Фото. И. Г. Лукомский с 1926 по 1952 год руководил кафедрой стоматологии i молми имени И. М. Сеченова
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
Диф. диагностика: - Эрозии твердых тканей зубов; (Клиновидный дефект не распространяется по всей вестибулярной поверхности коронки зуба, как это иногда наблюдается при эрозиях; Форма дефекта при типичной эрозии блюдцеобразная, при клиновидном дефекте истирание твердых тканей имеет V-образную форму; Резцы нижней челюсти эрозиями не поражаются, а истирание при клиновидных дефектах отмечается именно на этих зубах.) - Пришеечного некроза эмали; - Кариеса зубов (поверхностного и среднего).(для кариеса характерна боль при воздействии химических факторов, при клиновидном дефекте — всех видов раздражителей.) 2) Повышенная стираемость зубных тканей. Стираемость зубной эмали – это вполне естественный процесс, проявляющийся у всех людей к 45-50 годам. Однако, у определенной группы лиц возникает патологическая стираемость уже в молодом возрасте. Стирается не только эмаль, но и практически полностью коронки зубов (чаще всего – передних). Причинами заболевания являются: -нарушение прикуса (окклюзионная травма); - перегрузка вследствие утраты зубов; - неправильная конструкция протезов; - воздействие бытовых и профессиональных вредностей; - формирование неполноценных тканевых структур. - практически полная потеря жевательных зубов (что увеличивает нагрузку на передние зубы). - нередко повышенное стирание зубов встречается при ряде эндокринных расс-тройств: нарушении функции щитовид-ной, околощитовидных, гипофиза и др При повышенном стирании наблюдаются признаки уменьшения нижней трети лица, что проявляется в образовании складок у углов рта. У лиц со значительным снижением прикуса могут наступить изменения височно-нижнечелюстного сустава. I степень– незначительное стирание эмали на бугорках и режущих краях коронок зубов; II степень – стирание эмали на бугорках и режущих краях резцов с обнажением поверхностных слоев дентина; III степень – стирание эмали и значительной части дентина до уровня коронковой полости зуба. -Начальным клиническим проявлением стирания зубов служит повышенная чувствительность их к температурным раздражителям. -По мере углубления процесса могут присоединяться боли от воздействия химических, а затем и механических раздражителей. -У большинства пациентов, несмотря на выраженное стирание, чувствительность пульпы сохраняется в пределах нормы или слегка снижается. Лечение Степень стирания твердых тканей зубов во многом определяет лечение Лечение, как правило, ортопедическое или ортодонтическое (с целью правильного распределения нагрузки на зубы).Основная цель — создать такое положение зубных рядов, которое обеспечивало бы физиологическое положение суставной головки в суставной ямке. 3) Эрозия твердых тканей зубов – это прогрессирующая убыль эмали и дентина на вестибулярной поверхности коронок зубов. Участки эрозии имеют неправильную округлую форму. В МКБ-С перечислены следующие её виды: Профессиональная – у рабочих химических производств; обусловленная персистирующей регургитацией или рвотой; обусловленная диетой (кислые соки, цитрусовые и т.д.); обусловленная лекарственными средствами и медикаментами; идиопатическая; другого происхождения. Причинами эрозии зубов считают механические воздействия зубных щеток, эндокринные нарушения (в частности, повышенную функцию щитовидной железы – тиреотоксикоз). Эрозии появляются преимущественно на симметричных поверхностях центральных и боковых резцов верхней челюсти, а также на клыках и малых коренных зубах обеих челюстей. Встречается в основном у лиц среднего возраста и длится 10-15 лет. Е.В.Боровский и Ю.М.Максимовский предлагают различать 2 клинические стадии эрозии -активную и стабилизированную. Для активной стадии типична быстро прогрессирующая убыль твердых тканей зуба, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода внешним раздражителям (явление гиперестезии). Стабилизированная стадия эрозии характеризуется замедленным и более спокойным течением отсутствием налета и гиперестезии тканейсохранением блестящей поверхности эмали на участке поражения Дифференцируют эрозию от: поверхностного кариеса; клиновидного дефекта. Эрозии отличаются от кариеса локализацией, формой поражения, а главное — поверхностью (при эрозии она гладкая, а при кариесе шероховатая). Клиновидный дефект отличается от эрозии формой поражения, локализацией у шейки на границе эмали с цементом, нередко при обнажении корня. Лечение направлено на дополнительную минерализацию твердых тканей зубов методом аппликаций или электрофореза кальция. Проводят пломбирование эрозии композитными материалами, изготавливают искусственные коронки. Внутрь назначают препараты кальция и фосфора, поливитамины с микроэлементами.  3) Некроз твердых тканей зубов первоначально проявляется в потере блеска эмали, затем появляются меловидные пятна, постепенно превращающиеся в темно-коричневые. В центре пятен появляется размягчение, эмаль становится хрупкой, легко скалывается. -Обычно поражается много зубов. -Больные жалуются на боли, возникающие при воздействии температурных, механических и химических раздражителей и быстро проходящие после их устранения. -Характерно образование очагов некроза ткани на вестибулярной поверхности в области шеек резцов, клыков, малых коренных и значительно реже больших коренных зубов. Развившийся пришеечный некроз эмали следуетдифференцировать от выраженных стадий клиновидного дефекта и эрозий. Эти заболевания имеют сходство лишь в локализации элементов поражения на шейке зуба или вблизи нее, однако внешний вид очагов поражения при всех трех видах патологии имеет существенные и характерные особенности. -От эрозии некроз отличается размягчением в центре пятна. Причины некроза – эндокринные патологии (гипертиреоз, нарушение функции половых желез), беременность, заболевания центральной нервной системы, хроническая интоксикация организма, наследственные факторы. Лечение направлено на устранение чувствительности зубов, реминерализации, укреплению тканей зубов. При значительном разрушении зубов показано ортопедическое лечение. 4) Травмы зубов. Острые травмы зубов возникают при действии на зуб травмирующих факторов – удар, повышенная нагрузка при жевании, постоянное давление со стороны неправильно сделанных ортопедических конструкций. Травмы чаще встречаются на молочных зубах у детей (вывих, перелом зуба, отлом коронки). К острым травмам зубов относят: ушиб зуба, вывих зуба (полный и неполный), отлом части или всей коронки, комбинированная травма, травма зачатка зуба. - При ушибе зуба (без повреждения или с повреждением сосудисто-нервного пучка)необходимо создать ему покой, исключить контакт с противоположными зубами путем сошлифовывания режущего края, исключить из рациона твердую пищу. Необходимо следить за состоянием пульпы, и при необратимых изменениях проводить ее удаление и пломбирование канала. - Вывих зубапри здоровых тканях десны происходит редко. Однако, если есть патология пародонта, в частности, рассасывание костной ткани, вывих зуба может произойти легко даже при разжевывании жесткой пищи. Если полный вывих (выпадение) зуба произошел при здоровом пародонте, его можно реплантировать на свое место в первые 15-30 минут после травмы. При неполном вывихе зуба ему необходимо создать покой, для чего зуб шинируют. При разрыве пульпы ее удаляют, канал пломбируют. - Перелом коронки зуба: в зоне эмали; в зоне эмали и дентина без вскрытия или со вскрытием полости зуба; - шейки зуба: выше дна зубодесневой бороздки; ниже дна зубодесневой бороздки; - корня зуба с разрывом или без разрыва пульпы в месте перелома (без смещения или со смещением отломков): поперечный, косой, продольный, оскольчатый,в пришеечной, верхушечной и средней частях зуба. При отломе части коронки ее восстанавливают с помощью композитных материалов. Иногда применяют парапульпарные штифты. Лечениесостоит в устранении дефекта. В одних случаях достаточно сошлифовывания, в других — восстанавливают форму зуба пломбированием. Важное значение имеет устранение травмирующего фактора. 35). Эрозия зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, профилактика, лечение. Эта некариозное поражение, характеризующееся прогрессирующей чашеобразной убылью твердых тканей зуба недостаточно выясненной этиологии. Этиология: -возникают при неправильной чистке зубов, при механическом воздействии. - При частом употреблении кислотосодержащих продуктов и напитков -неблагоприятные факторы производственной среды (кислоты, металлическая и минеральная пыль и др.) -возможно связано с нарушением минерального обмена вследствие эндокринных нарушений (гиперфункции щитовидной железы) - Так же эрозии зубов могут быть обусловлены хронической желудочно-пищеводной регургитацией при ГЭРБ. Патогенез. При эрозии эмали начало патологии состоит в ее поверхностной деминерализации. Подлежащая эмаль, дентин и пульпа не изменяются. Если нарушения эмали прогрессируют, склерозируется дентин и возникают изменения в пульпе, характерные для химического раздражения одонтобластов. Патоморфология. В клинике выделяют эрозию эмали и эрозию дентина. Микроскопически в эмали определяется поверхностная деминера лизация (в отличие от подповерхностной при кариесе), микротвёрдость эмали резко снижается, утрачивается чёткость кристаллической структуры, появляются аморфные участки. Дентинные трубочки облитерированы, заполнены кристаллическими структурами, нарушена ориентация кристаллов гидроксиапатита в межканальцевых участках. Полость зуба полностью или частично выполнена заместительным дентином. Клиника эрозии. Эрозия чаще возникает у людей среднего возраста на симметричных поверхностях 1, 2, 3, 4, 5 зубов верхней челюсти и 3, 4, 5 зубов нижней челюсти. Практически не встречается эрозия на резцах нижней челюсти и молярах. Эрозии сочетаются со стиранием режущего края резцов и поверхности смыкания моляров и премоляров. Поражается эрозией не менее двух симметричных зубов, единичных дефектов, как правило, не бывает. Течение заболевания длительное – до 10-15 лет. Максимовский Ю.М. выделяет 3 степени поражения: • начальная – поражение поверхностных слоев эмали; • средняя – поражение всей толщи эмалевого покрова до эмалево- дентинного соединения; • глубокая – когда поражаются поверхностные слои дентина. В начальной стадии происходит потеря блеска эмали в области ограниченного участка вестибулярной поверхности зуба. На данном этапе заметить признаки начавшегося эрозивного процесса можно только после высушивания поверхности зуба струей воздуха или нанесения на участок поражения 5% йодной настойки – в этом случае происходит желто-коричневое окрашивание участка эрозии. Первоначально эрозивный дефект представляет собой округлый или овальный очаг чашеобразной формы с твердым, гладким и блестящим дном. По мере расширения и углубления очага может происходить полная утрата эмалевого слоя и обнажение дентина. При I и II степени эрозии зубов дефект имеет белесоватый цвет; при III степени патологического процесса появляется светло-желтая или коричневая пигментация. На начальной стадии эрозии зубов, при стабилизированном течении болевые ощущения отсутствуют. В активную фазу при средней и глубокой степени отмечаются явления гиперестезии при чистке зубов, действии химических и термических раздражителей. Наиболее часто отмечается поражение симметричных резцов, клыков и премоляров. Эрозии эмали нередко сочетаются с патологической стираемостью твердых тканей зубов. Течение эрозии зубов хроническое, прогрессирующее, характеризующееся постепенным поражением новых зубов. Е.В. Боровский, а также Ю.М. Максимовский предлагают различать 2 клинические стадии эрозии – активную и стабилизированную, хотя в целом любая эрозия характеризуется хроническим течением. При активной форме убыль ткани идет быстрее, что сопровождается повышенной чувствительностью пораженного участка к различного рода раздражителям, особенно к химическому и холодовому. При этом исчезает блеск эмали в области эрозии, что можно определить при высушивании тканей. Стабилизированная форма эрозии характеризуется более замедленным течением, отсутствием гиперестезии, отмечается сохранение блестящей по- верхности в области поражения. Переход стабилизированной формы в активную, по данным Ю.М. Максимовского, может наблюдаться при рецидивах тиреотоксикоза. Дифференциальная диагностика эрозии эмали проводится прежде всего с поверхностным и средним кариесом, с клиновидным дефектом. Общие признаки с кариесом: дефект твёрдых тканей зуба в пришеечной области, боли от химических раздражителей, холодного (воздуха – при эрозии, воды – при кариесе). Разные признаки: возраст, при котором выявляется патология (эрозия – в среднем возрасте, кариес – в любом возрасте), течение процесса (при эрозии – медленное, при кариесе –более активное), локализация (при кариесе – пришеечная область любых зубов, при эрозии поражается определённая группа зубов, дефект распространяется к экватору), вид дефекта (при кариесе – с нечёткими границами, неровными краями, при эрозии – с чёткими, ровными краями, дефект отграничен от окружающих тканей), форма дефекта (при кариесе – неопределённая, вытянутая вдоль пришеечной области, при эрозии – чашеобразная), дно и стенки дефекта при эрозии гладкие, блестящие, плотные, часто безболезненные при зондировании; при кариесе ткани матовые, при зондировании шероховатые, неплотные, болезненные . Лечение эрозии Общее: - обследование больного, лечение соматического заболевания; - для приема внутрь назначается глицерофосфат кальция или глюконат кальция, витамины (– 1 месяц (глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день или глюконат кальция по 1,0 г 3 раза в день) Местное: - исключить использование жёсткой зубной щётки, зубного порошка; - исключить избыточное потребление кислых соков, фруктов, газированных напитков; - использовать зубные пасты, содержащие минеральные вещества, фтор; - аппликации (15-20 сеансов) 3% раствора ремодента, 10% раствора глюконата кальция, 2% раствора фторида натрия, двухкомпонентного раствора, состоящего из 10% раствора нитрата кальция и кислого фосфата аммония - при значительных дефектах проводится их восстановление с помощью композитов, компомеров. Схема лечения эрозии, предложенная Ю.А. Фёдоровым с соавт.(1996), включает использование комплексной реминерализующей терапии с учётом фазы клинического течения. Для общей терапии назначаются: глицерофосфат кальция по 0,5 г 3 раза в день в течении 1 месяца, поливитамины «Квадевит» или «Компливит» 3-4 таблетки в день после завтрака. Местно применяется электрофорез 2,5 % раствора глицерофосфата кальция, 10 сеансов через день в перерывах между общим лечением; проводится обучение чистке зубов и аппликации фторсодержащими зубными пастами по 15 мин ежедневно в течение всего периода лечения. В фазе обострения лечение прово- дится 5-6 мес под контролем клиники и индекса реминерализации (2 курса приема препаратов с перерывом в 2-3 мес). В фазе стабилизации проводится одномесячный курс общего лечения. Авторы рекомендуют лечить плоские неглубокие эрозии консервативно – такие дефекты сглаживаются, становятся малозаметными. Более глубокие дефекты после предварительной комплексной реминерализующей терапии замещают композитами с прокладками из стеклоиономерного цемента. В дальнейшем проводится одномесячный курс общего лечения в течение года и продолжается местное лечение в виде аппликаций фосфатсодержащих зубных паст 2-3 раза в неделю. 36.Стирание твердых тканей зубов. Этиология, патогенез, патоморфология, клиника, диагностика, диф. Диагностика, профилактика, лечение. Стирание тканей зуба происходит у каждого человека, что является результатом физиологической функции жевания. Стирание зубов бывает физиологическое и патологическое. Физиологическое стирание зубов.В зависимости от возраста степень физиологической стираемости зубов повышается. В норме к 40 годам истирается эмаль бугорков жевательных зубов, а к 50-60-и годам истирание проявляется значительной убылью эмали на бугорках жевательных зубов и укорочением коронок резцов. Патологическое стирание зубов. Под этим термином понимаютраннюю, в молодом возрасте, и сильно выраженную убыль твердых тканей в одном зубе, в группе или во всех зубах. Этиология и патогенез. Причинами патологической стираемости зубов могут являться следующие факторы: состояние прикуса (например, при прямом прикусе стиранию подвергаются жевательная поверхность боковых и режущие края передних зубов), перегрузка вследствие утраты зубов, неправильная конструкция протезов,вредные привычки (семечки, удерживание гвоздей, перекусывание ниток), бруксизм, флюороз. |