникающие до прорезывания зубов,

Класс XI «Болезни органов пищеварения»,

Раздел К00 «Нарушения развития и прорезывания зубов»:

К00.0 Адентия

К00.1 Сверхкомплектные зубы

К00.2 Аномалии размеров и формы зубов

К00.27 Аномалийные бугорки и эмалевые жемчужины

К00.3 Крапчатые зубы

К00.30 Эндемическая (флюорозная) крапчатость эмали [флюороз зубов]

К00.4 Нарушение формирования зубов

К00.40 Гипоплазия эмали

К00.41 Пренатальная гипоплазия эмали

К00.42 Неонатальная гипоплазия эмали

К00.45 Одонтодисплазия [региональная одонтодисплазия]

К00.46 Зуб Турнера

К00.5 Наследственные нарушения структуры зуба

- (К00.50) незавершенный амелогенез;

- (К00.51) незавершенный дентиногенез.

II. Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:

• (К03.1) клиновидный дефект;

• (К03.2) эрозия зубов;

• (К03.0) повышенное стирание;

• (К03.9) кислотный некроз;

• (К03.8) гиперестезия.

• Травмы зубов:

- (S03.2) ушиб зуба;

- (S02.5) перелом зуба.

27 вопрос

ГИПОПЛАЗИЯ

Гипоплазия эмали –некариозноепоражение зубов, которое возникает до прорезывания зуба в период развития его тканей. Это качественное и количественное нарушение эмали зубов.

Количественные изменения –истончение, ямки, бороздки.

Качественные изменения (изменение цвета, прозрачности)–это помутнение, гипоминерализация, дисминерализацияи неэндемическая крапчатость эмали.

Этиология:

Молочные зубки

1. 
   Причины пренатальнойгипоплазии (основной период воздействия негативного фактора –беременность):
   

• 
  Заболевания матери: гормональные нарушения, эпилепсия, краснуха, токсоплазмоз, алкоголизм;
  
• 
  Физические факторы (облучение);
  
• 
  Недостаточное поступление витаминов, микро-и макроэлементов с пищей.
  

2. 
   Причинами неонатальной гипоплазии (в периоде новорожденности –первые 56 дней жизни ребенка) могут быть:
   
   • 
     недоношенность,
     
   • 
     родовая травма,
     
   • 
     асфиксия,
     
   • 
     гемолитическая болезнь новорожденных.
     

Постоянные зубы.

Заболевания:

1. 
   ЦНС:
   
   • 
     нарушается минеральный обмен фосфора и кальция,
     
   • 
     уменьшается количество в крови и костях магния, калия;
     
2. 
   Эндокринной системы:
   
   • 
     Гипертиреоз способствует поступлению кальция и фосфора в зубы и кости. При гипотиреозе же эти элементы вымываются.
     
   • 
     На фоне недостаточности паращитовидных желез увеличивается содержание кальция и фосфора в крови, уменьшается в костях, поражаются также ногти, волосы, хрусталик;
     
3. 
   Токсическая диспепсия и другие заболевания органов пищеварения (за счет недостаточного всасывания кальция и фосфора);
   
4. 
   Гиповитаминозы C,D,E (вплоть до рахита);
   
5. 
   Острые инфекционные заболевания;
   
6. 
   Аллергические заболевания;
   
7. 
   Недостаточное питание.
   

Классификация:

1. 
   Системная гипоплазия эмали (нарушения в строении всех зубов, но чаще группы, связанных близкими сроками формирования и прорезывания)
   

Особенности дефектов:

• 
  появление с момента прорезывания;
  
• 
  симметричные, одинакового размера на одноименных зубах;
  
• 
  локализуются параллельно жевательной поверхности или режущему краю, чаще на буграх или вестибулярной поверхности
  

Формы:

• 
  пятнистая
  
• 
  эрозивная
  
• 
  бороздчатая
  
• 
  волнистая
  
• 
  апаластическая
  

2. 
   Местная гипоплазия эмали (зуб Турнера) –нарушение развития эмали отдельных постоянных зубов.
   

В результате этого зуб изменяет цвет: приобретает белое или желто-коричневое помутнение, и на нем появляются участки гипоплазии. Зуб Турнеранапрямую связан с периапикальнымвоспалительным процессом временного зуба.

3. 
   Очаговая гипоплазия эмали
   

При очаговой гипоплазия эмали (региональной одонтодисплазии) наблюдается недоразвитие всех тканей зуба. Обычно в процесс вовлечены несколько зубов, расположенных рядом. После прорезывания зубы желтоватые, с шероховатой поверхностью. Эмаль и дентин тонкие, их плотность снижена, пульповая камера большая, корни широкие и короткие, с открытыми апексами.

Клиника:

Кратко: проявляетсяввидепятен, чашеобразныхуглублений(единичныхилимножественных) различнойвеличиныиформыилилинейныхбороздоктойилиинойглубиныиширины, опоясывающихзубирасположенныхпараллельнорежущемукраюилижевательнойповерхности.

Подробнее:

Системная гипоплазия

Изменение цвета эмали проявляется в виде симметричных белых пятен различных форм, которые расположены на одноименных зубах. Меловые пятна обнаруживаются на вестибулярной поверхности и не сопровождаются неприятными или болезненными ощущениями. Диагностическим признаком является то, что наружный слой эмали на пораженном участке гладкий, блестящий и не изменяет цвет при взаимодействии с красителями. На протяжении жизни пятно не изменят ни цвет, ни форму.

Более тяжелые проявления гипоплазии чаще не заметны при обычном осмотре. Волнистая, точечная и бороздчатая эмаль проявляется после высушивания поверхности. При тщательном осмотре стоматологу становятся заметны чередования небольших валиков и углублений с неизмененной эмалью. Чаще эта форма гипоплазии проявляется в виде точечных углублений в эмали, которые располагаются на разном уровне. В первое время эти участки имеют нормальный цвет, но по мере дальнейшего роста зуба эти участки постепенно пигментируются. В некоторых случаях гипоплазия эмали проявляется в виде одиночной гиперпигментированной полосы на коронке зуба. Но характерным является то, что даже при тяжелых формах гипоплазии эмали, ее целостность не нарушена.

Реже других изменений встречается аплазия эмали на определенном участке. При этом болевой синдром формируется при контакте с раздражителем и проходит после его устранения. Клинически данная патология проявляется отсутствием эмали на части коронки зуба, но чаще на дне чашеобразного углубления, либо в бороздке, охватывающей коронку зуба. Часто при аплазии эмали имеется и недоразвитие дентина. Это проявляется изменениями формы зубов, характерной для данной группы.

Изменения формы зубов при гипоплазиях эмали:

• 
  Зубы Гетчинсона. При данной патологии верхние центральные резцы имеют отверткообразную или бочкообразную форму. Их размер у шейки несколько больше, чем у режущей поверхности и имеется полулунная выемка у режущего края.
  
• 
  Зубы Пфлюгера. При данном симптоме поражены первые моляры, размер коронки у щеки больше, чем у жевательной поверхности. Бугры недоразвиты, что придает зубам схожесть с конусом.
  
• 
  Зубы Фурнье. Клинически выглядят так же, как и при симптоме Гетчисона, но без полулунной выемки.
  

Местная гипоплазия эмали.

Клинически этот тип гипоплазий проявляется в виде белых или желтовато-коричневых пятен, а чаще в виде точечных углублений по всей поверхности. В некоторых случаях эмаль коронки зуба полностью или частично отсутствует.

Диагностика:

Визуальный осмотр. Чтобы отличить от кариозных поражений, принято использовать 2%-ый раствор метилена. Кариозные пятна под его воздействием обретают синий оттенок, в то время как дефекты эмали цвет не меняют.

Перкуссия, пальпация безболезненны. При зондировании эмаль гладкая.

Дифференциальная диагностика:




Диф.диагностика с пятнистой формой флюороза:

Признаки	Пятнистая форма гипоплазии	Пятнистая форма флюороза
Время возникновения	До прорезывания зуба	До прорезывания зуба
Связь с содержанием фторидов в воде	Нет связи	Возникает в местах с повышенным содержани­ем фторидов в воде
Локализация пятна	Любые поверхности (в том числе и именные к кариесу)	Любые поверхности (в том числе и иммунные к кариесу)
Границы пятна	Четкие	Постепенно переходящие в здоровые ткани зуба
Витальное окрашивание зоны гипоплазии	Не окрашивается	Не окрашивается
Люминесцентная диа­гностика	Серо-зеленое свечение пятна	Светло-голубое свечение при легких формах флюо­роза, тушение люминес­ценции — при тяжелых формах
Исход пятна	Самопроизвольно не исчезает. Возможно осложнение кариесом	Как правило, не исчезает, может изменить цвет

Диф.диагностика с клиновидным дефектом: локализация – шейка зуба, дефект в виде клина.

Профилактика:

Профилактика гипоплазии эмали заключается в полноценном рациональном питании матери в период беременности и ребенка в первые годы жизни. Не следует в это время принимать лекарственные препараты тетрациклинового ряда. Необходимо также предупреждать системные заболевания, которые вызывают нарушения обменных процессов.

Лечение:

Подходы к лечению дефектов развития эмали:

• 
  консервативный – направлен на повышение минерализации твердых тканей зуба;
  
• 
  микроабразия и/или отбеливание эмали – занимает промежуточное положение между консервативным и оперативным подходами;
  
• 
  оперативный – препарирование и замещение пораженных тканей.
  

Выбор метода лечения гипоплазии зависит от степени нарушения эстетики при улыбке, глубины локализации дефекта, вида (пятно, эрозия и др.) и площади дефекта, степени минерализации эмали, желания пациента и технических возможностей врача.

Устранение гипоплазированного участка эмали возможно путем реставрации формы и цвета зуба из соответствующего по цвету, адгезивного пломбировочного материала. При сильном истончении режущего края и аплазии на буграх премоляров и моляров показано покрытие таких зубов искусственными коронками. Ортопедическое лечение у детей лучше проводить после окончания формирования зубочелюстной системы во избежание осложнений со стороны пульпы и тканей периодонта. На зубы с несформированными корнями и обширными дефектами тканей можно изготовить ортодонтические коронки, которые предохраняют зубы от разрушения, и только в возрасте 16 лет заменить их по показаниям постоянными (протезами) коронками. При ограниченных поражениях рекомендуют ремтерапию с последующим закрытием СИЦ, модифицированным композитом или компомером, после окончания формирования корней ─ реставрация светокомпозитом. При клиническом дефекте эмали, не распространяющемся на всю вестибулярную поверхность коронки зуба (зуб Турнера), следует отдать предпочтение пломбе из компомеров с минимальным препарированием твердых тканей.

Дети с гипоплазией эмали должны быть взяты на диспансерное наблюдение стоматологом, для своевременного определения показаний к лечению различными методами (реминерализующаятерапия , реставрация дефектов эмали с помощью пломбировочных материалов, протезирование) и его осуществлению.

28. Гиперплазия: этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение.

Гиперплазия эмали — избыточное образование ткани зуба в процессе его развития.

Этиология:

 Нарушение дифференциации клеток в процессе развития зубных зачатков и роста зубных тканей. Провоцирующими факторами могут служить различные эффекты влияния на размножение и дифференциацию зубных тканей: нарушения процессов обмена веществ, нарушения корреляционных связей в процессе роста и размножения тканевых компонентов.

Однако основной причиной является недостаточное количество фтора в зубной эмали или его избыточное поступление.

Патогенез:

Данное поражение зубной ткани никак не связано с размягчением эмали при участии микроорганизмов. В основе гиперплазии лежит нарушение минерализации зуба под влиянием не только внутренних, но и внешних факторов. 
В ходе заболевания на шейке зуба или в области бифуркации образуется округлый участок гиперплазии – эмалевая жемчужина. Размер данного участка зачастую может достигать до 4 мм.

Патоморфология:

Гиперплазией называется такое состояние, когда на поверхности зуба образуется лишнее количество ткани. Патология может развиваться и на молочных и уже на постоянных зубах. Чаще всего отростки формируются в прикорневой части зуба или в области роста корней. Гиперплазия или эмалевые капли по размеру небольшие от 1 мм, но в некоторых редких случаях могут доходить и до 5 мм.

По строению гиперплазия классифицируется на:

истинно эмалевую;

эмалеводентиновые капли;

эмалеводентиновые капли с полостями внутри, заполненными пульпой;

капли Родригес-Понти, которые располагаются в периодонте в виде узелковых образований;

капли внутришнедентинные, которые встроены в дентин коронки или самого зуба.